АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Детерминанты специфичности (ДС), их характеристика, структура и свойства. - Чеснок с лимоном укрепит и восстановит ослабленный иммунитет

- Чеснок с лимоном укрепит и восстановит ослабленный иммунитет. Очистите 400 гр. чеснока, вымойте его и натрите на терке. Выжмите сок 24 лимонов, смешайте его с чесноком, и вылейте полученную смесь в банку. У банки завяжите горлышко марлей. Перед употреблением средство взбалтывайте. Принимайте по чайной ложке в день, предварительно разведя средство в стакане кипяченной воды. Через две недели у вас пропадет хроническая усталость, улучшится общее самочувствие, повысится работоспособность, улучшится половая функция, появится хорошее настроение и бодрость.

- Лавровый лист - хороший иммуностимулятор. Залейте 15 листиков 1,5 стакана воды, кипятите 5 минут, настаивайте в термосе три часа, процедите и принимайте небольшими порциями ежедневно в течение 14 дней. Затем сделайте двухнедельный перерыв и повторите курс.
Бальзам, который повысит иммунитет.

- Травяной бальзам для поднятия иммунитета. Этот бальзам укрепляет легкие, устраняет застойные воспалительные процессы в организме, благотворно влияет на нервную и сосудистую системы. Служит для профилактики многих заболеваний. Пропустить через мясорубку 500гр промытых листьев алоэ. Залить 0,5 л.кипятка 100гр. свежей измельченной травы зверобоя (или 30 гр. сушеной), прокипятить 30 минут на слабом огне, настоять 40 минут, процедить, полученный отвар смешать с алоэ, добавить 500 гр. натурального меда, 0,5л. белого виноградного вина, перемешать и перелить в бутылки из темного стекла. Полотно закрыть и настоять неделю в прохладном месте. Первые 5 дней принимают по 1 чайн.лож. три раза в день, затем по 1 ст.лож. три раза в день в течение месяца.

- Травяной сбор для восстановления всего организма. Рецепт полезен людям с жировыми отложениями или склеротическими бляшками в артериях, которые являются причиной болей в сердце, гипертонии, недостаточного кровоснабжения головного мозга. Настой улучшает обмен веществ, кровеносные сосуды становятся эластичными, предупреждаются склероз, инфаркт, инсульт, гипертония, исчезают шум, звон в голове, головокружения. Взять по 100гр. каждой травы: ромашки, зверобоя, бессмертника, березовых почек, все перемешать. Вечером 1 ст.лож. смеси залить 0,5 кипятка, настоять в термосе 3 часа, процедить через ткань и выжать. Выпить перед сном 1 стакан с 1 чайн.лож. меда. Утром выпить остальную часть, предварительно подогрев, также с медом, за полчаса до еды. Так делать ежедневно, пока не закончится смесь. Повторить курс можно только через 5 лет.

- Шиповник - эффективное средство для поднятия иммунитета. Настой готовим так: столовую ложку плодов залейте стаканом кипятка, настаивайте 2 часа и пейте как чай.

- Целебный сбор из сухих листьев земляники, малины, смородины, брусники и черники, взятых в равных пропорциях: столовую ложку смеси залейте стаканом кипятка, доведите до кипения, снимите с огня, настаивайте полчаса, процедите и давайте сыну пить по треть стакана два раза в день.

- Настой из лука и меда повысит защитные функции организма. 100 гр мелко нашинкованного лука и 100 гр меда поместите в емкость, добавьте туда литр качественного виноградного вина. Оставьте настаиваться две недели. Процедите настой. Пейте каждый день по 4 стол. ложки.

- Цветочная пыльца применяется для повышения иммунитета народными методами, необходимо каждый день принимать по одной чайной ложки цветочной пыльцы.

- Хорошо улучшает общее состояние организма такое средство: грецкие орехи, мед калина курага и изюм. Все это хорошо перемешать и съедать в день не меньше 2-х столовых ложек.

- Настой для очищения организма от шлаков. Взять 5 ст. ложек мелко измельченных еловых или сосновых иголок, залить 2 стаканами крутого кипятка, варить на слабом огне 10 минут, настоять в тепле 12 часов, процедить. Принимать в течение дня вместо воды. Показатель действия настоя - помутнение мочи: это выходят шлаки и соли. Когда моча станет чистой, организм очищен. Хвоя прекрасно чистит сосуды, улучшает общее состояние организма.

- Чеснок с медом укрепит иммунитет. Зубчики чеснока натереть на мелкой терке, смешать с медом в пропорции 1:1. Принимать по одной чайной ложке три раза в день, запивая теплой водой.

