АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм развития сахарного диабета

Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мем­браны глюкозы, калия, аминокислот, перевод глюкозы в жи­ры, образование гликогена в печени. Инсулин тормозит про­цесс образования глюкозы из белка и жира.

В основе развития сахарного диабета лежит изменение гомеостаза, вследствие относительной или абсолютной не­достаточности инсулина, что приводит к нарушениям обмена углеводов, белков и жиров.

Дефицит инсулина вызывает резкое нарушение обмена глюкозы, что обусловливает накопление ее в крови - гиперг­ликемию. Гипергликемия (свыше 8,8 ммоль/л) ведет к глюкозурии, так как больше сахара фильтруется в первичную мочу, и он не может полностью реабсорбироваться в проксималь­ных канальцах почек. Относительная плотность мочи повы­шается за счет выведения с мочой сахара, что является харак­терным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышения осмотического давления мочи из-за нарушения синтеза белка, гликогена и жира. Высокая кон­центрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обусло­вливают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды (полидипсия). Нарушается превращение углеводов в жиры, происходит усиленная мобилизация жирных кислот из жиро­вых депо, развивается похудание, которое помимо этого, обу­словлено обезвоживанием (дегидратацией) организма. Инсулиновая недостаточность вызывает значительные нарушения жирового обмена. В кровь поступает большое количество жирных кислот, а в результате не полного их сгорания про­исходит накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (кетоновых тел), что приводит к увеличенному обра­зованию холестерина, триглицеридов и развитию метаболического ацидоза (гиперкетонемия, ацетонурия), появлению ацетона в выдыхаемом воздухе. В результате обеднения пе­чени гликогеном в ней откладывается жир, что ведет к жиро­вой инфильтрации печени и ее увеличению. Дефицит инсу­лина вызывает гиперхолестеринемию, что способствует ран­нему развитию атеросклероза. Это имеет значение в разви­тии диабетической ангиопатии, приводящей к тяжелым со­судистым изменениям глаз, почек, сердца, печени, желудоч­но-кишечного тракта и других органов. В результате дефици­та инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с мочой электролитов: на­трия, хлоридов, калия, азота, аммиака, фосфора, кальция, магния. Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обусловливают развитие коматоз­ных состояний при сахарном диабете.

Основные клинические проявления манифестного са­харного диабета у детей:

Ø жажда (полидипсия), чаще ночная;

Ø чрезмерный аппетит (полифагия);

Ø частое, обильное мочеиспускание (полиурия) свыше 3-4 литров мочи за сутки;

Ø преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия);

Ø синдром обезвоживания (дегидратация): сухость кожи и слизистых оболочек, яркий малиновый язык, трещины, заеды, потеря массы тела за короткий период до 5-10 кг;

Ø рецидивирующая гнойная инфекция кожи и слизистых оболочек: стоматит, пиодермия, фурункулез, вульвовагинит у девочек (вследствие снижения иммунитета);

Ø функциональные нарушения центральной нервной сис­темы: повышенная возбудимость, расстройство сна, утомляемость, вялость, ухудшение памяти;

Ø изменения со стороны периферической нервной системы: боли в нижних конечностях, снижение сухожильных рефлексов.

У детей заболевание протекает более тяжело с выраженны­ми обменными нарушениями и склонностью к кетоацидозу.

Клинические признаки диабетического кетоацидоза:

I. Диабетическая кетоацидотическая кома. У детей раннего возраста часто впервые выявленный са­харный диабет диагностируется в состоянии кетоацидотиче­ской комы.

Причины развития кетоацидотической комы:

• поздняя диагностика болезни;

• грубые нарушения в лечении (пропуск инъекций инсули­на, длительно применяемая неадекватная доза, использо­вание неактивного инсулина);

• погрешности в диете (злоупотребление жирной и сладкой пищей);

• присоединение интеркуррентных заболеваний;

• психические и физические перегрузки.

