АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОТВЕТ НА ЗАДАЧУ 67

Высвобождение эндорфинов происходит не только под действием болевого, психического, эмоционального и других видов стресса, но и в результате применения немедикаментозных средств его предупреждения, купирования и лечения, а именно — рефлексотерапии. На первом месте в этом плане выступает иглотерапия, затем электропунктурная терапия и, наконец, точечный массаж. Первое исследование в этом направлении было проведено Дэвидом Дж. Майером из Медицинского колледжа в Вирджинии. Он изучал обезболивающий эффект иглоукалывания и нашел, что оно действительно производит такой эффект, но, поскольку этот эффект может быть блокирован с помощью налоксона, он тоже обусловлен действием эндорфинов (Блум Ф. и соавт., 1988).

Согласно представлениям канадского невролога Брюса Померанца обезболивающее действие акупунктуры осуществляется следующим образом: введение игл активизирует глубоко расположенные сенсорные нервы, что вынуждает гипофиз и средний мозг выделять эндорфины, которые блокируют прохождение сигналов по нервным путям, передающим болевые импульсы от спинного мозга к высшим отделам головного мозга.

Основными приемами саморегуляции являются внушение и самовнушение. Среди первых следует указать внушение наяву (если человеку внушают что-либо, когда он бодрствует) и внушение в состоянии естественного и гипнотического сна (когда перед сеансом внушения врач погружает человека в своеобразный сон). В любом случае под внушением понимается такое воздействие на психику, при котором слова начинают восприниматься «на веру», почти беспрекословно, бездумно, как бы в обход логики. К методам самовнушения относятся самовнушение по Куэ (ежедневное сознательное,^[1] утром, днем и вечером повторение по двадцати и более раз определенных фраз, например: «Страх мой совершенно нелепый, он полностью исчезнет»; «Мой организм способен вырабатывать вещества, которые помогут мне сохранить спокойствие и преодолеть любые трудности» и т. п.) и аутогенная тренировка в ее многочисленных вариантах.

Система аутогенной тренировки (AT) предложена и разработана И.Г. Шульцем. Она направлена на выработку у человека навыков произвольной регуляции тонуса мышц и работы физиологических систем, обычно не подлежащих контролю сознания. В состоянии полной релаксации субъект получает возможность нормализовать режим их функционирования, снимать неприятную эмоциональную окраску ощущений, произвольно влиять на формирование положительного отношения к окружающему.

Коррекция стресса должна осуществляться не отдельными воздействиями, направленными на борьбу с отдельными симптомами, а системой, комплексом воздействий, направленных на оптимизацию состояния личности в целом. Следовательно, решать проблему коррекции стресса необходимо с позиций комплексного подхода.

Комплексный подход должен включать в себя не только комплексное использование медикаментозных и немедикаментозных методов и средств, но и систему профессионального отбора, при проведении которого можно было бы исключить лиц, отличающихся низкой стрессовой толерантностью, и тем самым еще на этапе, предшествующем воздействию экстремальных факторов, повысить у отбираемого контингента один из компонентов психофизиологического обеспечения стрессустойчивости.

82. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (НИЗ) — незаразные заболевания, которые не передаются контактным, воздушно-капельным путем, через воду или пищу. Стратегиях отражены основные профилактические направления: популяционная стратегия — воздействие на те факторы образа жизни и окружающей среды, которые увеличивают риск развития НИЗ среди всего населения, стратегия высокого риска — выявление и снижение уровней факторов риска у людей с высоким риском развития НИЗ, вторичная профилактика — предупреждение прогрессирования НИЗ, выявление лиц с ранними стадиями заболевания и проведение соответствующих профилактических и лечебных мероприятий. Воспринимаемая роль поведенческих вмешательств с акцентом на профилактический характер заболеваний, в частности в таких областях как употребление табака и алкоголя, питание, диеты и физических упражнений, и потенциального влияния пропаганды здорового образа жизни. Признание того, что перечисленные группы заболеваний, ежегодно отвечают за большую долю преждевременной смертности. Тем не менее глобальная стратегия по указанным неинфекционным заболеваниям реализуется на уровне улучшения качества жизни. Также цитируется сокращение заболеваемости неинфекционными болезнями. Рекомендации:1. Улучшить условия повседневной жизни;2. Преодолеть неравномерное распределение власти, денег и ресурсов, а также 3. Измерять и понимать проблему и оценивать последствия действий.

45.Биоэнергетический анализ (биоэнергетика) — метод телесно-ориентированной психотерапии, разработанный в 1940—50-х годах американским психотерапевтом Александром Лоуэном. С медицинской точки зрения, биоэнергетика представляет собой один из видов комплиментарной медицины, включающим психотерапию, мануальную терапию и техники релаксации. Основное внимание уделяется исследованию функций тела в их отношении к психике. Фундаментальный тезис биоэнергетики заключается в том, что тело и «ум» неразрывно связаны. Биоэнергия – это единая энергия, заключенная в человеческом теле, которая проявляется и в психических реакциях, и в физических движениях.

Лоуэн считает, что отношение человека к жизни и его поведение отражается в телосложении, позах, жестах, что между физическими параметрами человека и складом его характера и личности имеется тесная связь.

Общая биоэнергетическая модель предполагает, что заблокированные страхом и потому не получающие выхода чувства и импульсы видоизменяются или подавляются. Все это, в конечном итоге, приводит к нарушениям энергетических процессов в теле, телесной скованности и неблагоприятному изменению психики. По мнению Лоуэна, закрепощенность тела препятствует свободной циркуляции энергии. Биоэнергетический анализ способствует освобождению тела от напряжения, которое возникает в результате неправильного положения тела. В основе биоэнергетической концепции лежит утверждение, что люди являются в первую очередь телами, хранящими в себе напряжение и освобождающимися от него. Здоровый человек связан с землей (“заземлен”) и получает удовольствие от жизни. В больном организме не происходит свободной циркуляции энергии, чему препятствует телесная ригидность, проявляющаяся в виде мускульной зажатости и образующая зоны напряжения в теле. Для фактического «заземления» Лоуэн разработал специальные техники. Важное значение уделяется понятию удовольствия как такового. Кроме того, Лоуэн ввел разнообразие исходных позиций для упражнений, уделив значительное внимание ногам в качестве опоры. В биоэнергетике у клиента больше активности и больше свободы. Он должен прилагать сознательные усилия, напрягая различные участки тела и разучивать упражнения. Лоуэн полагал, что биоэнергия курсирует между двумя полюсами, один из которых расположен в верхней части тела, а другой - в нижней. Верхняя часть тела в основном ответственна за поглощение энергии — либо в виде еды и кислорода, либо в виде получения впечатлений. Избыток энергии разряжается через движения или через половые органы в нижней части тела. У здорового человека эти два основных процесса - зарядки (наверху) и разрядки (внизу) - находятся в равновесии. Только если в теле человека нет мышечных блоков, препятствующих свободному протеканию энергии, человек ощущает себя как единство и находится в гармонии с самим собой. Его чувства не спорят с разумом, его сексуальность не мешает духовности. Его действия спонтанны, свободны, а поведение так же гибко, как и его тело.

Раскрепощая свое тело, человек обретает свободу от мышечного напряжения, что приводит к восстановлению свободной циркуляции жизненной энергии и ведет к глубинным личностным изменениям. Здоровый человек в состоянии сознательно контролировать выражение своих чувств, и способен отключать самоконтроль, отдаваясь спонтанности.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 1

1. Локализованный инфильтрат в нижней доле левого легкого с лихорадкой, синдромы
одышки, боли в грудной клетке.

2. Острая очаговая пневмония в 7—8 сегментах левого легкого.

3. Биохимические анализы крови: фибриноген, С-реактивный белок, АсАТ, АлАТ.Исследование мокроты на БК, чувствительность к антибиотикам. Бронхоскопия, томография.

4. Туберкулез легких, рак легкого, инфарктная пневмония, саркоидоз Бека, лимфограну­
лематоз.