- Пустырник укрепит и восстановит иммунитет. Нужно 1 стол.лож. пустырника, залить в термосе 1 ст.кипятка и настоять 1 час. Потом процедить и приготовить сок из 2-х средних гранатов. Это количество сока смешать с 1 ст.лож. настоя пустырника. Пить напиток по треть стакана, разбавив наполовину кипяченой водой. Концентрация пустырника мизерная, но этого достаточно, чтобы благотворно влиять на организм. Напиток укрепляет сердечно-сосудистую систему, хорошо влияет на состояние нервных клеток, от гипертонии и защищает от простудных заболеваний. Курс лечения - три недели.

- Принимаем восстанавливающие иммунитет травяные ванны. Любые травы, которые есть у вас дома (сухая малина, смородина, мята, мелисса, липа, фиалка) или масла (эвкалиптовое, чайного дереве и другие) смешайте и проварите. Потом процедите и отвар вылейте в ванную.

- Восстановить иммунную систему и повысить гемоглобин, особенно детям поможет простое, но весьма действенное средство. Выжмите сок из 2 яблок, 2 морковок, одной свеклы и столовой ложки клюквы (можно заменить соком лимона), добавьте 3 чайные ложки меда, разделите на 5 порций и давайте ребенку в течение дня за 20 минут до еды.

- Чаи для повышения иммунитета. Хорошо повышает иммунитет чай из земляники, череды и ромашки. Всего надо взять по столовой ложки и залить стаканом кипятком. Настаивать 20 минут, потом надо процедит отвар, и пить по стакану в день.

- Лекарственные травы приведут организм в тонус, очистят кровь. Наберите полстакана молодой крапивы, столько же одуванчика вместе с корнями, листьями, бутонами, 1 ст.лож. полыни, и 1 ст.лож. корня аира. Все пропустите через мясорубку и добавьте к зеленой массе 0,5 л водки. Оставьте настаиваться 10 дней в теплом месте, процедите и принимайте настойку по 1 чайн.лож. в 50 мл.воды утром и вечером за полчаса до еды. Эта настойка тонизирует кровь, очищает ее, вы почувствуете необыкновенный прилив сил.

Применяя и используя на практике средства народной медицины для повышения иммунитета ослабленного организма, необходимо все - же помнить, что в улучшении состояния организма весьма немаловажную роль играет психологический настрой человека, его оптимистическое настроение и радость жизни. Поэтому старайтесь почаще улыбаться и радоваться любым мелочам и в ответ ваш организм тоже вам улыбнется и иммунная система вас не подведет.

Детерминанты специфичности (ДС), их характеристика, структура и свойства.

В зависимости от AT с которым взаимодействует АГ выделяется ряд специфичностей: 1 видовая - АГ данной специфичности обнаруживают­ся у животных одного вида чаще всего содержатся в сыворотке крови, печени, селезенке. 2 групповая специфичность - среди животных одного вида имеются группы отличающиеся специфичными АГ (у людей 14 групп крови). 3 типовая специфичность - основана на различии между штаммами микробов. 4 органная специфичность — обусловлена АГ обнаруженными в одном типе тканей. Специфичность определяется не всей структурой АГ, а его активным участком (-ми), которые называются детерминантами-специ­фичности, или эпитопами. Эпитоп - это небольшая часть молекулы АГ непосредственно соединяющаяся с рецепторной зоной AT или с рецептора­ми лимфоцитов: С одной молекулой АГ может соединиться несколько молекул АТт.к.-АГ поливалентны, a AT по крайней мере 2х валентны. Наиболее активные эпитопы, которые "взаимодействуют с- AT называют-детерминанты. Детерминанткые группы белкового АГ представляют собой несколько аминокислотных остатков расположенных в определенном сочетании и на определенном расстоянии друг от друга. Размеры белковых зпитопов 7-15 аминокислотных остатков, диаметр 1,5-4 ни, мах расстояние между эпитопами 9-10 нм. Детерминанты специфичности полисахариднык АГ состоят из 3-6 остатков моносахвров, диаметр крупнее, чем у белковых 4-5 нм, расстояние 9-10 нм. Различают ДС 2х видов: 1) последователь-ные(секвенциальные) и 2) информационные. Секвенциальными ДС называют антигенные эпитопы специфичность которых определяется только последовательностью АК или моносахаридов. Информационными называют такие ДС, структура которых зависит tax от последовательности соединения остатков так и от их пространственного расположения. Последовательные ДС реагируют с AT с теми же последовательностями а их рецепторных группировках, конформоционные ДС учитывают их конформацию.

7 Классификация антигенов. Т-зависимые и Т-независимые антигены, их характеристика.

В настоящее время известен целый ряд классификаций а основу которых положены различные параметры АГ величина, форма, хим. состав, происхождение, генетическиекие взаимодействия между АГ-ном донора и реципиента и т. д.

