 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Ионный обмен в канальцах.Обмен натрияНаиболее важным регулятором объема жидкости тела является баланс натрия, поскольку натрий - основной внеклеточный катион, а наиболее важным регулятором баланса натрия является почка. При обычном режиме питания в организм поступает 10г NaCl в сутки, из них 0,5г теряются с потом и выводятся через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), а основная часть баланса определяется почками. Основным параметром, определяющим выделение натрия почками является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Небольшое изменение СКФ приводит к выраженным изменениям фильтрации натрия. Для сохранения объема тела профильтровавшийся натрий должен транспортироваться из просвета канальца в почечный интерстиций. Транспорт натрия осуществляется на протяжении всего нефрона, однако количесво возвращенного натрия и механизмы обратного всасывания различаются между собой, хотя все они энергозависимы (активный транспорт) и обеспечиваются энергией, благодаря работе фермента - Na+, K+ АТФ-азы, расположенной на поверхности клеток эпителия на всем протяжении нефрона. Перемещение натрия из просвета канальца в клетку может идти двумя путями: - через клетку, трансцеллюлярный путь, - между клетками, парацеллюлярный путь. В клетку натрий может перемещаться совместно с аминокислотами, глюкозой, фосфатами, из клетки в интерстиций - с бикарбонатами, через межклеточное пространство - с хлоридами. Очень важным является механизм обмена натрия на протон и натрия на калий. Последние механизмы конкурирующие, снижение активности одного из них приводит к повышению активности другого. В проксимальных канальцах реабсорбируется до 70-80% профильтровавшегося натрия, в остальных отделах нефрона вплоть до собирательных трубочек реабсорбируется в совокупности до 90% натрия. Выделение оставшегося натрия зависит от потребностей организма и регулируется специальными механизмами. Регуляция транспорта натрия обеспечивается различными биологически активными веществами. Повышает реабсорбцию натрия высокое онкотическое давление в выносящей артериоле (v. efferens), высокая реабсорбция веществ-котранспортеров натрия (глюкоза и др.), кортикостероиды, эстрогены, гормон роста, внутрипочечные факторы. Снижает реабсорбцию натрия: предсердный натрийуретический фактор, уабаин - низкомолекулярное соединение из гипоталамуса, прогестерон, паратиреоидный гормон, глюкагон, внутрипочечные факторы. Наиболее важным внепочечным регулятором реабсорбции натрия является альдостерон, стероидный гормон клубочковой зоны коры надпочечников. Гормон регулирует реабсорбцию около 2% натрия, действует на главные клетки собирательных трубочек коры, открывая натриевые каналы в апикальной, обращенной в просвет канальца, мембране. Повышение реабсорбции натрия приводит к повышенной секреции калия в просвет канальцев. Секрецию альдостерона регулирует концентрация натрия и калия в плазме крови и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза, однако наибольшее влияние, обеспечивающее коррекцию нарушений объема внеклеточной жидкости, оказывает система ренин - ангиотензин II-альдостерон. Таблица 3. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА II.
СКФ - скорость клубочковой фильтрации, АДГ - антидиуретический гормон.
Ренин - протеолитический фермент, который вырабатывается в головном мозге, матке и юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек, но исключительно почечный ренин ЮГА может регулировать давление и объем внеклеточной жидкости благодаря способности превращать вырабатываемй печенью и содержащийся в плазме крови белок ангиотензиноген в эффекторный белок ангиотензин II. Синтез ренина повышается при снижении объема внеклеточной жидкости и NaCl в дистальном канальце, снижается при повышении объема внеклеточной жидкости и NaCl в дистальном канальце или повышении уровня ангиотензина II. Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 704 | Нарушение авторских прав |