5. - Снижение противоинфекционной защитной функции ряда факторов местного имму­
нитета системы дыхания, адгезия бактериальной флоры на поверхности эпителия ды­
хательных путей.

- Инфекционное повреждение сосудов микроциркуляторного русла респираторногоотдела легких с активацией полисегментарного каскада, миграцией клеток воспаленияв очаг, с экссудацией жидкой части и форменных элементов крови в альвеолы.

- Активация образования фибрина с формированием блока отграничения очага пора­жения с интенсификацией протеолитической, антиоксидантной и других систем саногенеза.

- Интоксикация с возможной у части больных бактериемией, развитием осложнений свовлечением в патологический процесс функций систем (дыхательной, сердечнососудистой, нервной, иммунной и др.).

- Активация систем протеолиза и резорбции фибрина с восстановлением функции дыхания и других саногенных механизмов.

6. Госпитализация в терапевтическое отделение, антибиотикотерапия, дезинтоксикаци-онная терапия, отхаркивающие средства.

7. Клинические признаки: снижение температуры тела, уменьшение интоксикации, улуч­шение общего состояния, нормализация лейкоцитарной формулы, уменьшения степени гнойности мокроты, положительная динамика аускультативных и рентгенологиче­ских данных. Эффективность назначенного антибиотика оценивается ч/з 24-72 часа. Терапия не изменяется, если нет ухудшения. В начальный период терапии возможно ухудшение рентгенологических данных, однако это является серьезным прогнозомлишь у критических больных пациентов.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 2

1. Синкопальный синдром.

2. Тромбоэмболия правой крупной ветви легочной артерии. Варикозная болезнь, со-

стояние после перенесенной операции.

3. ЭКГ и рентгенография легких в динамике, ангиопульмография, компьютерная томо-

графия, радиоизотопное сканирование легких. Биохимические анализы крови: Ac AT, АлАТ, ЛДГ, фибриноген, С-реактивный белок, общий белок крови, белковые фракции. Коагулограмма.

4. Приступ Морганьи-Эдемса-Стокса, инфаркт миокарда, пароксизмальные нарушения
ритма.

5. Антикоагулянты, тромболитическая терапия, противовоспалительное лечение, сосудо-

расширяющая и обезболивающая терапия, дезагреганты.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 3

1. Синдром желтухи.

2. Доброкачественная гипербилирубинемия, возможно синдром Жильбера.

3. Кровь на маркеры вирусного гепатита, трансаминазы, щелочная фосфотаза, холесте­
рин, тимоловая проба, УЗД печени и селезенки, чрескожная биопсия печени.

4. Хронические гепатиты В, С, Д, аутоиммунный гепатит, различные варианты доброка­
чественной гипербилирубинемии, синдром Дабина-Джонсона, синдром Ротора, син­
дром Криглера-Найяра.

5. Диета стол №5, фенобарбитал, витаминотерапия (Bi,В₆), гепатопротекторы (ЛИВ-52,
эссенциале).

6. Известны 3 формы неконьюгированных гипербилирубинемии:

- болезнь Жильбера

- синдром Криглера-Найяра I и II типа

- синдром Жильберга обусловлен дефектом транспорта и конъюгации билирубина в
печеночной клетке с глюкуроновой кислотой из-за недостатка фермента глюкуронил-
трансферазы. При синдроме Криглера-Найяра I типа имеется полное отсутствие фер­
мента глюкуронилтрансферазаы.

7. Количество непрямого билирубина обычно увеличивается на 50%-100% от исходного

уровня у больных с синдромом Жильберга на фоне низкокалорийной (400 ккал/сут)
диеты в течение 2-х суток. У здоровых лиц возможно повышение непрямого билиру-
^ч— бина также, но уровень его повышения менее 50% от исходного.

8. Фенобарбитал является индуктором активности глюкуронилтрансферазы и облегчает

перевод непрямого билирубина в прямой (доза 5 мг/кг веса тела/сут).

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 4

1. Синдром желтухи.

2. Первичный билиарный цирроз печени.

3. Определение сывороточных маркеров вирусного гепатита В, С, Д, чрескожная биопсия
печени, определение альфа-фетопротеина в крови.

4. I. - с аутоиммунным гепатитом (положительный феномен LE-клеток, наличие антител
к гладкой мускулатуре, антинуклеарные антитела)

- отсутствие маркеров к гепатиту С

- присутствие антигенов гистосовместимости В8, DR 3
4^ - эффективность глюкокртикоидной терапии

- повышение АЛТ, ACT не менее, чем 5 и более

- гипер у глобулинемия

II. - с вторичным билиарным циррозом (на фоне ЖКБ)

III. - первичный склерозирующий холангит. Одновременное повышение ЩФ и ГГТП
при отсутствии антимитохондриальных антител. Обычно сопутствует воспалительным
заболеваниям кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит).

5. Глюкокортикостероидные препараты, цитостатики, витаминотерапия, препараты, свя­
зывающие желчные кислоты.

6. Оссалгии развиваются в результате остеопороза и остеомаляции, причиной которых яв-

ляются дефицит жирорастворимых витаминов.

7. Повышение содержания ЩФ, уровня у-глютаминтранспептазы (ГГТП) холестерина,
холестерина, билирубина за счет прямой фракции.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 5

1. Ведущий синдром - кишечной диспепсии.

2. Диагноз: лактазная недостаточность.

3. Диагноз ставят на основании проведения дыхательного водородного теста. Кон­
центрация водорода в выдыхаемом воздухе через 2 часа после приема 25 г лактозы
повышено (более 20)

4. Дифференцировать с глютеновой энтеропатией, лямблиозом, синдромом избыточ­
ного микробного роста в тонкой кишке, СРК с диареей, кишечными инфекцион­
ными заболеваниями, лимфомой тонкой кишки, болезнь Уипла.

5. Больным с гиполактазией необходимо исключить из пищевого рациона молоко и
жидкие молочные продукты (йогурт). В твердом сыре и масле содержание лактозы
невелико, поэтому употребление этих продуктов не ограничено.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 6

1. Гепатолиенальный синдром.

2. Появление лихорадки возможно у больного обусловлено вторичным бактериальным

холангитом.

3. Цирроз, рак печени.

4. У больного имеется понижения уровня билирубина за счет прямой фракции. Необходи-

мо дообследовать больного: определить щелочную фосфатазу, ГГТП, холестерин.

5. Спленомегалия является одним из проявлений синдрома портальной гипертензии. Ги-

перспленизм характеризуется следующими лабораторными изменениями: лейко- и тромбоцитопенией.

6. Первичный билиарный цирроз печени, болезнь Коновалова-Вильсона, первичный скле-

розирующий холангит, аутоиммунный гепатит, гепатиты В, С, Д, эхинококков печени.

7. Липоевая кислота, эссенциале, глюкокортикоиды, дезинтоксикоционная терапия (гемо-

дез, глюкоза с витаминами), препараты калия, диуретики, хирургическое лечение.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 7

1. Ведущий синдром — нарушение ритма и проводимости.

2. Предварительный диагноз — ИБС, Н, полная а/в блокада дистального типа, частые
приступы Морганьи-Эдемса-Стокса.

3. После стабилизации состояния общеклиническое обследование, ферменты, миогло-
бин, электролитный состав крови, кислотно-щелочной баланс крови, коагулограмма, ЭКГ
в динамике, суточное мониторирование, ЭхоКГ.

4. Необходимо дифференцировать состояние больного с фатальными тахиаритмиями,
преходящими нарушениями церебральной гемодинамики, эписин-д ромом.

5. Тактика ведения: реанимационные мероприятия начинаются с удара по иж-ней трети
грудины. Затем непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, внутрисердечное (либов центральную вену) введение адреномиметиков(адреналин, алупент, изадрин), временная эндокардиальная, а затем постоянная электрокардиостимуляция.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 8

1. Ведущий синдром — нарушение ритма.

2. Предварительный диагноз — ИБС, ОИМ, осложненный фибрилляцией желудочков.