1 классификация: Все АГ-ны делятся на тимус зависимые (Т-зависимые) и тимус независимые (Т-независимые). Т-зависимые АГ-ны в иммунном ответе распознаются Т и В-лимфоцитами. Если распознавание АГ-нов идёт без участия Т-клеток, то это Т-независимые АГ-ны. Различия:1. Т-зависимые АГ возбуждают AT с участием Т-хелперов, а Т-неэависимые без их участия.

2. Т-независимые АГ-ны наиболее крупные, и в больших кон­центрациях способны активировать различные типы В-клеток (клоны), специфичных для других АГ-нов. В низких дозах активируются В-кпетки соответствующей специфичности.

3. Различаются по характеру первичного и вторичного иммун­ного ответа. Первичный гуморальный ответ на Т-независимые АГ-ны обычно немного слабее, чем на Т-зависимые, и вызывает образование в организме lg класса М. Однако при вторичном попадании АГ-на в организм Т-неэависиыый АГ-н вызывает иммунный ответ как при первичном попадании, тогда как у Т-зависимых АГ-нов вторичное попадание вызывает усиленную реакцию организма с образованием lg класса G и lg памяти.

4. Т-зависимых АГ-нов значительно Больше, чем Т-незаеисимых.

5. Т-независимыв АГ-ны стимулируют В-кпетки типа В1. Т-
зависисиыые АГ-ны - В-клеки типа В2.

2 классиф. Основана на генетическом взаимодействии донора и реципиента; 1 группа: АутоАГ или собственные АГ- это АГ организма которые при определенных условиях(аутоиммунные заболевания) могут стимулировать образование AT. 2 групла: и.изологичные Аг — Аг однояйцевых близнецов (трансплантаты здесь не отторгаются). 3 группа сингенные (для; мышей) АГ принадлежащие к одной инбредной линии. 4 группа: аплогенные - Аг принадлежащие к различным группам одного и того же вида. 5 группа: ксеногенные - донор.и реципиент относятся к различным видам.

3 классиф. По химической природе: 1 белковые АГ - пепсин, пре-псин, инсулин обладают высокой антигенностью за счет наличия в их структуре ароматических аминокислот. 2 полисахарид ныв АГ - части клеток и тканей животных и растительных организмов. Чаще гаптены, которые чаще вызывают аллергиго.З комплексные АГ.

4 классиф. По происхождению. 1 АГ микробов - по химической природе протеины, полисахара или их комплексы. Могут распознаваться на поверхности клетки - поверхностные, ■ капсуле, оболочке - капсульные, и внутри клетки - внутриклеточные. Из микроорганизмов выделены два вида АГ: ОАГ и VI АГ, которые входят во все вакцины против инфекционных заболеваний. Причем АГ микробов могут быть эндо- и экзотоксинами. 2 Аг животных: делятся на АГ тканей и АГ клеток (эритроциты). 3 АГ гистосовме-

стимости.

8 Антигены главного комплекса гистосовмесгимости (МНС) и их характеристина. Строение молекул МНС класса 1 и класса 2.

Антигены МНС с англ. - главный генетический комплекс или сис­тема отвечающая за развитие специфического иммунного ответа. По хим. природе они гликопротеины, которые присутствуют на поверхности всех ядросодержащих клетках Их первоначально назвали как главные АГ-ны. которые участвуют а процессах трансплантации и вызывают отторжение пересаженных органов и тканей. Эксперименты по пересадки кожи у мышей различных линий показали, что отторжение трансплантата обусловлено присутствием на поверхности клеток кожи чужеродных АГ-нов, которые названы МНС-антигены. У человека это система получила название HLA (человеческий лейкоцитарный антиген) поскольку впервые АГ-ны гистосов­месгимости у человека были найдены на лейкоцитах, а затем на тромбоци­тах, лимфоцитах и др. клетках. Впервые АГ-ны этой системы были открыты

1958 г. Доссе.

Гены которые кодируют АГ-ны находятся в 6-ой паре хромосом на ее коротком плече и занимают участок около 4000 пар нуклеотидов и состоит из 3-ех групп генов 1, 2, 3 классов. АГ-ны гистосовместимости находятся на всех ядросодержащих клетхах. К 1-ому классу относятся гены А, В, С. Ко 2-ому классу - DR. DQ, DP и т. д. К 3-ему классу - гены, которые собственно не относятся к генам комплекса гистосовместимости, а кодируют белок крови комплемент. Эти гены отвечают за тепловой шок, некроз опухоли.

Существует два класса гисгосовместимости: МНС-1 и МНС-2. наследование генов HLA идет по кодоминантному признаку. Структура МНС-1

Присутствуют на Т-киллерах, антигенпрезинтирующих клетках

и других.

