АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пути заражения и развитие эхинококка у человека

а) хронический лимфолейкоз;

б) апластическая анемия;

в) иммунный агранулоцитоз;

г) острый лейкоз;

д) миеломная болезнь.

165. Больной, 56 лет, обратился за помощью с жалобами на увеличение лимфоузлов на шее, паховых лимфоузлов, а также, на повышенную потливость. В анализе крови обнаружен лейкоцитоз 78х10⁹/л, среди них 89% - лимфоцитов.

Ваш диагноз?

а) лимфогранулематоз;

б) инфекционный мононуклеоз;

в) хронический лимфолейкоз;

г) неспецифический лимфаденит;

д) острый лейкоз.

166. Пациент, 63 лет, болеет эритремией в течении 3 лет. После эксфузии крови у больного возникла резкая боль в левой половине живота. При пальпации определяется напряжение мышц, увеличенная, пульсирующая селезенка, пальпация резко болезненна, даже при легком прикосновении.

Какое осложнение следует заподоз-рить?

а) острый панкреатит;

б) острый апендицит;

в) почечная колика;

г) инфаркт селезенки;

д) инфаркт миокарда.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

1. а; 2. а; 3. а, б, в; 4. а, г, е; 5. а; 6. б; 7 б; 8. б, в, д; 9. а; 10. а; 11. а, б; 12. г; 13. б; 14. а, г; 15. а; 16. г; 17. б; 18. в; 19. в, г; 20. в, г; 21. а; 22. д, е; 23. б; 24. а, г, д; 25. б, в, д; 26. а, б, в; 27. в, г, д; 28. в; 29. а, в, г, д; 30. а, б, в; 31. а, б, в, г; 32. в, д; 33. а, б, в; 34. а, в, г; 35. в; 36. б, г, е; 37. а, б, в, г, д; 38. а; 39. а, б, в, г; 40. а; 41. а, б, г, д; 42. а, в, г, д, е; 43. а, б, г, д; 44. а, б, в, г, д; 45. а, д, е; 46. б; 47. а, в, г; 48. а; 49. а, в, д, е; 50. г; 51. б, г, д; 52. в; 53. а, б; 54. б, д; 55. а, в, д; 56. а, б, г; 57. а, б, в, г, д; 58. а, г; 59. а; 60. а, д; 61. б, г, д; 62. г; 63. г, д; 64. в; 65. в; 66. в; 67. в; 68. а, б, в; 69. а, в, д; 70. а, б, в, г; 71. б, в; 72. б, в, г, д; 73. б; 74. в, г, д; 75. б, в, г, д; 76. а; 77. а; 78. в, г, д; 79. б; 80. а; 81. б; 82. в; 83. а; 84. а; 85. в; 86. б, в; 87. б; 88. в, г; 89. в; 90. в; 91. б; 92. г; 93. д; 94. в; 95. а, в; 96. г; 97. в; 98. а, г; 99. в; 100. г; 101. б; 102. в; 103. б; 104. а; 105. а, б, в; 106. а, в, г, д; 107. а, б; 108. г; 109. а, б, г, д; 110. а, б, г; 111. в; 112. г; 113. б, в; 114. б, г; 115. б; 116. а, в; 117. б, в, г, д; 118. д; 119. а; 120. в, д; 121. в; 122. г; 123. а, г, д; 124. в; 125. а; 126. б; 127. д; 128. в, г; 129. а; 130. г; 131. г; 132. б, г; 133. б, в, г; 134. а, в, д; 135. б, г; 136. а, в; 137. г; 138. а, в, г; 139. б, г, д; 140. а, в, г; 141. г, д; 142. в, г; 143. г; 144. д; 145. б, г; 146. а, в, г; 147. г. 148. в; 149. б; 150. б; 151. в; 152. а; 153. в; 154. в; 155. а; 156. г; 157. а, в, г, д, е; 158. в; 159. а, б, в, д; 160. г; 161. б; 162. в; 163. г; 164. в; 165. в; 166. г.

Пути заражения и развитие эхинококка у человека.

Заражение человека эхинококком может происходить тремя
путями: через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта; через
слизистые оболочки дыхательных путей и легких; через раневую
поверхность.

Наиболее часто попадают онкосферы через желудочно-кишечный
канал, считающийся до недавнего времени единственно возможным путем
заражения. Часть попавших в желудок онкосфер погибает и переваривается
желудочным соком, другая часть выделяется наружу с калом, и лишь
небольшая часть их удерживается и сохраняет свою жизнеспособность. Под
воздействием желудочного сока покрытие онкосферы разрушается, и
последняя активными движениями прикрепляется к слизистой оболочке
органа, прободает его стенку и проникает в кровеносные и лимфатические
сосуды. Продвигаясь с током крови через систему v. porta онкосфера
достигает печени, которая и является первым «фильтром» для
зародышей эхинококка. Этим объясняется частота поражения.
эхинококком печени - до 70%.

