АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Государственное образовательное учреждение высшего

красная волчанка, хроническое течение с артропатическим синдромом. Д. Ревма­тизм.

211. В патогенезе подагры участвуют все факторы, кроме: А. Гиперурикемии. Б. Повышенного синтеза уратов в организме. В. Гиперхолестеринемии. Г. Сниже­ния клиренса мочевины. Д. Избыточного употребления в пищу мяса.

212. Подагрические тофусы представляют: А. Разрастание соединительной тка­ни. Б. Разрастание костной ткани. В. Отложение солей извести. Г. Воспалительную гранулему иммунного происхождения. Д. Отложение мочекислых солей.

213. Выберите одну наиболее важную комбинацию диагностических признаков ревматоидного артрита: А. Стойкие артралгии, остеофитоз, «блок» сустава. Б. «Осе­вое» поражение суставов, преимущественное поражение суставов стоп и кистей, кистевидные просветления в эпифизах. В. Острый моноартрит, преимущественное поражение сустава большого пальца стопы, «штампованные» дефекты эпифизов. Г. Скованность в суставах, симметричное их поражение, формирование анкилоза. Д. Артралгии «летучего» характера, несимметричный артрит, полностью обратимый характер артрита.

214. Из приведенных заболеваний развитие «блокады» суставов, характеризую­щейся внезапной резкой болью и почти полной невозможностью движений в сус­таве на короткое время, характерно для: А. Подагры. Б. Болезни Бехтерева. В. Рев­матоидного артрита. Г. Остеоартроза. Д. Острого ревматизма.

215. Больной 60 лет, диагностирован острый приступ подагры. Выберите наи­более оптимальный способ купирования приступа: А. Индометацин. Б. Баралгин. В. Промедол. Г. Ацетилсалициловая кислота. Д. Преднизолон.

216. Больная 42 лет в течение 6 лет страдает ревматоидным артритом. Актив­ность заболевания продолжается в последние 6 мес, на рентгенограммах — увеличе­ние количества эрозий. Назначение преднизолона в дозе 10 мг/сут дополнительно к принимаемому вольтарену (150 мг/сут) принесло временное улучшение, но при снижении дозы преднизолона до 7,5 мг/сут состояние вновь ухудшилось. Ваши действия: А. Дальнейшее увеличение дозы преднизолона. Б. Увеличение дозы воль-тарена. В. Назначение кризинола. Г. Замена вольтарена на другой препарат из группы нестероидных противовоспалительных препаратов. Д. Внутрисуставное вве­дение кеналога.

217. В синовиальной жидкости больных подагрой обнаруживается: А. Ревмато­идный фактор. Б. Рыхлый муциновый сгусток. В. Кристаллы мочевой кислоты. Г. Антинуклеарные антитела. Д. Рыхлая соединительная ткань.

218. Паннус представляет: А. Костные разрастания. Б. Воспалительные грануле­мы. В. Рыхлую соединительную ткань. Г. Отложения солей извести. Д. LE-клетки.

219. Поражение илеосакральных сочленений наиболее характерно для: А. Рев­матизма. Б. Системной красной волчанки. В. Деформирующего артроза. Г. Болезни Бехтерева. Д. Ревматоидного артрита.

220. Наследственная предрасположенность, маркером которой является антиген гистосовместимости HLA-B27, характерна для: А. Ревматоидного артрита. Б. По­дагры. В. Болезни Бехтерева. Г. Ревматизма. Д. Деформирующего остеоартроза.

221. Анкилозирующий спондилоартрит является проявлением: А. Ревматоидно­го артрита. Б. Подагры. В. Болезни Бехтерева. Г. Системной красной волчанки. Д. Дерматомиозита.

222. К препаратам, уменьшающим синтез мочевой кислоты, относится: А. Ин­дометацин. Б. Антуран. В. Диклофенак-натрий. Г. Аллопуринол. Д. Колхицин.

Заключение

Уважаемый читатель! Вы прочитали всю книгу. Мы надеемся, что при­веденные в ней сведения помогли Вам выработать клиническое мышление, т.е. умение правильно собрать необходимую информацию и переработать ее в развернутый клинический диагноз. Общеизвестно, что достижения науки и техники последнего времени значительно улучшили распознавание внутренних болезней и углубили понимание многих вопросов их клиники и патологии. Однако, несмотря на большое число дополнительных методов исследования, врач по-прежнему испытывает значительные трудности в диагностике некоторых болезней. Это связано с рядом субъективных и объективных трудностей, знание которых во многом поможет преодолеть диагностические затруднения.