Молекула МНС-1 состоит из одной тяжелой цепи связанной с β₂ микроглобулином. Имеет внеклеточную часть, трансмембранный сегмент и цитоплазм атический хвост.

Внеклеточная часть тяжелой цепи начиная с N-конца содержит 3 домена a₁ а,₂ а₃. Каждый из этих доменов имеет около 90 аминокислотных остатков, а с доменом а₂ взаимодействует углеводный комплекс СНО. Домен a₃ тесно взаимодействует с β₂-микротобулином. который кодируется геном находящимся вне системы МНС

Между доменом а₁ и а₂ существует антигенсвязывающая по­лость для соединения с разрушенными (процессированными) АГ-нами.

Поэтому АГ-ны гистосовместимости относятся к т ой г руппе АГ-нов на которые не только образуются АТ-ла. но и которые могут взаимодей­ствовать с разрушенным каким-либо другим АГ-ном и представлять этот разрушенный АГ-н Т-клеткам (либо Т-киллерам, либо Т-хелперам). Структура МНС-2 Располагаются на В-лимфоцитах, макрофагах и АПК-клетках Состоит из гетерогенной цепи включающей тяжелую α и легкую β-цепь. α-цепь имеет молекулярную массу больше, чем β-цепь. Α-цепь включает 2 домена: а-1. И а-2. β-цепь включает 2 домена: β₁ и β₂ α₂ и β₂- не изменяющиеся. _ а-1 и β-1 - вариабельные.

Между α-1 и β₁ расположена антигенсвязывающая полость. Таково строение внеклеточной части. Далее идет трансмембранный сегмент и цитоплазматический хвост.

9 Антигены системы А ВО их характеристика и значение. Антиген-системы Rh и их значение. j

Эритроциты - это безъядерные клетки в организме млекопитающих. В 1901 г. Ландштейнер обнаружил на их поверхности белковые молекулы обладающими свойствами АГ-нов, и на атом основании выделил 3 группы крови. В1907 г. Янский обнаружил еще одну группу крови в которой на эритроците обнаружены как А, так и В антигены. Соответствующим АГ-нам эритроцитов были обнаружены в сыворотке крови AT, которые названы агглютенины, а АГ-ны агглютиногены. Было установлено, что по хим. Природе А и В агглютиногены - гликолептиды и кроме эритроцитов

содержатся в малом количестве на тромбоцитах, лейкоцитах, сперматозоидах, спинномозговой жидкости, моче, хрусталике. Но определяющее значение при переливании крови имеют АГ-ны на эритроцитах.В целом в наст. вр. выделено более 14 групп крови,но для переливания имеют значение перечисленные 4. Хотя в настоящее время стараются переливать кровь реципиенту oт донора соответствующей группы.

Помимо системы АВО в 1940 г. Ландштейнером и Винером бы­ли обнаружены дополнительные АГ-ны, которые выявлены в крови на эритроцитах у человека и обезьян после иммунизации (введения) им эритроцитов кролика. Вначале их обнаружили у вида макак резус на их эритроцитах. И эти эритроциты склеивали не только эритроциты обезьян, но

и эритроциты людей, что позволило сделать вывод, что эти АГ-ны существуют не только у обезьян, но и у людей 30%. Т. о. была обнаружено, что на эритроцитах людей в большинстве своем содержится АГ-н, который был,
назван резус фактором (Rh). Этот Rh не однороден и содержит различные формы Rh(С, D, Е, с, d, е). Наиболее активным является Rh(D) остальные формы менее активны (С и Е). Поэтому при определении Rh принадлежности чаще всего ограничиваются выявление Rh(D). Однако «тот АГ-н не однороден и включает ряд единиц Rh (D-A, В, С, Е). Неоднородностью объясняются те случаи, когда у женщин с Rh+ рождаются дети с гемолити-
ческой болезнью, что является признаком несовладения Rh матери и плода. В данном случае гемолитическая болезнь объясняется несовпадением различных популяций Rh(D) матери и плода. Отличие системы Rh АГ-нов
является.то, что к ним нет естественных АТ-л з отличке от системы АВО. И эти АТ-ла на Rh АГ-ны образуются только при вливании Rh+ крови Rh-реципиенту или же после возбуждения организма матери (Rh-) эритроцитами (Rh+) плода в период беременности. Естественные АТ-ла
образуются когда Rh+ кровь переливают Rh- реципиенту, т. е. вводятся дополнительные АГ-ны следовательно образуются АТ-ла, которые приводят к осложнениям при переливании крови - трансфузионной шок, приводящий к
остановке дыхания или же при беременности, когда мать Rh-, а плод Rh+. В организме Мамы "образуются TVT-ла на Rh плода. Эти АТ накапливаются от первой до последующих беременностей, что приводит к осложнениям.
Для профилактики такого состояния проводят анти-Д-профилактику, т. е. после родов женщине вводят анти-Д-глобулин, который разрушает АТ-ла в
организме матери и тем самым прекращается накопление АТ-л.