Удержание онкосфер в печени связывают с размером зародыша и
печеночных синусоидов: величина зародыша составляет 22 мкм, тогда
как синусоидов - 9-21 мкм в диаметре. Путем изменения своей формы
часть онкосфер все же преодолевает первый фильтр и попадает в
нижнюю полую вену,в правую половину сердца и оттуда в легкие.
Ширина капилляров легких составляет 6-12 мкм и поэтому они
являются вторым барьером для зародышей паразита — 15% всех
случаев поражения. Однако, некоторая часть онкосфер проходит и этот
второй «фильтр» и поступает в легочные вены, а оттуда с током
артериальной крови в любой орган человека, вплоть до мягких тканей и
костей.

Кроме классического пути распространения паразита из желудочно-
кишечного тракта по системе v. portale, некоторые авторы допускают
возможность продвижения зародышей, минуя печень. Например, из
желудка онкосфера может попасть в вены пищевода и через непарную и
полунепарную вены в v. cava superior. Прободая стенку прямой кишки,
зародыши эхинококка могут оказаться в нижних геморроидальных венах и
дальше в v. cava interior.

Попавшие в лимфатическую систему зародыши эхинококка через d.
thoracicus проникают в v.cava superior и в легкие.

Аэрогенный путь инвазии зародышей эхинококка доказан
В.Томовым, F.Geve, Г.Ф. Ганжулевичем и В.Г.Потаповым. Он обусловлен
обнаружением онкосфер в воздухе с сохранением их жизнеспособности
в этих условиях. Наибольшая возможность аэрогенной инвазии имеется на
пастбищах, в местах первичной обработки шерсти. F.Geve доказал
экспериментальным путем, что яйцо паразита, достигавшее мелких
бронхов, под влиянием слизистого секрета дыхательных путей лишается
оболочки, прикрепляется к слизистой и начинает свое развитие.

Третий способ проникновения зародышей эхинококка через раневую
поверхность - при укусе собаки, на зубах которой находятся

жизнеспособные онкосферы или при попадании зародышей в
операционную рану.

Срок миграции паразита в организме с момента заражения до его
фиксации, как и интенсивность развития после фиксации изменяется от
ряда обстоятельств. Определяющим является степень сохранности
жизненной активности онкосферы после воздействия на нее вредных
факторов наружной среды, длительность процесса декапсуляции, время,
прошедшее до прикрепления, наличие или отсутствие оптимальных
условий развития в месте фиксации, а также иммунореактивные и
анатомо-физиологические особенности организма в целом.

При наличии оптимальных условий развития (легкие, жировая ткань)
формирование кисты происходит довольно быстро. В других условиях
внедрившийся зародыш может погибнуть, подвергаясь полной резорбции
или инкапсуляции типа инородного тела. При массированной или
повторяющейся инвазии в одних участках возможно развитие паразита, в
других — распад, а в третьих - инкапсуляция. Поэтому заражение человека
онкосферами не всегда равноценно заболеванию эхинококкозом и
формированию кисты.

Вопрос о наличии естественного иммунитета к эхинококкозу до
настоящего времени не решен. По особенностям патогенеза Р.П.
Аскерханов выделяет пять разновидностей заболеваний у человека:

1. Первичный эхинококков, развившийся в одном или нескольких
органах после проникновения в организм жизнеспособных онкосфер.

2. Вторичный множественный эхинококкоз в брюшной или
плевральной полости, развившийся после перфорации кисты.

3. Метастатический эхинококкоз. Возникший вследствие
вскрытия эхинококковой кисты в полость сердца или крупный
кровеносный сосуд.

4. Имплантационный эхинококкоз, появившийся после
попадания сколексов или онкосфер в операционную (во время
операции) или другую рану.

5. Гетеротопический эхинококкоз, воспринимаемый главным
образом, как теоретическая возможность. Например, киста,
расположенная субплеврально в легком, после разрыва фиброзной
капсулы без нарушения целости кутикулярной оболочки попадает в
плевральную полость, где развитие ее продолжается в новых условиях.

Эхинококкоз печени, среди поражений различных органов и тканей
занимает от 44,2 до 84,2% [Дейнека И.Я.]. У женщин встречается чаще,
чем у мужчин — в 68,7 и 58,5% соответственно. До 65% заболевание
проявляется в возрасте 20-50 лет. В правой доле эхинококковые кисты
встречаются более чем в 50%, в левой — в 30%, а в квадратной и хвостовой
долях - только в 3,7% случаев. Это обусловлено тем, что ветвь воротной
вены, отходящая к правой половине печени, имеет больший диаметр, чем
левая и является как бы продолжением основного ствола, по которому
чаще всего и происходит занос зародыша паразита. Кисты чаще всего
одиночные, но могут быть и множественные. Мы наблюдали у одной
больной 30 кист, диаметром от 3 до 12 см.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 706 | Нарушение авторских прав