Основные клинические признаки кетоацидотической комы:

• постепенное нарастание расстройства дыхания (по типу Куссмауля);

• нарушение сознания (обусловленное расстройством об­мена и гипер-кетонемией);

• мышечная гипотония, гипотония глазных яблок;

• рвота неукротимая, постоянные боли в животе, живот запавший;

• быстро развивается обезвоживание по гипотоническому типу: резкая сухость кожи и слизистых оболочек, черты лица заостряются;

• выражены гемодинамические расстройства: тахикардия, снижение АД, акроцианоз, приглушение тонов сердца;

• отмечается олиго-, или анурия;

• изменение биохимических показателей: глубокий мета­болический ацидоз, гиперкетонемия, гипергликемия (со­держание сахара в крови превышает 20,0 ммоль/л), нару­шение электролитного равновесия.

II. Гиперосмолярная кома.

У детей встречается редко. В основе лежит значительное повышение осмолярности крови в результате значительной потери жидкости.

Причины развития гиперосмолярной комы:

• диспептические расстройства(рвота, понос);

• неконтролируемый прием мочегонных препаратов;

• недостаточная компенсация сахарного диабета;

• нарушение диеты;

• присоединение интеркуррентных заболеваний.

Клинические признаки гиперосмолярной комы:

• быстрое развитие;

• гипертермия;

• глубокая дегидратация;

• неврологические расстройства;

• чрезвычайно высокая гипергликемия (50-100 ммоль/л)

• гиперосмолярность, обусловленная гипернатриемией;

• высокие показатели гемоглобина и гемотокрита (при нерезко выраженном кетоацидозе).

III. Лактацидотическая кома.

Развивается на фоне гипоксии (у детей с врожденными пороками сердца, тяжелой пневмонией, анемией). Кома обу­словлена накоплением в организме молочной кислоты

Клинические признаки лактацидотической комы:

• боли в мышцах различной локализации;

• одышка (ацидотическое дыхание);

• боли в сердце;

• выраженный ацидоз с высоким уровнем молочной кисло­ты (лактата) в сыворотке крови и резким снижением уровня стандартных бикарбонатов;

• относительно невысокая гипергликемия (14 ммоль/л);

• незначительная ацетонурия.

IV. Гипогликемическая кома.

При гипогликемии резко снижается усвоение глюкозы клетками и в первую очередь клетками мозга. Глюкоза - ос­новной источник энергии мозга. Появление гипогликемии - это результат реакции ЦНС на снижение уровня сахара в крови и угнетение обмена веществ головного мозга.

Причины развития гипогликемической комы:

• передозировка инсулина;

• недостаточное питание после введения инсулина;

• длительный перерыв в приеме пищи;

• избыточная физическая нагрузка.

Кома наступает быстро, иногда в течение нескольких минут.

Предвестники гипогликемической комы:

• ощущение голода, головокружение, слабость;

• чувство жара, потливость;

• дрожь во всем теле, двигательное возбуждение.

Клинические признаки гипогликемической комы:

• отмечается затемнение сознания;

• двигательное возбуждение, появляются судороги различ­ных групп мышц, тризм жевательной мускулатуры;

• кожа влажная;

• зрачки расширены, глазные яблоки обычной плотности;

• в моче отсутствуют глюкоза и ацетон;

• уровень глюкозы в крови снижен (менее 3,3 ммоль/л).

Осложнения:

1. Диабетическая ангиопатия различной локализации (ретино-,нефро-, нейро-, артро-, гастро-, гепато-, кардиопатия).

2. Двусторонняя диабетическая катаракта.

3. Липодистрофии, липомы (из-за нарушения правил введе­ния инсулина).

4. Синдром Мориака у детей (физический и половой инфан­тилизм).

5. Синдром Сомоджи (хроническая передозировка инсулина, приводящая к частым гипогликемическим состояниям).

6. Снижение иммунитета и присоединение интеркуррентных заболеваний (стома-тита, пиодермии, вульвовагинита, пиелонефрита, кандидоза и др.).

7. Развитие коматозных состояний.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 929 | Нарушение авторских прав