3. На догоспитальном этапе в состоянии клинической смерти больной в дополнительном
обследовании не нуждается. После стабилизации состояния и госпитализации больного —
лабораторные и инструментальные обследования, подтверждающие ОИМ (общий анализ
крови, ферменты, миоглобин), электролитный состав крови, кислотно-щелочной баланс
крови, ЭКГ в динамике, ЭхоКГ.

4. Необходимо дифференцировать состояние больного с другими причинами, вызываю­
щими внезапную клиническую смерть, — электромеханической диссоциацией при
разрыве миокарда или массивной ТЭЛА, желудочковой или предсердно-желудочковой
асистолией.

5. Тактика ведения. Реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, искусствен­
ное дыхание «рот в рот» или дыхательным аппаратом в соотношении 4:1, наиболее воз­
можное раннее проведение электроимпульсной терапии, результатом которой может
быть: а) продолжение фибрилляции желудочков, б) переход в желудочковую асистолию,
в) восстановление гемодинамики достаточного ритма.

При варианте а) — необходимо усиление антиаритмического эффекта внутрисердечным (либо в центральную вену) введением лидокаина, кордарона, препаратов калия. При вари­анте б) — внутрисердечное введение адреномиметиков (адреналин, алупент, изадрин). При варианте в) — профилактика повторных нарушений ритма: кордарон, препараты ка­лия, ритмилен и др. Антиаритмики в/венно капельно, борьба с ацидозом (бикарбанат Na), с отеком мозга (мочегонные). Транспортировка возможна при стабилизации гемоди-намических показателей.

6. - Удар кулаком в нижнюю треть грудины

-ИВЛ

- дефибрилляция

- введения в подключичную вену р-ра лидокаина 0,5-0,75 мг/кг, повторить через 5-10
мин.

7. Фибрилляция желудочков.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 9

1. Ведущие синдромы — одышка, синдром боли в грудной клетке.

2. Предварительный диагноз — ТЭЛА (левой нижнедолевой) на фоне флебот-ромбоза
правой нижней конечности, «синдром острого легочного сердца», полная блокада
правой ножки пучка Гиса.

3. Общий анализ крови, ферменты, миоглобин, СРВ, белковые фракции, электролитный
состав крови, кислотно-щелочной баланс крови, коагулограмма, ЭКГ в динамике,
ЭхоКГ, ангиопульмонография.

4. Необходимо провести дифференциальную диагностику с ОИМ, острой пневмонией
слева.

5. Лечение: тромболизис (желательно, регионарный), прямые и непрямые ан­
тикоагулянты, дезагреганты, нитраты парентерально, сердечные гликозиды, мочегон­
ные препараты, наркотические аналгетики, установка «кава-фильтра».

6. Тромболитики, антикоагулянты

7. Ангиопульмонография, сцентиграфия легких, КТ грудной клетки

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 10

1. Ведущий синдром — удушье.

2. Предварительный диагноз — ИБС, острый трансмуральный передне-перегородочный свовлечением верхушки и боковой стенки инфаркт миокарда. Осложнение — острая левожелудочковая недостаточность — отек легких.

3. Лабораторные исследования, подтверждающие ОИМ (общий анализ крови, ферменты,миоглобин), электролитный состав крови, кислотно-щелочной баланс крови, R-графиялегких, при необходимости — ангиопульмонография, ЭКГ в динамике.

4. Необходимо провести дифференциальную диагностику с ТЭЛА.

5. Лечение: пеногасители (кислород через спирт или 33% спирт эндотрахеаль-но), веноз­
ные жгуты на конечности, в/венное введение ганглиоблокаторов (пентамин), при не­
обходимости в/в капельное введение арфонада, в/венное введение мочегонных (лазикс
40—80 мг), в/в капельное введение нитратов (нитроглицерин, изокет, перлинганит и
др.), введение морфина, эуфиллина, препаратов калия.

6. - Изосорбид динитрат (Изокет) или н-глицерин 10-20 мг в/в струйно или нитропруссид

Na в/в капельно 15 мкт/мин

- Промедол 2%-1,0 в/в струйно

- Лазикс 80-120 мт в/в струйно

- Капотен 25-50 мт сублинвально

7. У больного по ЭКГ имеются признаки острого инфаркта миокарда, а для ТЭЛА харак-

терны: острая ПБПНПГ, отклонения эл.оси вправо; признаки перегрузки ПЖ

8. - R-графию легких (признаки «ампутации корня» при ТЭЛА;

- ангиопульмонографию

- сцинтиграфию легких

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 11

1. Ведущим является болевой синдром по типу кардиалгии.

2. Предварительный диагноз — ИБС, постинфарктный кардиосклероз (нижний крупно­
очаговый) Н. Остеохондроз грудного отдела позвоночника с вьфаженным корешковым
синдромом. Торакоалгия.

3. АЛТ, ACT, ферменты, миоглобин, СРВ, белковые фракции, коагулограмма, ЭКГ в ди­
намике. Обследование при помощи нагрузочных ЭКГ-тестов, рентгенологическое ис­
следование позвоночника. Консультация невропатолога.

4. Необходимо провести дифференциальную диагностику со стенокардией напряжения.

5. В дополнительных назначениях кардиолога в настоящее время больной не нуждается.
Дальнейшее обследование и лечение у невропатолога.

6. НПВС, витамины гр. В, физиолечение.

7. При синдроме стенокардии:

- длительность болевого синдрома не более 10-15 минут

- есть эффект от нитроглицерина

- боли появляются непосредственно в момент нагрузки или сразу после нее.

8. ВЭМ, ТЭМ для определения скрытой коронарной недостаточности, определения функ-

ционального класса возможной БИМ и с целью диф. диагностики с основным заболе­ванием.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 12

1. Ведущим является болевой синдром по типу стенокардии.

2. Предварительный диагноз — ИБС, впервые возникшая стенокардия Н.

3. Общий анализ крови, ферменты, миоглобин, СРВ, белковые фракции, коагулограмма, ЭКГ в динамике, суточное мониторирование, обследование органов ЖКТ, рентгенография позвоночника. В конце пребывания больного в стационаре (после стабилизации состояния) — проведение нагрузочных ЭКГ — тестов, при необходимости — коронарография.

4. Необходимо провести дифференциальную диагностику с заболеваниями органов ЖКТ, сопровождающимися кардиалгиями (эзофагиты, дивертикулы пищевода, ГПОД), а также спондилогенными и миогенными кардиалгиями (миозит, межреберная невралгия, остеохондроз грудного отдела позвоночника, синдром Титце).

5. Больного необходимо срочно госпитализировать в кардиологический, а при невозмож­
ности — в терапевтический стационар. В стационаре в первые дни ограничение двига­
тельной активности, постепенное расширение двигательного режима. Назначение ан-
тиангинальных препаратов одной-двух групп, с постепенным снижением доз, дезагре-
гантов. Трудоспособность определяется по результатом нагрузочного ЭКГ-теста.

6. - Обязательная госпитализация в специализированное кардиологическое отделение

- ограничение нагрузки

- назначение пролонгированных нитратов, Р - блокаторов, ИАПФ, аспирина, поляри­
зующей смеси.

7. Выполнение ВЭМ и ТЭМ возможны не ранее 10-14 дня от момента заболевания при ус-

ловии положительной клинической динамики (сокращения или прекращения присту­пов стенокардии).

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 13

1. Суставной синдром.

2. Предварительный диагноз: подагрический артрит.

3. План обследования: СРВ, фибриноген, общий белок и белковые фракции, мочевая ки­
слота сыворотки крови, рентгенография правого голеностопного сустава.

4. Дифференциальный диагноз с ревматоидным артритом, деформирующим ос-
теоартрозом, реактивным артритом.

5. План лечения: нестероидные противовоспалительные препараты, диета с ограничением
мясной, острой, жареной пищи, препараты, снижающие уровень мочевой кислоты в сыво­
ротке крови.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 14

1. Деформирующий остеартроз коленных суставов. НФС-0. Гипертоническая болезнь I
ст.