10. Характеристика lg, их свойства и функции. Авидность и афинность.

Ig-группа гликопротеинов, которые содержатся в плазме крови, в тканевой жидкости у всех млекопитающих. Они были открыты в 1939. По своей химической структуре являются у-глобулины.

AT осуществляют ряд функций: 1. распознают и связывают АГ. 2. представляют АГ лимфоцитам. 3. участвуют в аллергических реакциях. 4. являются опсонинами фагоцитоза. 5. активирует систему комплемента. Ig могут существовать в 2-х формах: связанной и свободной. Связанная форма существует в виде структуры связанной с плазматическими мембранами В-кпеток и в этом случае AT функционируют как АГспецифичные рецепторы В-клеток. Синтез AT осуществляется В-клетками, которые превращаются в плазматические,а те синтезируют синтезируют 5
классов Ig (G, D, Е, А, М)

Структурные Ig (связанные с мембраной В-клетох) состоят из 2-х, тяжелых и 2-х легких цепей, укрепленных на поверхности клеточной; мембраны 4-мя комплексами: 2lgα, 2Igβ- это структурные свободные AT представляющие совокупность тяжелых (Н) и легких (L) цепей свободно мигрирующих а крови и тканевой жидкости.

Свойства AT: 1. относительная высокая молекулярная масса ri. как и все белки AT являются сильными АГ. 3. Ig способны связываться специфически с АГ, причем это связывание происходит с неодинаковой прочностью. Способность АТ образовывать прочные связи с АГ называется авидностью Мера этой прочности называется афиниостью (сумма межмолекулярных сил притяжения и отталкивания, действующих между эпитопом и паротопом). Авидность зависит от валентности Ig. чем больше валентность, тем выше авидность. Например: lg G=2 < lgM=10.

11 Понятия о Ig, функциональные различия Ig молекул. Общая структура АТ.

AT распознают нативный АГ. Ig - группа гликопротеинов, которые содержатся в плазме крови, в тканевой жидкости у всех млекопитающих. Они были открыты в 1939. По своей химической структуре являются y-глобулины. АТ осуществляют ряд -функций: 1. распознают и связывают АГ. 2. представляют АГ лимфоцитам. 3. участвуют в аллергических реакциях 4. являются опсонинами фагоцитоза. 5. активирует систему комплемента.

Ig могут существовать в 2-х формах: связанной и свободной.
Связанная форма существует в виде структуры связанной с плазматическими мембранами В-клеток и в э том случае AТ функционируют как АГспецифичные рецепторы В-клеток. Синтез AT осуществляется В-кпетками,которые превращаются а плазматические, а те синтезируют- 5
классов Ig- (G. D. Е.-А, М)..

. Структурные Ig (связанные с мембраной В-кпеток) состоят из 2-х тяжелых и 2-х легких цепей, укрепленных на поверхности клеточной мембраны 4-мя комплексами: 2lgα. 21дв.(рна).- это структурные свободные представляющие совокупность тяжелых (Н) и легких (L) цепей свободно мигрирующих в крови и тканевой жидкости.

Структура lg:

Строение AT: AT состоят из основной 4-х цепочечной структурной единицы (мономера). В ней различают 2 легкие цепи (L), которые имеют молекулярную массу 20-25 тыс. и 2 тяжелые (Н) цепи с молекулярной массой 50-70 тыс.

Тяжелые цепи бывают 5-ти видов: Н – α,µ,у,έ,Δ
Легкие цепи по расположению АК-осгатков бывают 2-х видов: L —х

В одном AT должны встречаться одинаковые цепи: χ,α,α,χ.

Вкаждой цепи различают вариабельный (N) и константный (С) ко­нец. Легкие цепи по середине имеют точку пересечения, которая разделяет ее на 2 домена: верхний и нижний. Домены - зто 90-120 АК остатков, связанные между собой дисульфидными мастиками. В тяжелой цели располагается 2 домена до шарнирной области. После шарнирной области существует 2-3 домена обозначающиеся: СН1, СН2. Легкие и тяжелые цели соединяются дисульфидными мостиками - межцепочечные и внутрицепочечные.

Значение различных доменов: VH — VL домены - участвуют в образовании паратопа Асвязывающая полость. СН1-СL-соединяет легкую и тяжёлую цепь. СН2 присоединяет углеводы(гликопротеиды, содержание углеводов 2-3% у Ig G и 12-14% у Ig D E M.

