АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Острое повреждение легких - это результат безудержной, вышедшей из-под контроля системной воспалительной реакции на инфекцию или травму

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XIV. Патогенез
  8. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  9. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  10. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

Острое повреждение легких - это результат безудержной, вышедшей из-под контроля системной воспалительной реакции на инфекцию или травму. Повреждение затрагивает как альвеолярный эпителий, так и эндотелий легочных капилляров.

 

Рис 1. Патогенез сепсиса и РДС при нем (Harrison)

Сложность и разнообразие патогенетических механизмов сильно затрудняют медикаментозное лечение обоих состояний.

ЛПС - липополисахариды;

ЛСБ - липополисахаридсвязывающий белок плазмы;

ПОН - полиорганная недостаточность.

Провоцирующий фактор вызывает целый каскад клеточных и биохимических реакций (рис. 1), который протекает в три стадии: запуска, усиления (привлечения и активации эффекторных клеток) и повреждения (реализации клеточных и биохимических реакций на тканевом уровне). В этом каскаде реакций участвуют нейтрофилы, макрофаги, моноциты и лимфоциты, продуцирующие различные цитокины; последние, в свою очередь, тоже активируют клетки, стимулируют хемотаксис и клеточную адгезию.

Активированные клетки выделяют ряд медиаторов воспаления, включая свободные радикалы, протеазы, кинины, факторы роста, нейропептиды и вещества, активирующие комплемент, внутрисосудистое свертывание крови и фибринолиз.

Респираторный дистресс-синдром взрослых начинается с повышения проницаемости легочных капилляров для белков. В результате снижается градиент онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла. В этих условиях даже самое незначительное увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах (вследствие инфузионной терапии и нарушения функции сердца при сепсисе) приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отека легких. В связи со значительной ролью повышения гидростатического давления изменения более выражены в нижележащих отделах легких (рис. 2).

 

 

Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки в передней прямой проекции у больного с РДСВ, развившемся вследствие тяжелой вирусной пневмонии.

 

Здесь происходит, с одной стороны, накопление в ткани легких жидкости, с другой - снижение объема альвеол. Кроме того, из-за повреждения альвеолоцитов II типа снижается продукция сурфактанта и изменяется его состав. Все это приводит к тому, что транспульмональное давление, поддерживающее альвеолы в открытом состоянии, становится меньше их эластической тяги, и развиваются ателектазы. В результате падает податливость легких.

В непораженных участках легких вентиляция и газообмен происходят относительно нормально. Поскольку вентиляторная и газообменная функции ложатся целиком на них, можно сказать, что функцию внешнего дыхания во взрослом организме обеспечивает пара детских легких.

Из-за снижения податливости легких дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, в результате чего резко возрастает работа дыхания и развивается усталость дыхательных мышц. Гипоксемия и возбуждение механорецепторов вызывают тахи-пноэ. Все это приводит к дальнейшему снижению дыхательного объема и ухудшению газообмена.

Из-за уменьшения числа бронхов, по которым движется воздух, а также сужения бронхов, вызванного отеком и бронхоспазмом, повышается сопротивление дыхательных путей. Легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии также увеличиваются: сначала - под влиянием нейрогуморальных факторов, позже - вследствие обструкции, окклюзии и перестройки легочных сосудов.

Газообмен характеризуется снижением VA/Q, значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево и увеличением мертвого пространства. Внутрилегочный сброс крови обусловлен ателектазами и ослаблением гипоксической вазоконстрикции, а объем мертвого пространства увеличивается из-за обструкции и окклюзии легочных капилляров.


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 608 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)