2. СРБ, фибриноген, общий белок и белковые фракции. Кровь на РФ. Общий анализ мо­
чи. R-графия коленных суставов, ЭКГ, глазное дно.

3. Суставные щели сужены, возможно разрастание остеофитов.

4. Избыточный вес создает избыточную нагрузку на сустав, может быть фактором риска
в развитии ДО.

5. Диклофенак. При назначении НПВП снижается эффективность гипотензивных препа­
ратов.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 15

1. Ревматоидный артрит. Полиартрит, медленно прогрессирующее течение, активность II
ст. НФС-И.

2. РФ, СРБ, фибриноген, общий белок и белковые фракции, общий анализ мочи. R-графия
суставов кистей, ЭКГ, R-графия органов грудной клетки.

3. Диагностически значимы рентгенограммы суставов и кровь на РФ.

4. а). Препараты золота при «классическом» РА и отсутствии висцеральных поражений,
б). Метотрексат

в). Аминохинолиновые производные

г). Салазопиридазин

д). Д-пенициламин, если нет поражения почек

5. При назначении НПВП возможно развитие эрозивного гастродуоденита, обострении язвенной болезни желудка и ДПК, развития язв в желудке и ДПК.

Для профилактики назначают Н 2 блокаторы гистаминовых рецепторов; НПВП 1 мес. с мизопротолом (простогландин Ei), назначение НПВП избирательно угнетающих синтез простогландинов Е2.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 16

1. Синдром генерализованной лимфаденопатии, гепато-спленомегалии и ин­
фильтрации легкого.

2. Хронический лимфолейкоз, развернутая стадия. Острая бронхопневмония в нижней до-

ле правого легкого. Хронический бронхит. ДН 1—2 ст.

3. Развернутый анализ крови и мочи. Рентгенографическое исследование органов грудной
клетки. Общий анализ мокроты, на идентификацию возбудителя и чувствительность к
антибиотикам. УЗИ органов брюшной полости, ФГС, исследование кала на скрытую
кровь. Проба Кумбса, сывороточное железо, сахар крови, холестерин, липопротеиды
сыворотки, билирубин крови, функциональные пробы печени, исследование крови на
раково-эмбриональные антигены.

4. Больные хроническим лимфолейкозом, как правило, подвержены инфекциям бактери-

альной природы, частота которых достигает 60%, частота растет с увеличением массы лейкозных клеток. Здесь имеет значение нарушение иммунитета, который при заболе­ваниях легких обеспечивается следующими механизмами:

а). Клеточный иммунитет (альвеолярные макрофаги, Т-лимфациты) б). Гуморальный иммунитет (В-лимфоциты, IgA, участвующих в защите от виру­сов, IgG в крови, аглютинирующие бактерии, нейтрализующией бактериальные ток­сины, активизирующие комплимент);

в). Полиморфноядерные нейтрофилы.

Естественно при хроническом лимфолейкозе эта защита не обеспечивается. Кроме то­го у больного есть провоцирующие факторы:

1) курение;

2) работа в условиях запыленности, что нарушает мукоцилиарный клиренс и трахи-
обронхиальную секрецию антибактериальных веществ (ос-антитрепсин, лизоцим,
лактоферрин и т.д.).

5. Лимфогранулематоз, инфекционный мононуклеоз, системная красная вол- чанка, ге-

нерализованный карциноматоз, туберкулез, саркоидоз.

6. Антибиотики, муколитики, эуфиллин, гемодез, реополиглюкин. При купировании ост-

рой пневмонии — циклофосфан или лейкеран. При наличии положительной пробы Кумбса и прогрессировании анемии — преднизолон 10— 20 мг.

7. Так как при диагнозе «хронический лимфолейкоз» больному потребуется цитостатики,

гормоны, что приводит к иммунонекомпетентности, то антибиотикотерапия должна быть мощной, широкого спектра.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 17

1. Системное увеличение лимфатических узлов.

2. Лимфогранулематоз, 2-Б стадия.

3. Биопсия лимфоузла с гистологическим исследованием, рентгенологическое исследова­
ние органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, исследование мокроты
на БК, р. Манту, ректоскопия, колоноскопия, фиброгастроскопия.

4. Хронический лимфолейкоз, генерализованный карциноматоз, туберкулез, саркои­доз, инфекционный мононуклеоз. До установления диагноза (только гистологическое подтверждение) неспецифическаядезинтоксикационная терапия: гемодез, антигистамины, жаропонижающие

5. Проводится путем добавления капли формалина к 1 мл плазмы и оценивается через 3 и
24 часа: если выпадает осадок, то пробу считают положительной, что свидетельствует
о том, что имеет место диспротеинэмия (белки в осадке), которая встречается в случа­
ях 6-ти заболеваний одним из которых является лимфогранулематоз.

6. Клетка из предшественников моноцитарно-макрофагального ряда. Очень крупные со­
держат 2 и более ядра.

7. Есть 4 гистологических варианта лимфогранулематоза:

a. лимфогистиоцитарный вариант - пролиферация зрелых лимфоцитов и гис­
тиоцитов. Эозинофильные, нейтрофильные лейкоциты, плазматические ко-
етки немногочисленны или отсутствуют клетки Березовского-Штермберга

b. нодулярный склероз - видны правильные тяжи коллагена, делящие участки
ткани на округлые образования в центре могут быть зрелые лейкоци-
ты.(лимфоциты).

c. смешанноклеточный вариант. Клетки Б.Ш. очень полиморфны с ними эози-
нофилы и нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты
диффузный фиброз.

d. с лимфоидным истощением - диффузное разрастание тяжей соединитель­
ной (волокнистой) ткани с выпадением аморфных белковых масс. И среди
них немного клеток Березовского-Штенберга и фибробласты

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 18

1. Лимфаденопатия, синдром Рейно, анемия, протеинурия.

2. Системная красная волчанка. Острое течение. Активность 2 ст. Подострый миокардит
(специфический). Волчаночный гломерулонефрит. Реактивный синовиит мелких
суставов кистей.

3. Развернутый ан. крови, исследование крови на наличие ЛЕ-клеток, посевы крови на
гемокультуру, реакция Видаля, иммунограмма, суммарное содержание компонентов
системы комплемента, проба Кумбса, исследование мокроты на ВК, рентгенография
органов грудной клетки, стернальная пункция, биопсия лимфоузла, ЭКГ и эхокардио-
графия. УЗИ органов брюшной полости, при небходимости — лапороскопическая
биопсия селезенки.

4. Острые лейкозы, лимфогранулематоз, опухоли селезенки, вариант Фелти ревма­
тоидного артрита, саркоидоз, сепсис, бактериальный эндокардит, туберкулез,
брюшной тиф.

5. Преднизолон 1мг/кг/сут внутрь в несколько приемов, после достижения ремиссии сни-

жать дозу не более 10% каждые 7-10 сут, поддерживающая доза 5-15мг сут длитель-но.При неэффективности пульс-терапия кортикостероидами (метилпреднизолон 500мг в/в каждые 12 часов в течение 3-5 сут). Цитостатики- циклофосфамид или азатиоприн при поражении внутренних органов и гематологических проявлениях. Плазмафорез.гемосорбция.

6. Системная красная волчанка, имеющая аутоиммунный процесс развития, сопровожда­
ется гиперплазией лимфоидной ткани, значительное количество которой находится в
селезенке, вследствие чего наступает ее гиперплазия.

6. Увеличение селезенки приводит к избыточной секвестрации и раздражению эритроци­тов, лейкоцитов, тромбоцитов, что приводит к уменьшению их количества в крови.

8. При ведении беременности - следить за состоянием и показателями у беременной. При ухудшении (обострении) системной красной волчанки - прервать беременность, так как данное заболевание иногда обостряется вследствие беременности

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 19

1. Синдром ускоренной СОЭ, интоксикационный синдром.

2. Смешанное заболевание соединительной ткани.