СН3 и т. д. присоединения различных иммунокомпетентных

структур (комплемент).

Структура AT открыта в 1959 Портером, (рис.). Если подействоватьферментом то AT разделится на 3 структуры: 2Fab - фрагмента и 1Fc -фрагмент. Fab - фрагмент состоит из одной половинки тяжелой цепи до шарнирной области и легкой цепи. Fc - фрагмент состоит из 2-х остатков
тяжелых цепей. Роль Fab - фрагмента в связывании АГ. Роль Fc- фрагмента в соединении с различными структурами иммунной системы, например, с комплементам. I

12 -Динамика образования иммуноглобулинов на первичное и повторное нападение антигена в организм.

Различают первичное и вторичное попадание антигена в организм.

При первичном поступлении АГ-на в организм а образовании АТ-л различают 4 фазы:

1- фаза покоя или лаг-фаза. Она наступает с момента поступле­ния АГ-на в организм до начала прироста АТ-л. Продолжается от нескольких дней до месяца. Этот период отличается высокой чувствительностью к рентгеновскому излучению и другим неблагоприятным факторам. Она длительна у новорождённых

2- фаза нарастания титров АТ-л или лог-фаза. Продолжается от появления до достижения максимального их количества. Длится 2-7 дней. Различают 3 этапа: экспоненциальный (логарифмический прогресс), максимального синтеза, снижение образования АТ-л.

3 - фаза стабилизации. Уровень АТ-л остается неизменным (высо­ким) в течении нескольких дней - недель. Длительность этой фазы зависит от вида животных, класса продуцируемых АТ-л, характера АГ-на.

4- фаза снижения продукции АТ-л. Зависит от сохранения Аг-на в тканях Например: АТ-ла к некоторым микробным Аг-нам продолжают синтезироваться спустя 500 дней после попадания микрофлоры; у перенес­ших корь, АТ-ла остаются в течение 8 пет, а невосприимчивость сохраняет­ся в течение 30 лет.

При повторном введении АГ-на в организм через несколько не­дель или месяцев изменяется динамика иммунного ответа. Латентный период и лог-фаза становятся короче, концентрация АТ-л достигает максимально быстрее и сохраняется на высоком уровне дольше, что объясняется наличием в лимфатической ткани клеток иммунологической памяти на данный АГ-н, которые и убыстряют образование и высокую концентрацию АТ-л к данному АГ-ну.

13 Теории образования иммуноглобулинов и их характери­стика. Клонально-селекционная теория образования антител Ф. Бернета.

Образование Ig объясняет ряд теорий. Их делят на две груп­пы: информационные и селекционные.

Согласно информационным теориям АГ выполняют роль мат­рицы на которой строятся АТ-ла против данного АГ-на (теория Полинга 1942 г., теория бернета 1947 г. и т. д.).

Селекционные теории подразумевают селекцию и стимуляцию особых клонов клеток при попадании АГ-на в организм. И атм клетки синтезируют АТ-ла против данного АГ-на (теории Эрлиха 1898, Эрне 1957, клонально-селекционная теория Бернета 1964 г.).

Клонально-селекционная теория Бернета содержит 4 постулата: 1-лимфоидная ткань организма содержит большое ко­личество клеток;

2-популяция лимфоидных слеток разнообразна и-состоит. из -

групп (клонов), которые возникают в результате мутации;

3-ангиган стимулирует размножение специфического к не-
му клона клеток, что обеспечивает выработку АТ-л к данному АГ-ну.

4-Большое количество АГ-на разрушает соответствующий лимфоидный клон. Этим объясняется нечувствительность лимфоидных клеток к клеткам своего организма - собственным АГ-нам.

Сущность теории Бернета: на примере образования В-лимфоцитов. Каждый В-лимфоцит синтезирует только один вид АТ-л, которые образуются на рибосомах. Затем часть их выходит на поверхность В-лимфоцкта, закрепляется там и является рецептором данного В-лимфоцита. АГ-н попадая в организм может соединятся только с опреде­ленным типом АТ-л, т.е. стимулировать к размножению только один клон лимфоидных клеток. Этот клон быстро размножается затем превращается в плазматические клетки, которые синтезируют АТ-ла к данному АГ-ну. Скорость синтеза АТ-л огромна - 2000 в секунду. АТ-ла соединяются с АГ-нами - образуется комплекс, который выводится из организма.

