АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические парадигмы венозного тромбоза

Прочитайте:
  1. II. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ.
  2. II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДУШЕВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  3. IV. ОСОБЕННОСТИ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА ОТ ОРГАНОВ ГОЛОВЫ И ШЕИ
  4. V.1.1. Клинические сценарии профилактики передачи ВИЧ от матери ребенку
  5. VI. Клинические исследования
  6. А) Клинические проявления интоксикации
  7. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  8. Аллергические реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), виды, клинические проявления
  9. Аллергический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.
  10. Амилоидоз почек: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, исходы, принципы лечения.

Клиническим вариантом венозного тромбоза являются синдром диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови (ДВС), а также врожденный дефицит антитромбина III, протеи­нов С и S.

Синдром диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови (ДВС-синдром). В основе ДВС-синдрома лежит избыточная акти­вация либо «внешнего», либо «внутреннего» пути свертывания крови. Наиболее частой причиной синдрома является септицемия, сопровождающа­яся деструкцией клеток крови и прежде всего нейтрофилов, а также обширные некрозы тка­ней после травм и хирургических вмешательств. В обеих ситуациях имеет место преимущест­венная активация «внешнего» каскада свер­тывания крови, заканчивающаяся рекуррентным венозным тромбоэмболизмом.

Описаны четыре стадии развития ДВС-синд­рома: 1) гиперкоагуляция (вследствие активации контактных факторов гемостаза или появления в кровотоке активированного тканевого тромбоп-ластина); 2) нарастающая коагулопатия потреб­ления (в связи с усиленным расходом факторов свертывающей системы на генерацию фибрина, а тромбоцитов - на агрегацию); 3) гипокоагуля-ция (в связи с истощением запасов фибриногена и нередко развивающегося гиперфибринолиза); 4) восстановление (на фоне постепенной норма­лизации процесса гемокоагуляции).

Дефицит антитромбина III. Врожденный дефицит встречается редко, больные являются гетерозиготами по аномальному локусу аутосом-ноструктурного гена. Дефицит антитромбина III у гомозигот неизвестен (вероятно, из-за несов­местимости с жизнью). Заболевание характери­зуется повторными эпизодами венозных (реже артериальных) тромбов с массовыми окклюзия-ми.

Дефицит протеинов Сив. Описаны как ге-теро-, так и гомозиготные формы заболевания. Встречаются у новорожденных детей с purpura

 


Наиболее частые причины нарушений мозгового кровообращения

НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО РОВООБРАЩЕНИЯ

Схема 15


 

 

Изменения в кровеносной системе головного мозга

Изменения реологических свойств крови в микро-циркуляторном русле мозга

Изменения центрального крово­обращения (обьема циркулирующей крови,сердечного выброса,общего периферического сопротивления)

Изменения просвета мозговых сосудов (спазм, склероз.тромбоз и т. д.)

 
 

 


Изменения общего

артериального давления:

гипер- и гипотензия

pulmonalis - обширной, нередко фатальной фор­мой ДВС-синдрома, сочетающегося с тромбозом артериол и геморрагическим инфарктом кожи.


Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1009 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)