3. Развернутый анализ крови, иммунологическое обследование (ревматоидный фактор,
циркулирующие иммунные комплексы, криоглобулины, HbsAg), биохимическое
исследование крови (СРВ, фибриноген, белок и фракции, мочевина, креатинин, оса­
дочные пробы), при сохранении низкого удельного веса мочи — исследование клу-
бочковой фильтрации. Рентгенологическое обследование органов грудной клетки,
биопсия узелковых образований предплечья.

4. Другие клинические варианты системных васкулитов, лекарственная болезнь.

5. Отмена всех лекарственных препаратов сроком на двое суток, при сохранении лихо­
радки и отсутствии четкой положительной динамики состояния целесообразно назна­
чить глюкокортикоидную терапию. При уточнении диагноза решить вопрос о допол­
нительном назначении препаратов цитостатического действия.

6. Анемия может быть вызвана увеличением селезенки, в связи с депонированием и ге­
молизом; при наличии хронической инфекции, и аутоимунный механизм возникнове­
ния анемии из-за циркуляции AT. Повышение СОЭ - в связи с анемией, принадлеж­
ности к женскому полу, хроническим воспалением. С-реактивный белок увеличивает­
ся при усилении воспалительных процессов.

7. Под «острофазным ответом» подразумевается реакция организма, направленная на ос­
лабление нежелательных последствий различных стрессорных воздействий и повреж­
дений ткани (инфекции, переломы костей, ожоги, травмы). Одним из наиболее мощ­
ных индукторов «острофазного ответа» является воспаление.
Острофазовые белки» - белки плазмы, концентрация которых увеличивается под влия­
нием воспалительных стимулов более чем на 25%. Их разделяют на 3 основных груп­
пы: Группа1: Церуллоплазмин, Сз и С4- компоненты комплимента; Группа 2: al -
кислый гликопротеин а2 - антитрипсин аЗ - антихимотрипсин гаптоглобин, фибрино­
ген Группа 3: С- реактивный белок, Сывороточный амелоидный белок А

8. Необходима диагностическая плевральная пункция, можем обнаружить LE-клетки.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 20

1.Ревматоидный артрит, суставно-висцеральная форма. Полиартрит. Активность II, НФС-II. Миокардиодистрофия Н - 1. Амилоидоз почек. ХПН -? Амилоидоз кишечника?

2. СРБ, фибриноген, общий белок и белковые фракции, мочевина, креатинин, К+, SA+,

клубочковая фильтрация, суточная потеря белка с мочой. Кровь на РФ.

3. Нефротический мочевой синдром. У больной развился амилоидоз почек как осложне-

ние при длительном течении ревматоидного артрита.

4. Нарастание протеинурии, гипопротеинемии, отечного синдрома.

5. Препараты золота.

6. Возможно развитие амилоидоза кишечника. Больной показана биопсия слизистой ки­
шечника.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 21

1. Синдром ускоренной СОЭ.

2. Миеломная болезнь?

3. Общий белок и фракции, стернальная пункция. Исследование крови на моноклоновую
гаммапатию, исследование мочи на белок Бенс-Джонса. Рентгенологическое обследо­
вание (снимки плоских костей, позвоночника).

4. Миеломная болезнь, другие парапротеинемические гемобластозы, опухоли (желудка
и др.) с метастазами в позвоночнике, гепатит, цирроз печени.

5. Обезболивающая терапия, адекватная патогенетическая терапия после уточнения диаг­
ноза.

6. Белок Бене-Джонс появляется при нагревании до температуры 70°С и при дальнейшем
нагревании растворяется. Состоит белок из легких цепей моноклональных или поликло-
нальных иммуноглобулинов.

7. Моноклинальные парапротеинемии - это увеличенная выработка одной из фракций
иммуноглобулинов. Поликлональные парапротеинемии - это увеличенная выработка не­
скольких фракций иммуноглобулинов.

Стернальная пункция - показана!

8. В миелограмме - высокое содержание плазматических клеток.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 22

1. Лихорадочный синдром.

2. Инфекционный эндокардит, подострое течение.

3. План обследования:

1) развернутый анализ крови с формулой, подсчетом лейкоцитов, эритроцитов, тром­
боцитов;

2) биохимические анализы крови (фибриноген, билирубин, ACT, АЛТ, АСЛ-О, ДФА,
креатинин, мочевина, формоловая, тимоловая, сулемовая пробы, сиаловые кислоты, об­
щий белок и белковые фракции);

3) иммунологическое исследование крови;

4) серологическое исследование крови;

5) бактериологическое исследование крови, мочи, кала, желчи;

6) общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, проба Зимницкого;

7) ЭКГ, эхоКГ;

8) рентгеноскопия грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания;

9) ФГДС, ректороманоскопия, ирригоскопия, при необходимости — колоноскопия;

4. Заболевания, при котором встречается лихорадочный синдром:

1) инфекционные болезни, в том числе туберкулез и крупозная пневмония;

2) урологическая патология, в том числе острый и хронический пиелонефрит;

3) сепсис;

4) аллергические состояния;

5) опухали, в том числе лимфогранулематоз;

6) диффузные заболевания соединительной ткани:

7) инфекционный эндокардит;

8) УЗИ органов брюшной полости, почек, гениталий.

9) консультация ЛОР-врача, гинеколога, уролога, хирурга, гематолога, онколога, ин­
фекциониста.

5. Лечение: антибиотикотерапия, начиная с пенициллина до 18—20 млн. в сутки. При не­
эффективности — полусинтетические пенициллины, аминогли-козиды, цефалоспори-
ны. Кортикостероиды в средних дозах. Симптоматическое лечение — кардиотониче-
ские, мочегонные и т. д. При неэффективности — кардиохирургическая операция.

6. Пенициллин 20 мл Ед/сутки, цефалоспорины 6-8 г/сутки 4-6 недель

7. Аутогемотерапия + УФО кровив/в лазеротерапия плазмоферез гемосорбция

8. Отсутствие «ревматического» анамнеза отсутствие данных об артралгиях или артритах
крупных суставов. Данные ЭхоКГ (вегетация на клапанах аорты) не характерны для
ревматического порока.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 23

1. Лихорадочный синдром, анемия.

2. Опухоль восходящего отдела толстой кишки, постгеморрагическая анемия.

3. 3. План обследования:

1) развернутый анализ крови с формулой, подсчетом лейкоцитов, эритроцитов,
тромбоцитов;

2) биохимические анализы крови (фибриноген, билирубин, ACT, АЛТ, АСЛ-О, ДФА,
ЛДГ, креатинин, мочевина, формоловая, тимоловая, сулемовая, сиаловые кислоты,
общий белок и белковые фракции)

3) иммунологическое исследование крови;

4) серологическое исследование крови:

5) бактериологическое исследование крови, мочи, кала, желчи;

6) общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, проба Зимницкого;

7) ЭКГ, эхоКГ;

8) рентгеноскопия грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания;

9) ФГДС, ректороманоскопия, ирригоскопия, при необходимости колоноско-пия;

10) УЗИ органов брюшной полости, почек, гениталий;

11) консультация ЛОР-врача, гинеколога, уролога, хирурга, гематолога, онколога, ин­
фекциониста.

4. Заболевания, при которых встречается лихорадочный синдром:

1) инфекционные болезни, в том числе туберкулез и крупозная пневмония;

2) урологическая патология, в том числе острый и хронический пиелонефрит;

3) сепсис;

4) аллергические состояния;

5) опухоли, в том числе лимфогрануломатоз;

6) диффузные заболевания соединительной ткани;

7) инфекционный эндокардит;

5. Лечение: перевести больную на оперативное лечение в онкологический центр.

6. Необходимо провести Rg- графию - наличие сужения просвета дистального отдела
подвздошной кишки - симптом «струны» с характерной картиной изменения слизи­
стой по типу «булыжная мостовая». А так же колоноскопию с придельной биопсией с
последующим гистологическим исследованием биоптатов.

7. Так как в патогенезе болезни Крона имеет значение иммунная сенсибилизация орга-

низма, а также вторичное бактериальное поражение кишечника, происходит образо­вание пирогенов-гранулоцитарных белков - в нейтрофилах и моноцитах индуциро­ванное инфекционным агентом, а также цитокинов и интерлейкинов образованных в результате гиперимунных реакций, воздействующих на центр терморегуляции, распо­ложенном в гипоталямусе.