14. Биосинтез иммуноглобулинов. После попадания АГ в организм и активации В-кл.,онн через лимфоциты превращаются в дифференцированные плазматические клетки, эти клетки появляются в кровотоке не более 0.1% от всех лимфоци-тов. Эти клетки попадают во вторичные пинфоидные органы и ткани (селезенка, линф. узлы, аппендикс, миндалины) оседают там. Плазматические клетки имеют короткую продолжительность жизни (3 дня), в рез-те апоптоза. Установлено с помощью метода технологии.рекомбннантных.ДНК. ¹ что в хромосомах плазматических клеток кодируются константные и вариабельные области легких и тяжелых целей 2-мя генными сегментами: V для вариабельных участков, С-константных. Если синтез AT не происходит, i то зги генные сегменты расположены далеко в хромосоме. При синтезе AT они оказываются в непосредственной близости, разделяясь соединитель­ным сегментом Z. Далее было установлено, что эта схема кодированияхарактерна для легких цепей, при кодировании тяжелых целей был выделен. еще -1-нгенный сегмент Ь (V-D-Z-C) который отвечает за разнообразие, классов AT. Таким образом авриабельные участков легких целей кодируются V- Z, а константная С. Варнабильные участки тяжелых цепей кодируются V-: D-Z, а константные С. Вначале в плазматических клетках происходит синтез иммуноглобулинов класса М. Причем сначала синтезируются тяжелые цепи этого класса, а затеи легкие. Эти иммуноглобулины выходят на поверхности В-лимф. И служат их рецепторами. Если по каким-то причинам легкие и! тяжелые цепи не соединяются, то эти клетки уничтожаются аппоптозом. Под действием АГ В-кл. могут переключатся на синтез других AT G.D.AJE. (рис.); Синтез lg происходит на рибосомах плазматических клеток (схема синтеза).) На рибосомах тяжелые цепи синтезируются отдельно от легких. Соединение происходит в ЭПР. Т.о. В-клетки вырабатывают AT пяти основных классов M.GAE.D (4 поди], ig G, 2 подкл IgE). Каждая плазматическая клетка синтезирует AT одного класса или одного подкласса. Но может синтезиро­вать по порядку: сначала один, потом второй и т. д. такой процесс называ­ется переключением класса.

37 Клетки иммунной системы и их характеристика. Т-клетки, их характеристика и классификация. Дифференцировочные антигены Т-клеток.

Клетки иммунной системы характеризуются большим разнообра­зием. К ним относятся: стволовые клетки красного костного мозга, Т-лимфоциты, В-лимфоциты, натуральные киллеры (HК) или естественные киллеры (ЕК), К-клетки, вспомогательные клетки, макрофаги.

Стволовая клетка-это неспецифическая кроветворная клетка, по-липотентная с совершеннейшей способностью к размножению. Процесс пролиферации саморегулирующийся. Способна к дифференцировке. Таблица

Популяция лимфоцитов функционально неоднородна. Различают 3 основных вида лимфоцитов: Т-лимфоциты, В-лимфоциты, О-клетки (нулевые клетки)

Лимфоциты развиваются из недифференцированной стволовой клетки красного костного мозга и при Дифференцировке получают свои _| функциональные и морфологические признаки наличие маркеров и; поверхностных рецепторов, которые выявляются иммунологическими методами.

Нулевые лимфоциты лишены маркеров и рассматриваются как резервная популяция недифференцированных лимфоцитов.

Т-лимфоциты - это самая многочисленная популяция лимфоцитов, ] составляющая 70-90% лимфоцитов крови, дифференцируются в вилочковой; железе, поступают в кровь и лимфу, и заселяют Т-зоны в периферических' органах иммунной системы (лимф.узлы.селезенка и т. д.), где под влиянием АГ-ов образуются Т-иммуноциты(эффекторы) и Т-кпетки памяти. Т-лимфоциты обеспечивают (функции): 1 клеточный иммунитет, 2 учавстауют в регуляции гуморального иммунитета, 3осуществляют продукцию цитокинрв за счет наличия на их плззмалемме особых рецепторов, способных распознавать и связывать АГ. В популяции Т-лимфоцитов различают несколько функциональных групп: 1цитотоксические лимфоциты (Гц для Т-киллеры) - долгоживущие Т-клетки, 2Т-хелпеоы, ЗТ-супрессоры, 4Т-амплифаеры (амплификаторы), 5Т-кпетки иммунологической памяти. Т киллеры участвуют в реакциях клеточного иммунитета, обеспечивая лизис (разрушение) чужеродных клеток и собственных измененных клеток (опухолевые клетки). Рецепторы на их поверхности позволяют им распозна­вать белки вирусов и опухолевых клеток, при. этом активизация Т-киллеров происходит под влиянием АГ гистосовместимости на поверхности чужерод­ных клеток.

