1. Сахарный диабет I и II типа. Гистологически определяется как узловой и диффузный склероз клубочков.
2. Гипертензия (у 1/3 больных приводит к нефросклерозу и медленно развивающейся почечной недостаточности).
3. Гломерулонефрит в различных его проявлениях.
4. Хронический интерстициальный нефрит (отравление фармакологическими препаратами, свинцом, при дисметаболических нефропатиях и др.).
5. Наследственная патология (полиппозная болезнь почек и др.).
Заболевания, вызывающие ХПН, вначале повреждают один специфический сегмент нефрона и окружающие его кровеносные сосуды, клубочки, канальцы и интерстиций. При повреждении небольшого числа нефронов оставшиеся интактные нефроны компенсируют функцию утраченных, функция почек не нарушена, простые лабораторные тесты не выявляют изменений. При увеличении числа вовлеченных в патологический процесс нефронов, замещении их коллагеном и значительном изменении архитектоники органа, появляются определяемые изменения их функции.
При продолжении процесса снижается CКФ. При ХПН одни нефроны не функционируют, другие, компенсирующие отсутствующие нефроны, работают в режиме гиперфильтрации и повреждаются (фокальный гломерулонефрит). На определенном этапе, при гиперфильтрации, снижается канальцевая реабсорбция, что приводит к временной полиурии. При прогрессировании ХПН полиурия сменяется олигурией с последующей азотемией и уремией.
Скорость прогрессирования ХПН неодинакова у разных людей. Период развития составляет, в среднем, 1-10 лет. Устранение причины заболевания не останавливает прогрессирования болезни, но снижает скорость этого процесса.