8. Перед исследованием необходимо: исключить 3 дня из рациона продукты содержащие

железо. Такие как мясо, препараты железа, не чистить зубы. Методика - реакция Гре-герсена.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 24

1. Лихорадочный синдром.

2. Одонтогенный сепсис, двусторонняя септическая пневмония в нижних отделах, гепато-
и спленомегалия.

3. План обследования:

1) развернутый анализ крови с формулой, подсчетом лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов;

2) биохимические анализы крови (фибриноген, билирубин, ACT, АЛТ, АСЛ-О, ДФА,
ЛДГ, креатинин, мочевина, формоловая, тимоловая, сулемовая, сиаловые кислоты,
общий белок и белковые фракции);

3) иммунологическое исследование крови;

4) серологическое исследование крови;бактериологическое исследование крови, мочи, кала, желчи;

5) общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, проба Зимницкого;

6) ЭКГ, эхоКГ;

7) рентгеноскопия грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания

8) ФГДС, ректороманоскопия, ирригоскопия, при необходимости колоноско-пия;

10) УЗИ органов брюшной полости, почек, гениталий;

11) консультации ЛОР-врача, гинеколога, уролога, хирурга, гематолога, онколога, ин­
фекциониста.

4. Заболевания, при которых встречается этот лихорадочный синдром:

1) инфекционные болезни, в том числе туберкулез и крупозная пневмония;

2) урологическая патология, в том числе острый и хронический пиелонефрит;

3) сепсис;

4) аллергические состояния;

5) опухоли, в том числе лимфогранулематоз;

6) диффузные заболевания соединительной ткани;

7) инфекционный эндокардит.

5. Лечение: антибиотики широкого спектра в комбинации (полусинтетические пеницил-
лины, аминогликозиды, цефалоспорины), дезинтоксикационная терапия (гемодез, по-
лидез и т. д.), свежезамороженная плазма, гепарин, дезаг-реганты, симптоматическая
терапия.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 25

1. Синдром артериальной гипотонии.

2. Врожденный порок сердца. Стеноз аортальных клапанов. н1.

3. Биохимические анализы: титр АСЛ «О», АСК, белок и фракции. Эхокардиография.
Рентгенография органов грудной клетки.

4. Ревматизм, латентное течение. Стеноз аортальных клапанов.

5. Консультация кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 26

1. Синкопальное состояние (вазодепрессорный обморок), синдром кардиалгии, аритмиче­
ский синдром.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией путей оттока. ХСН 0. ФК 0. Цереб-
роваскулярный вариант течения.

3. ЭХО КГ, глазное дно, консультация невропатолога с целью исключения органической
патологии головного мозга, ортостатическая проба Шелонга, Холтеровское монитол-
рирование (для исключения транзиторных нарушений ритма), заптсь электроэнцефа­
лограммы (с целью исключения эпилепсии), томография головы, при подозрении на
гипрогликемию - исследование глюкозы натощак..

4. Шум изгнания, возникающий в результате сужения путей оттока из левого желудочка,
за счет гипертрофии верхней части межжелудочковой перегородки и образования гра­
диента давления в левом желудочке и выходного отдела аорты.

5. Имеет место рубцовоподобные изменения в передне-перегородочной области как про­
явление апоптоза кардиомиоцитов с последующим фиброзированием и склерозом.

6. Кардиалогические синдромы: бради- и тахиаритмии, инфаркт миокарда, клапанный
стеноз устья аорты, ТЭЛА.

Неврологические синдромы: транзиторная ишемическая мозговая атака, эпилепсия, ЧМТ, истерия. Синдром гипогликемии.

7. Медикаментозные: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция группы верапамила,
дилтиазем.

Противопоказаны: нитраты и антагонисты кальция группы кордафена.

8. Возможно хирургическое лечение: резекция межжелудочковой перегородки и проте­зирование митрального клапана или трансплантация сердца.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 27

1. Синдром артериальной гипертонии.

2. Гипертоническая болезнь 2 стадии.

3. Рентгенография органов грудной клетки, глазное дно, эхокардиография, велоэргомет-
рия, консультация невропатолога. Анализы крови на липидный спектр, холестерин
крови.

4. Атеросклероз аорты и ее ветвей. Симптоматическая гемодинамическая артериальная
гипертензия. Посттравматическая энцефалопатия. Другие артериальные гипертензии.

5. Госпитализация. Определение базального артериального давления. Терапия мочегон­
ными, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, В-адре-ноблокаторы,
антагонисты кальция. Проведение физиотерапии: магнитоле-чение, иглорефлексоте-
рапия, массаж по Мошкову, ЛФК.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 28

1. Синдром артериальной гипертензии, симпато-адреналовые кризы.

2. Феохромоцитома. Кризовое течение.

3. УЗИ надпочечников. Аортография. Анализ крови на сахар, катехоламины, анализ мочи
на глюкозурию, уровень ванилилминдальной кислоты (в момент криза). Провокацион­
ные пробы с гистамином, глюкагоном.

4. Гипертоническая болезнь, 1 стадия с нейро-вегетативными кризами.

5. Госпитализация, ограничение физических и психических нагрузок. Диета с ограниче­
нием жидкости и соли, острых блюд. Проведение гипотензивной терапии, седативной те­
рапии, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, (3-блокаторами. Физиотера­
пия: электросон, магнитотерапия, иглорефлексотерапия. Оперативное лечение.

6. - Катехоламины в плазме крови во время гипертонического криза., Катехоламины в су­
точной моче, проба с клонидином: 0,15 - 0,30 мг перед сном с последующим определени­
ем уровня катехоламинов в суточной моче

7. Целесообразно применение а-адреноблокаторов.

8. - Вазоренальная АГ. Провести Ренографию почек, Сцинтиграфию почек, Ангиографию
почек

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 29

1. Жидкость в плевральной полости справа.

2. Мезотелиома плевры. Правосторонний подострый геморрагический плеврит.

3. - эпителиальный, мезенхимальный, смешанный

4. Биохимические анализы крови: фибриноген, С-реактивный белок, сиаловые
кислоты, Ac AT, Ал AT, ЛДГ. Бронхоскопия, биопсия легких и плевры. Компьютерная то­
мография, спирография, ЭКГ.

5. Утолщение париетальной и висцеральной плевры, бугристость контуров, отдельные уз­
лы

6. Туберкулез легких, крупозная пневмония, рак легкого.

7. Оперативное, цитостатики. Циклофосфан.

8. Плевральный выпот имеет серозно-геморрагический или геморрагический характер;
для него характерно высокое содержание кислоты, придающей экссудату повышенную
вязкость. В осадке преобладают лимфоциты, нормальные клетки мезотелия. При много­
кратном цитологическом исследовании экссудата у 20-30% больных можно обнаружить
опухолевые клетки. Многократная биопсия париетальной плевры, торакоскопия с биопси­
ей и диагностическая торакоскопия подтверждает наличие опухоли в плевре.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 30

1. Затенение в нижней доле правого легкого и реберно-диафрагмальном синусе.

2. Правосторонняя нижнедолевая крупозная пневмония, осложненная парапневмониче-
ским плевритом.

3. средняя степень тяжести: частота дыхания более 25 уд/мин, пульс около 100 уд/мин,
температура тела до 30 С, умеренно выражена интоксикация, поражения в пределах доли
(хотя плеврит больше характерен для тяжелого течения, но в данном случае он только в
синусе).

4. Биохимические анализы крови: фибриноген, С-реактивный белок, общий белок и бел­
ковые фракции, АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сиаловые кислоты. Пункция плевральной полости с
цитологическим исследованием плеврального пунктата. Компьютерная томография,
бронхоскопия. Мокрота на чувствительность антибиотикам, атипичные клетки.

5. Туберкулез легких, рак легкого, тромбоэмболия легочной артерии, лимфогранулематоз.

