АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Острое повреждение легких - это результат безудержной, вышедшей из-под контроля системной воспалительной реакции на инфекцию или травму

Острое повреждение легких - это результат безудержной, вышедшей из-под контроля системной воспалительной реакции на инфекцию или травму. Повреждение затрагивает как альвеолярный эпителий, так и эндотелий легочных капилляров.

Рис 1. Патогенез сепсиса и РДС при нем (Harrison)

Сложность и разнообразие патогенетических механизмов сильно затрудняют медикаментозное лечение обоих состояний.

ЛПС - липополисахариды;

ЛСБ - липополисахаридсвязывающий белок плазмы;

ПОН - полиорганная недостаточность.

Провоцирующий фактор вызывает целый каскад клеточных и биохимических реакций (рис. 1), который протекает в три стадии: запуска, усиления (привлечения и активации эффекторных клеток) и повреждения (реализации клеточных и биохимических реакций на тканевом уровне). В этом каскаде реакций участвуют нейтрофилы, макрофаги, моноциты и лимфоциты, продуцирующие различные цитокины; последние, в свою очередь, тоже активируют клетки, стимулируют хемотаксис и клеточную адгезию.

Активированные клетки выделяют ряд медиаторов воспаления, включая свободные радикалы, протеазы, кинины, факторы роста, нейропептиды и вещества, активирующие комплемент, внутрисосудистое свертывание крови и фибринолиз.

Респираторный дистресс-синдром взрослых начинается с повышения проницаемости легочных капилляров для белков. В результате снижается градиент онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла. В этих условиях даже самое незначительное увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах (вследствие инфузионной терапии и нарушения функции сердца при сепсисе) приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отека легких. В связи со значительной ролью повышения гидростатического давления изменения более выражены в нижележащих отделах легких (рис. 2).

Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки в передней прямой проекции у больного с РДСВ, развившемся вследствие тяжелой вирусной пневмонии.

Здесь происходит, с одной стороны, накопление в ткани легких жидкости, с другой - снижение объема альвеол. Кроме того, из-за повреждения альвеолоцитов II типа снижается продукция сурфактанта и изменяется его состав. Все это приводит к тому, что транспульмональное давление, поддерживающее альвеолы в открытом состоянии, становится меньше их эластической тяги, и развиваются ателектазы. В результате падает податливость легких.

В непораженных участках легких вентиляция и газообмен происходят относительно нормально. Поскольку вентиляторная и газообменная функции ложатся целиком на них, можно сказать, что функцию внешнего дыхания во взрослом организме обеспечивает пара детских легких.

Из-за снижения податливости легких дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, в результате чего резко возрастает работа дыхания и развивается усталость дыхательных мышц. Гипоксемия и возбуждение механорецепторов вызывают тахи-пноэ. Все это приводит к дальнейшему снижению дыхательного объема и ухудшению газообмена.

Из-за уменьшения числа бронхов, по которым движется воздух, а также сужения бронхов, вызванного отеком и бронхоспазмом, повышается сопротивление дыхательных путей. Легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии также увеличиваются: сначала - под влиянием нейрогуморальных факторов, позже - вследствие обструкции, окклюзии и перестройки легочных сосудов.

Газообмен характеризуется снижением VA/Q, значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево и увеличением мертвого пространства. Внутрилегочный сброс крови обусловлен ателектазами и ослаблением гипоксической вазоконстрикции, а объем мертвого пространства увеличивается из-за обструкции и окклюзии легочных капилляров.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 612 | Нарушение авторских прав