Т-хелперы (помощники) выполняют посредническую функцию меж­ду клеточным и гуморальным иммунитетом, потому что с помощью поверх­ностных рецепторов могут связываться с одной стороны с В-клетками, приводящими к образованию AT (гуморальный иммунитет), а также представлять АГ Т-киллерам (клеточный иммунитет), кроме того выделяют интерликины (группа цитокинов).Снижение в крови числа Т-хелперов ведет к ослаблению защитной реакции организма (как при СПИДе). СХЕМа

Т-супрессоры тормозят активность Т-хелперов, превращения В-лимфоцитов в плазмоциты, учавствуют в аллергических реакциях. Т-амплифаеры усиливают иммунологическую активность как Т-супрессоров, так й Т-киллеров...Т-кл-ки иммунологической, памяти - образуются, при первичном контакте Т-лимфоцитов с АГ-ом и узнают АГ при повторном схим контакте, а также усиливают и ускоряют ответную реакцию при повторном контакте с АГ. Эти Т-кл-ки могут узнавать белковые АГ, отличающиеся 5-6-тью аминокислотными остатками. Долгоживущие клетки.

В процессе дифференцировки лимфоцитов на их поверхности по­являются специфические мембранные молекулы гликопротеидов. Такие молекулы обнаруживаются с помощью специфических моноклинальных AT. Эти моноклональные AT реагируют только с одной молекулой на клеточной мембране. Поэтому с помощью набора моноклональных AT можно разли­чать субпопуляции лимфоцитов. Такие моноклональные AT, которые реагируют с одной дифференцировочной молекулой называются кластеры, а такая номенклатура - кластерной или СД-номенклатурой, но в последнее время принято обозначать не группы AT, а молекулы, которые находятся на поверхности Т-лимфоцитов и распознаются данным AT. Эти дифференци­ровочные молекулы делятся на несколько групп: 1 популяционные маркеры, которые служат характерным признаком данной популяции. Напр, маркер СДЗ характерен для Т-лимфоцитов; 2 днфференцировочные маркеры, которые образуются в процессе созревания. Напр. СД1 характерен для незрелых Т-лимфоцитов; З маркеры активации СД25, которые образуются только на активных Т-клетках.

Помимо основного маркера СДЗ на Т-киплерах образуется еще молекула СД8. СД8 находится на Т-супрессорах, а на Т-хеллерах-СД4.

58. Трансплантация и ее характеристика. Антигены гистосовместимости и их роль в трансплантационном иммунитете.

В 1944 году Медовар установил, что повторная пересадка транс­плантата кожи от того же донора приводит к ускоренному его отторжению. На атом основании было сделано предположение, что в основе процесса отторжения лежат иммунологические механизмы, которые связаны с несовместимостью АГ донора и реципиента. Отторжение трансплантата тканей происходит в результате того, что иммунная система реципиента | распознает чужеродные тканевые АГ гистосовместимости на клетках | трансплантата и реагирует на них. Поэтому существует так называемый трансплантационный барьер, который обусловлен генетическим различием между донором и реципиентом. В трансплантологии различают 4 вида трансплантата:

1. аутотрансплантанты - это собственные ткани донора перенесен­ные из одного участка организма в другой. Не будучи чужеродным он не отторгается.

2 изотрансплантаты - это трансплантаты генетически идентичных индивид умов (однояйцовые близнецы, инбредные линии животных (родст­венные браки)).

3. аллотрансплонтаты - наиболее часто используются в медицин-
ской практике, это орган или ткань пересаживаемая генетически отличному
от донора реципиенту, относящиеся к одному виду. Трансплоктаты
распознаются как чужеродные.

4. ксенотрансплонтаты - это пересадки между органами различных видов. Трансплантат отторгается, но если его обработать иммунодепрессантами, то такие реакции используются а пересадка сосудов, сердеч-
ных клапанов и др.

Антигены гистосовместимости и юс роль в трансплантационном иммунитете.

При изучении трансплантации были расширены механизмы иммунных реакций и трансплантология привела к открытию молекул главного комплекса гистосовместимости МНС. МНС - это АГ ответственные за отторжение генетически чужеродных тканей. Находятся на всех ядросодержащих клетках, кодируются генами гистосовместимости, которые делятся на сильные (за быстрое отторжение) и слабые (за медленное отторже­ние). Комплекс МНС имеет различные названия у различных животных: у человека HLA, у мышей Н-2. У человека гены HLA находятся в коротком плече 6-ой хромосомы и содержат комплекс генов HLA класса I, к которым относят локусы HLA-A, HLA-B, HLA-C, и класса II: HLA-D. Эти локусы локализованы в одной хромосоме и наследуются целиком (en block) и в соответствии с законами Менделя)

В обычных условиях молекула МНС I находится на большинстве ядерных клеток, когда класс II ограничен АПК-ми, макрофагами и В-лимфоцитами. Цитокины также влияют и регулируют появление АГенов МНС.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1010 | Нарушение авторских прав