6. 1) Повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла плевральных ли­
стков в очаге воспаления с выходом жидкой части и, возможно, форменных элементов
крови на поверхность плевры.

2) При выраженном участке воспаления с сохраненной трансплевральной цирку­
ляцией жидкости происходит фиксацией экссудата у места его образования с локальным
спаением листков плевры (сухой плеврит).

3) При распространенном воспалении плевры из-за поражения лимфатических лю­
ков париентального листка и блокады всасывательной функции микроциркуляторного
русла, висцерального, происходит нарушение трансплеврального дренажа с накоплением
экссудата в полости плевры (экссудативный плеврит).

4) Резорбция содержимого экссудата поверхностного плевры, интоксикация.

5) Редукция жизненной емкости легких из-за сдавления паренхимы с нарастающей
дыхательной недостаточностью.

6) Нарушение системной гемодинамики из-за сдавления и смещения верхней и
преимущественно нижней полых вен.

7. Госпитализация в терапевтическое отделение, антибактериальная, противовоспалитель­
ная, рассасывающая, отхаркивающая терапия. Клафоран, пенициллин.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 31

1. Ведущие синдромы — синдром гепатомегалии, лихорадочный, диспептический.

2. Предварительный диагноз: первичный гепацеллюлярный рак печени.

3.1) афлотоксины - группа микотоксинов продуцируемых грибами ряда Aspergillus (в ри­се, горохе, пшенице, сое) - патогенез гепатоцеллюлярной карциномы связан как с прямым повреждением ДНК, так и с клональной селекцией пораженных гепатоцитов в процессе митогенеза.

2) вирус гепатита В-аккумуляция в клетках белков оболочки HBV приводит к воспале­
нию, регенеративной гиперплазии, хромосомным аберрациям и в конечном итоге к гепа­
тоцеллюлярной карциноме.

3) вирус гепатита С - связь HCV - инфекции с малигнизацией до конца не установлена.
HCV, являясь РНК - содержащем вирусом, не может интегрироваться в геном клетки. Не­
которые ядерные белки могут подавлять экспрессию клеточного роста. Развитие гепато­
целлюлярной карциномы при HCV-ассоциированном циррозе, возможно связано с повто­
ряющимися циклическими процессами некроза и регенерации.

4) Астрогены и другие половые гормоны - половые гормоны играют роль в регуляции
пролиферации гепатоцитов. При гепатоцеллюлярной карциноме отмечается увеличение
количества эстрогеновых рецепторов. Дисбаланс половых гормонов может иметь значе­
ние в гепатоканцерогенезе, особенно у больных с алкогольным циррозом.

5) Хронические заболевания печени - на фоне цирроза патогенез связан с регенераторно
- пролиферативными процессами. В ходе выраженной регенерации могут возникать
структуры с неограниченным злокачественным ростом. Пролиферирующие гепатоциты со
своей высокой способностью к размножению служат чувствительной мишенью для кан­
церогенных веществ. Усиленная пролиферация гепатоцитов, наблюдающаяся при цирро­
зе, может приводить к накоплению мутаций даже при отсутствии действия канцерогенов.

6) Алкоголь - он способствует канцерогенному эффекту других факторов окружающей
среды (винилхлорида, соединений мышьяка, торобраста) путем повышения чувствитель­
ности к ним клеточных мембран и траснформации микросом.

7) Недостаток си -антитрипсина, тирозинемия, и поздняя порфирия.

8) глистные инвазии (ведущее место занимает описторх

4. План дополнительного обследования:

1) АЛТ, ACT сыворотки крови.

2) Гамма-глутаматрансфераза в сыворотке крови.

3) Сулемовая и тимоловая пробы.

4) УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

5) Сканирование печени и селезенки.

6) Лапароскопия с возможной биопсией.

5. а-фетопротеин - гликопротеин, который синоцируется в норме у эмбрионов. Нормаль­
ное значение у взрослых менее 20 нг/мл, а самый высокий уровень повышения может дос­
тигать 7 мг/мл. Уровень а-фетопротеина выше 1000 нг/мл у лиц с заболеванием печени
позволяет предполагать гепатоцеллюлярную карциному, но этот белок может секретиро-
ваться другими опухолями - тестикулярными, овулярными, овариальными в самых высо­
ких концентрациях, опухолью поджелудочной железы.

Концентрация а-фетопротеина ниже 1000 нг/мл лежит в пограничной зоне и обнару­живается при тяжелых вирусных гепатитах, циррозах печени с массивными печеночными некрозами.

А также а-фетопротеин определяется при эхинококковых кистах и беременности

6. Дифференциальная диагностика: проводится диф.диагноз с циррозами печени, холеци­
ститом, желчекаменной болезнью.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 32

1. Ведущие синдромы: болевой, желудочной и кишечной диспепсии. Болевой синдром
связан с воспалением или процессом в поджелудочной железе, отеком, инфильтрацией
паренхимы, повышением внутритканевого давления, сдавлением нервных окончаний.
Симптомы желудочной и кишечной диспепсии могут быть обусловлены микробной ком­
бинацией тонкой кишки на фоне недостаточной выработки липаза, протеолитических
ферментов ПЖ.

2. Предварительный диагноз: хронический панкреатит, фаза обострения.

3. План обследования

- ACT, АЛТ сыворотки крови

- Протеинограмма

- Билирубин крови

- Тимоловая и сулемовая пробы

- Рентгеноскопия желудка и 12-перстной кишки
-ФГС

- Компьютерная томография

4. Дифференциальная диагностика: Рак поджелудочной железы, хронический гепатит,
холецистит, цирроз печени. План лечения. Голодание 1—2 дня, затем стол 5 п. Обезболивающая терапия: Но-шпа 1
мл 3 раза, при необходимости анальгин 50% — 2,0 в/м, 2 раза в сутки. Контрикал 50—60
тыс. ЕД в/в капельно на 200 мл физраствора ежедневно или через день. Эуфиллин 24% —
10,0 в/в, ранитидин 2 мл в/м 2 раза в день. Гемодез 200 мл в/в, капельно ежедневно или
через день.

5. Лейкоцитов до 20, слизь ++ - это избыточный микробный рост в кишечнике; стеаторея -
следствие недостаточной эндокринной функции ПЖ.

6. Под влиянием алкоголя секретируется панкреатический сок с избыточным содержанием
белка и с низкой концентрацией в нем бикорбонатов. В связи с этим создаются условия
выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцинируются и обту-
рируют внутри панкреатические протоки.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 33

1. Ведущий синдром - диарейный.

2. Диагноз: болезнь Уипла.

3. Наличие экстрасистолии обусловлено миокардитом, наличие лимфаденопатии объ­
ясняется системным поражением при данном заболевании.

4. Дифференциальный диагноз проводится с кишечными инфекциями (дизентерия,
иерсиниоз), лимфопролиферативными опухолями тонкой кишки, энтеропатиями
при ВИЧ - инфекции, глютеновой энтеропатией, ревматизмом, ревматоидным
артритом с амилоидозом кишечника, лимфогрнулематозом и др.

5. Длительная антибактериальная терапия (тетрациклин, ампициллин + стрептоми-
цин),затем после достижения клинической и гистологической ремиссии проводят
длительную прерывистую противовоспалительную терапию.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 34

1. Синдром хронического запора.

2. СРК с запорами. Ухудшение.

3. Диета, богатая пищевыми волокнами, прием жидкости не менее 1.5 литра в сутки,
режим питания. Из медикаментов возможно назначение дюфолака по 30-45 мл/сут.
с последующей коррекцией дозы.

4. Бисакодил стимулирует перистальтику кишечника, при этом может усиливать бо­
левой синдром.

5. Обильное питье, прием касторового масла, очистительные клизмы или фортране на
20 кг массы тела 1 пакет, при весе 81 кг-2пакета

6. дивертикулярная болезнь толстой кишки, опухоль толстой кишки.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 35

1. Синкопе.

