Кровяное давление в венах повышается непосредственно перед препятствием кровотоку. Это ведет к уменьшению артериовенозной разности давлений и к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровоток в сосудах останавливается во время диастолы сердца и опять начинается во время каждой систолы. Такое течение крови называется толчкообразным. Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое давление в приводящих артериях, то ортоград-ный ток крови (имеющий нормальное направление) наблюдается только во время систол сер-
дца, а во время диастол из-за извращения градиента давления в сосудах (вблизи вен оно становится выше, чем вблизи артерий) наступает ретроградный, т. е. обратный, толчок крови. Такой кровоток в органах называется маятни-кообразным.
Повышенное внутрисосудистое давление растягивает сосуды и вызывает их расширение. Больше всего расширяются вены там, где повышение давления наиболее выражено, радиус относительно велик и стенки сравнительно тонки. При венозном застое становятся шире все функционирующие вены, а также раскрываются те венозные сосуды, которые до того не функционировали. Капилляры также расширяются, преимущественно в венозных отделах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол.
Наиболее существенной силой, влияющей на просвет сосуда, является трансмуральное давление - Р (разность внутри- и внесосудистого давлений). Увеличение Р ведет к расширению просвета сосуда. В физиологическом диапазоне колебаний Р упругость вен в 2-3 раза меньше, чем упругость артерий. Но при значительном растяжении их модуль упругости (Е) приближается и даже превосходит модуль упругости для артерий (модуль Е - показатель, характеризующий устойчивость ткани к деформации). Это объясняется тем, что значительная часть вен имеет выраженную коллагеновую сеть, чей модуль упругости (Екол) выше такового для гладко-мышечных клеток (Епяы), (£кол=108 Нм2; Е =105-106Нм-2).
Хотя площадь поперечного сечения сосу-
Изменения микроциркуляции при венозном застое крови (Г.И. Мчедлишвили)
Схема 14
Увеличение сопротивления для кровотока в венах органа
Уменьшение градиента давления в капиллярах
Расширение
венозных отделов
капилляров
Повышение давления
в посткапиллярных
Повышение кровяного давления капиллярах
венах
Увеличение продукции
тканевой жидкости,
развитие отека
I
Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
цистого русла органа при венозном застое увеличивается, линейная скорость кровотока падает значительно больше и потому объемная скорость кровотока оказывается закономерно уменьшенной. Таким образом, микроциркуляция в органе и кровоснабжение тканей при венозном застое крови ослабляются, несмотря на расширение капиллярного русла и повышение внут-рисосудистого давления.
Зависимость разных параметров микроциркуляции при венозном застое крови представлена на схеме 14.