Ошибки в диагностике внутренних болезней имеют в своей основе множество причин, которые можно классифицировать.

Ошибки, имеющие объективную причину:

а) сложность, атипичность или тяжесть болезни, затрудняющие ее рас­
познавание;

б) несовершенство медицинской науки;

в) отсутствие необходимых условий для диагностики.
Ошибки, имеющие субъективную причину:

а) недостаточная подготовка врача;

б) особенности личности и характера врача (своеобразие его мышления).
Сложность, атипичность или тяжесть болезни могут выражаться в са­
мых различных вариантах.

Прежде всего следует помнить, что затруднения в постановке диагноза возникают, как правило, в финальной стадии заболевания и в его дебюте. Так, например, развитие недостаточности кровообращения III стадии в су­щественной степени «стирает» нозологические признаки заболевания, при­ведшего к развитию декомпенсации. У больного выявляют значительное увеличение сердца, шумы относительной недостаточности клапанов (мит­рального и трехстворчатого), нарушения ритма (чаще мерцательная арит­мия), гепатомегалию с развитием фиброза, массивные отеки и жидкость в брюшной и плевральной полостях (или «сердечная» кахексия). На этом фоне очень трудно определить нозологическую принадлежность заболева­ния: клапанный порок, кардиомиопатия, диффузный миокардит тяжелого течения, постинфарктный кардиосклероз (часто с развитием аневризмы), амилоидоз сердца. Данные дополнительных методов исследования выявля­ют лишь значительную дилатацию сердца и признаки выраженного нару­шения гемодинамики, а также изменения функции органов в условиях не­достаточности кровообращения. Значительную помощь в подобной ситуа­ции могут оказать результаты I этапа диагностического поиска. Однако не­редки случаи, когда в анамнезе нет существенных данных, поэтому больной не может сообщить ничего ценного для распознавания заболева­ния. В этой ситуации вероятность диагностической ошибки велика.

Другая ситуация — наличие синдрома почечной недостаточности, когда признаки основного заболевания, приведшего к нарушению функции почек, в значительной мере стерты (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, ами­лоид оз почек). Точно так же при развитии тяжелого бронхообструктивного синдрома, дыхательной и в последующем сердечной недостаточности трудно определить, что лежит в основе тяжелой клинической картины: бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, васкулит легочных сосудов, хро­нические специфические или неспецифические заболевания легких.

В дебюте заболевания также затруднена постановка диагноза. Так, мно­гие диффузные заболевания соединительной ткани могут проявляться суставным синдромом и больного долгое время лечат от ревматоидного полиартрита (с большим или меньшим успехом). Чрезвычайные сложно­сти представляет дебют болезни в виде лихорадки неясного генеза или изо­лированного увеличения СОЭ, появления анемии, немотивированного уменьшения массы тела. Круг дифференцируемых заболеваний чрезвычайно велик, и часто оказывается так, что правильное диагностическое заключение можно сделать лишь при динамическом наблюдении за больным, когда оп­ределяются характерные признаки того или иного заболевания.

К объективным сложностям диагностики следует также отнести случаи, когда в клинической картине болезни на первый план выступает пораже­ние какого-либо одного органа или системы, а остальная патология как бы уходит на «второй» план, и вся ситуация расценивается иначе. Классиче­ский пример — гломерулонефрит, которым дебютируют системная красная волчанка или инфекционный эндокардит. Такого больного расценивают как страдающего лишь гломерулонефритом (острым) и проводят соответст­вующее лечение. Между тем идет время, болезнь развивается, тогда как в одном случае необходимо как можно раньше назначить глюкокортикосте-роиды, а в другом — массивную терапию антибиотиками.