2. ИБС, постинфарктный кардиосклероз (ИМ в 1992 году), полная поперечная блокада,
приступ Морганьи-Эдемса-Стокса.

3. Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимические анализы крови: АсАТ,
АлАТ, ЛДГ, острофазовые белки крови. Рентгенологическое исследование органов груд­
ной клетки в динамике. Мониторирование ЭКГ.

4. Острый инфаркт миокарда, пароксизмальные нарушения ритма, тромбэмбо-лия легоч­
ной артерии.

5. Имплантация искусственного водителя ритма. Антиангинальные препараты. Нитро­
глицерин, нитросорбид.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 36

Инфильтративный туберкулез шестого сегмента правого легкого. Хронический
бронхит.

1. Анализы мокроты на МБТ по Цилю-Нильсену, люминисцентным методом и посе­
вы. Томограммы правого легкого. Фибробронхоскопия.

2. Лечить необходимо в туберкулезной больнице.

3. Лечение: первые 2 месяца интенсивная фаза лечения - изониазид 0,3 - 1 таблетка
утром, рифампицин 0,45 (3 капсулы за 30 мин. до еды), пиразинамид 1,5 (3 табл.
После еды), этамбутол 1.2 (0,4 х 3 раза после еды). Затем поддерживающая фаза 4
месяца: изониазид 0,3 и рифампицин 0,45.

4. Прогноз у больного благоприятный, наиболее вероятно исход в очаговый тубер­
кулез, фаза уплотнения

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 37

1. Астенический, гипотонический, желудочно-кишечный.

2. Хроническая надпочечниковая недостаточность, аддисонический криз.

3. ЭКГ, содержание калия, натрия в крови и моче.

4. НЦД, ДТЗ, висцеропатическая стадия, отравление (хроническое) солями тяжелых ме­
таллов.

5. Изотонический раствор хлористого натрия в/в, гидрокортизон или преднизолон в/в, ас­
корбиновая кислота 10,0—10% в/в.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 38

1. Ведущие синдромы: гипертермический, относительной надпочечниковой недостаточ­
ности, сердечно-сосудистой недостаточности.

2. Тиреотоксический криз

3. Тахикардия обусловлена повышением чувствительности беба-адренорецепторов сер­
дечной мышцы к катехоламинам, гипертермия обусловлена разобщением окислитель­
ного фосфорилирования с преобладанием теплопродукции (калоригенный эффект из­
бытка тиреоидных гормонов). Гипотония обусловлена относительной надпочечнико­
вой недостаточностью

4. гидрокортизон, мерказолол, анаприлин, коргликон, адонис-бром.

5. Лечение:

- Снижение гипертермии - пузыри со льдом, вентиляция

- Водорастворимые препараты глюкокортикоидов (ацетат кортизола, сукцинат гидро­
кортизона по 200-4000мг в сутки) в/в капельно В случае их отсутствия можно приме­
нять дексаметазон по 2 - 2,5мг 4 раза в день или преднизолон 30 мг

- Большие дозы тиреостатиков: пропилтиоурацил 600—800 мг, далее препарат вводят
по 300-400 мг каждые 4-6 часов или мерказолил в ударной дозе 60-80 мг, а далее по
30 мг каждые 4-6 часов. Если больной не может принять препарат через рот, то его
вводят через назогастральный зонд.

- Через 2 часа вводят препараты йода в/в: по 10 мл 10% раствора йодита натрия или по
1 мл раствора люголя каждые 8 часов. Препараты йода, как и тиреостатики, блокируют
процессы органификации йода, т.е. образование монойодтирозина и дийодтирозина,
снижают биосинтез тироглобулина и угнетают реабсорбцию коллоида и последующее
высвобождение из него ТЗ и Т4.

- Для ингибирования активности калликреин-кининовой системы вводят ингибиторы
протеаз - трасилил, гордокс. Контрикал 40000 ЕД в 500 мл физ.р-Ра в/в

6. Бета-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин) в/в медленно по 1-2 мг каждые

3-4 часа.

7. При возможности - плазмоферез.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 39

1. Диагноз: милиарный (стероидный) туберкулез. МБТ (+). Сопутствующий диагноз:
болезнь Бехтерева, периферическая форма, активная фаза 2 ст. Гормонотерапия,
осложнения: эрозивный эзофанит, гастрит, острая язва 12-перстной кишки.

2. Изониазид 10% - 5,0 - в\в, рифампицин 0,45 в 200,0 мл 5% глюкозы в\в медленно,
стрептомицин 1,0 в\м, этамбутол 1,2, пиразинамид 1.5 - интенсивная фаза 2 месяца.
Дезинтоксикоиционная терапия, антиоксиданты. Затем поддерживающая фаза - 4
мес. Изониазид 0,3; рифампицин 0,45.

3. Прогноз - сомнительный.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 40

1. Гиперосмолярная кома

2. Да. Инсулин короткого действия внутривенно.

3. Показана

4. Гипогликемическая кома

5. Лечение:

- регидротация 1,5-2,0 литра в час, 1 литр за 2-ой и 3-ий час и далее по 500 мл/ час

гипотонического раствора хлорида натрия

- введение раствора калия под контролем уровня калия крови. При уровне калия ме-

нее 3 ммоль/л переливается 3 г/час 4% р-Ра КС1, при калиемии 3-4 ммоль/л - 2 г/час, при калиемии 4-5 ммоль/л -1,5 г/час

- инсулинотерапия: начальная доза 10ЕД инсулина короткого действия внутривенно

или 16 ЕД глубокого внутримышечно. В дальнейшем вводится по 6 ЕД инсулина короткого действия в час внутривенно через перфузор или глубоко внутримышеч­но. Как только уровень сахара в крови снизился до 12-13 ммоль/л, введение гипо­тонического раствора натрия хлорида прекращают и начинают внутривенное вве­дение 5% раствора глюкозы.

- для профилактики тромбозов назначают гепарин по 5000 - 6000 ЕД 4 раза в сутки.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧЕ 41

1. Сахарный диабет тип 1, тяжелой степени тяжести, декомпенсация
Кетоацидотическая прекома, желудочно-кишечный вариант (псевдоперитонит).

2. Декомпенсация сахарного диабета и развитие прекомы обусловлено
нарушением диетического режима, приёмом алкоголя, нарушением лечебного режима.

3. При алкогольной коме может быть кетонурия при нормальном или пониженном уров­
не гликемии. Дыхание замедленное, поверхностное, хриплое.

Запах алкоголя. При кетоацидотической коме дыхание Куссмауля, запах ацетона. При гиперосмолярной коме дыхание учащенное, поверхностное, нет запаха ацетона, нет ацетона в моче.

4. Причиной «острого живота» является раздражение кетоновыми телами солнечного
сплетения, пилороспазм, парез желудка, развитие эрозивного гастрита, что может со­
провождаться рвотой кофейного цвета. При истинном остром животе начало чаще
острое, первоначально болевой синдром, затем развиваются признаки интоксика-
ции(тошнота, рвота), сознание ясное, напряжение мышц живота резко выраженное,
постоянное, симптом Щеткина резко положительный, температура тела чаще повы­
шенная, сахар в крови норма, диурез не изменен, терапия инсулином не эффективна,
возможна гипогликемия. При диабетическом псевдоперитоните начало постепенное,
сопровождающееся нарастанием признаков декомпенсации сахарного диабета: жаж­
ды, сухости во рту, полиурии. Рвота и тошнота в начале заболевания, перед болью,
сознание спутанное, ступор, сопор, кома, почти всегда запах ацетона, артериальное
давление снижено, тонус глазных яблок снижен, живот вздут, с-м Щеткина слабо по-

ложительный, температура тела нормальная или понижена, сахар крови всегда высо­кий, полиурия, сахар в моче 6-10г%, резко положительный ацетон мочи, гиперлейко­цитоз. Вместе с явлением диабетической прекомы или комы исчезает симптоматика «острого живота». Не нуждается. 5. Лечение:

1) Регидратация

2) Инсулинотерапия по режиму малых доз

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 734 | Нарушение авторских прав