АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. В момент действия повреждающего фактора и в течение нескольких последующих часов у больного может не быть никаких клинических признаков поражения легких

Прочитайте:
  1. II. Клиническая картина
  2. II. Клиническая картина
  3. III. Клиническая картина
  4. IV клиническая стадия
  5. IV. Клиническая картина
  6. TNM клиническая классификация
  7. TNM. Клиническая классификация
  8. V 3: Семиотика и клиническая диагностика наследственных заболеваний
  9. V. Клиническая картина
  10. VI. Клиническая картина

В момент действия повреждающего фактора и в течение нескольких последующих часов у больного может не быть никаких клинических признаков поражения легких. Самым ранним симптомом обычно служит тахипноэ, быстро сменяющееся одышкой. Если в этот период измерить ГАК, то окажется, что РаО2 снижено, несмотря на низкое РаСО2, а Р(A-а)О2 увеличена (гл. " Нарушения внешнего дыхания "). В ответ на ингаляцию кислорода РаО2 резко повышается; это свидетельствует о том, что Р (A-а)О2 увеличивается за счет неравномерности VA/Q и, возможно, нарушения диффузии.

При физикальном исследовании в этом периоде либо не обнаруживают никаких изменений, либо выслушивают единичные влажные хрипы на вдохе. На рентгенограмме грудной клетки легочные поля прозрачны или заметна лишь сетчатая перестройка легочного рисунка. По мере нарастания отека легких появляется цианоз, усиливаются одышка и тахипноэ. Хрипы становятся более заметными и легко выслушиваются над любым участком обоих легких. Местами выслушивается также бронхиальное дыхание.

На рентгенограмме грудной клетки появляются выраженные двусторонние изменения - как сетчатая перестройка легочного рисунка (интерстициальный отек), так и обширное затемнение легочных полей (альвеолярный отек). В этот период основным механизмом развития гипоксемии становится внутрилегочный сброс крови справа налево через участки со спавшимися или заполненными жидкостью альвеолами. При этом РаО2 перестает реагировать на ингаляцию кислорода, и Р(A-а)О2 остается высокой даже при F1O2 = 100%.

Для устранения гипоксемии необходима ИВЛ. Открытию спавшихся альвеол, увеличению объема легких и уменьшению сброса крови способствует ПДКВ. Если изменения в легких нарастают, а ИВЛ с ПДКВ не начата, тахипноэ усиливается, дыхательный объем уменьшается, развивается гиповентиляция, повышается РаСО2 и нарастает гипоксемия. Это - неблагоприятные прогностические признаки.


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 539 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)