Точно так же поражение сердечно-сосудистой системы, например серд­ца, при системной склеродермии может значительно преобладать в клини­ческой картине, тогда как кожные проявления, синдром Рейно, нарушения глотания, суставной синдром практически могут быть не выражены. В по­добной ситуации больной будет расцениваться как страдающий диффуз­ным миокардитом и базисная терапия проводиться не будет. Еще один пример: при системной красной волчанке болезнь может дебютировать ау­тоиммунной гемолитической анемией или тромбоцитопенической пурпу­рой. Пройдет достаточно времени, прежде чем врач убедится, что эти про­явления болезни — не более как синдромы ее (время, необходимое для проведения глюкокортикостероидной терапии, будет упущено).

Объективные трудности диагностики связаны также с большей длитель­ностью жизни населения и развитием атеросклероза, который сам по себе дает весьма пеструю симптоматику (в зависимости от преимущественной ло­кализации пораженных сосудов). Типичная ситуация — развитие инфекци­онного эндокардита у стариков: имеющаяся аускультативная картина пора­жения сердца объясняется его атеросклеротическим поражением, а повыше­ние температуры тела, потливость, изменения показателей крови — вялоте­кущей пневмонией без" четких рентгенологических изменений (или инфекцией мочевых путей, особенно у женщин). Проводимая антибиотико-терапия улучшает состояние больного: острофазовые гематологические пока­затели меняются, температура тела нормализуется, и диагностическая кон­цепция как будто бы получает подтверждение. Однако инфекционный эндо­кардит не излечивается, напротив, болезнь прогрессирует, в процесс вовле­каются другие органы и системы, и, когда клиническая картина становится «классической», лечить больного (и вылечить) становится сложнее.

Из всего этого следует вывод: даже, казалось бы, в самой типичной си­туации надо помнить, что наблюдающася клиническая картина болезни может иметь двоякий смысл — быть самостоятельной патологией или ча­стью другого заболевания.

Несовершенство медицинской науки также обусловливает ошибки в ди­агностике. Так, при ряде заболеваний отсутствуют четкие «разграничитель­ные линии». Общеизвестна сложность дифференцирования дилатационной кардиомиопатии и диффузного миокардита тяжелого течения, гипертониче­ской формы хронического гломерулонефрита и гипертонической болезни с поражением почек. При проведении диагностики в таких случаях уже на I этапе диагностического поиска круг дифференцируемых заболеваний весь­ма велик, при любом числе предполагаемых болезней они «перекрывают» друг друга, т.е. имеют одни и те же сходные симптомы и синдромы. В таких случаях возникает вопрос: возможна ли точная диагностика в данный кон­кретный момент? (речь не идет о диагностике в процессе более или менее длительного наблюдения за больным, когда постепенно «разворачивается» вся клиническая картина). Принципиально, конечно, возможна при усло­вии, если будет подвергнут исследованию сам «субстрат» болезни: ткань сердца, печени, почек, костного мозга, лимфатического узла. Однако это не всегда возможно выполнить вследствие чисто технических причин (в данном лечебном учреждении этим методом исследования не владеют), больной ка­тегорически отказывается от биопсии или пункции органа и, наконец, даже само патоморфологическое и цитологическое исследование далеко не во всех случаях иллюстрирует специфическую картину, характерную именно для конкретного заболевания. Например, при пункционной биопсии печени можно получить картину активного хронического гепатита, являющегося часто синдромом при ряде болезней, например СКВ, туберкулезе легких и другие; в то же время у больного может быть хронический активный гепатит как самостоятельная нозологическая единица. Все это приводит к тому, что в ряде случаев диагноз ставят с большей или меньшей долей вероятности: нет гистологического и цитологического подтверждения болезни; в клинической картине болезни нет основных ее признаков (например, при несомненном инфаркте миокарда у больных со злокачественными опухолями нет типич­ных изменений на ЭКГ или они неспецифичны). Точно так же значительные трудности возникают и при диагностике вторичного инфекционного эндо­кардита, развивающегося на фоне уже имеющегося ревматического порока сердца (ни клиническая картина, ни лабораторные данные не дают основа­ния для точной диагностики).

Отсутствие необходимых условий для диагностики — ситуация, очень по­нятная для каждого врача (невозможность в лечебном учреждении проведе­ния ряда лабораторно-инструментальных методов исследования, например фиброгастроскопии, сканирования с радиоактивными изотопами, эхогра­фии, компьютерной томографии, некоторых нагрузочных тестов и пр.).

Ошибки, обусловленные пробелом в знаниях врача, наиболее многочис­ленны. Ситуация довольно проста: если врач не знает о существовании той или иной патологии, то он никогда о ней и не подумает. «Рецептом» для из­бежания диагностических ошибок может служить следующий совет: если клиническая картина болезни не «укладывается» в картину, знакомую врачу, надо думать о каком-то другом заболевании (или варианте течения болезни, известной врачу) и пытаться получить сведения о ней из литературы или об­ратившись к более опытному клиницисту. Будет большой ошибкой всякое отклонение от обычной картины болезни «объявлять» вариантом течения (или атипичным течением). В этом случае следует обязательно подумать о заболевании, синдромно сходном с наблюдаемой клинической картиной.

С некоторыми сложностями диагностики Вы познакомились на IV и V курсах. На VI курсе Вы будете знакомиться со сложностями диагностики во всей их полноте, и так будет продолжаться всю жизнь. В связи с этим выработка твердых навыков обследования больного и клинического мыш­ления совершенно необходима для врача любой специальности.

Ошибки субъективного характера связаны с личностью врача, уровнем квалификации, своеобразием характера и особенностями мышления, уме­нием обследовать больного, стремлением совершенствовать свои знания.

Диагностические ошибки во многом обусловлены дефектами сбора анамнеза. Причинами этого являются, с одной стороны, мнение, что лабо-раторно-инструментальные методы могут дать для диагноза значительно большую информацию, чем опрос больного, с другой стороны, неумение врача правильно интервьюировать больного. В большинстве случаев боль­ной рассказывает врачу «где он был, что ему говорили, какие лекарства он принимал», но не рассказывает о симптоматике заболевания. В этой ситуа­ции врач должен активно направлять рассказ больного (естественно, вы­слушивая, что он говорит) путем постановки вопросов, ответы на которые позволяют составить впечатление о заболевании, которым страдает боль­ной. Искусству сбора анамнеза следует учиться всю жизнь. Известно, что диагностическая концепция, сложившаяся после хорошо собранного анам­неза, оказывается правильной в 70—80 % случаев.

Другая ошибка, зависящая непосредственно от врача, — неправильно проведенное физическое обследование больного. Так, для правильной ди­агностики клапанных пороков сердца необходимо проводить аускультацию с использованием специальных приемов (об этом достаточно много сказа­но в соответствующих разделах учебника). Известно, что позднее выявле­ние ревматического порока у пожилых больных в 75—80 % случаев обу­словлено дефектами аускультации при предыдущих осмотрах. Неумение правильно пропальпировать печень, селезенку затем окажет самое непо­средственное влияние на формирование диагностической концепции. Врач не сможет определить основной признак бронхиальной обструкции — су­хие свистящие хрипы и удлиненный выдох, если не будет проводить ау­скультацию при форсированном выдохе.

Опыт показывает, что наименьшее число ошибок обнаруживается при определении набора лабораторно-инструментальных методов исследования на III этапе диагностического поиска. В то же время замечено, что чем ниже квалификация врача, тем меньше он говорит с больным (недооценка I этапа диагностического поиска), меньше его обследует (осмотр, пальпа­ция, аускультация и пр.), но чаще прибегает к назначению анализов, рент­генологических исследований, ЭКГ, ФКГ и пр.

Наконец, характер врача, его личностные особенности налагают суще­ственный отпечаток на диагностические заключения. Диагностические ошибки могут зависеть от стремления врача отбирать факты, подтверждаю­щие, а не противоречащие возникшему мнению. Симптомы, не уклады­вающиеся в сложившуюся диагностическую концепцию, попросту игнори-^ руются. Между тем анализ симптомов, противоречащих первоначальной диагностической концепции, особенно важен, так как именно это направ­ляет мысль врача на поиск других причин, обусловливающих появление симптомов, «противоречащих» первоначальному мнению.

Ошибки в суждении могут быть следствием недостаточности конструк­тивного мышления, установки на безошибочность своего диагноза, пред­взятости мнения, самолюбия и тщеславия, нерешительности характера, стремления ставить особо «интересные» диагнозы, склонности к излишне­му оптимизму или пессимизму.

Ответы на контрольные вопросы и задачи

Государственное образовательное учреждение высшего

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1069 | Нарушение авторских прав