АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Морфология атеросклероза

Различают три сади формирования атеросклеротической бляшки (атерогенеза)

1 стадия– образование липидных пятен и жировых полосок.

В результате повреждения эндотелия в интиму артерий проникают липиды (холестерин) и макрофаги. Макрофаги поглощают липиды и превращаются в пенистые клетки, из которых в интиме артерий образуются липидные пятна и липидные полоски. Происходит пролиферация гладкомышечных клеток, которая приводит к выпячиванию эндотелия в просвет сосудов. Со временем клеточная оболочка пенистых клеток разрушается, и липиды попадают во внеклеточное пространство.

2 стадия – образование фибринозной бляшки.

В интиме сосудов в участках осложнения липидов разрастается соединительная ткань, что приводит к образованию фиброзных бляшек, в центре которых находиться мягкое липидное ядро, содержащее холестерин. Бляшки имеют плотную капсулу, состоящую из эндотелиальных, гладкомышечных и пенистых клеток (макрофагов), Т – лимфоцитов и фиброзной ткани, отделяющую липидное ядро от просвета сосуда. Фиброзная бляшка выступает в просвет сосуда, нарушая региональный кровоток.

3 стадия – формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки.

Происходит нарушение целостности бляшки – разрывы фиброзной капсулы, кровоизлияния в бляшку, появление трещин и язв. При этом в просвет сосудов выпадает липидный детрит, который может стать источником эмболии в отдаленные органы. На язвенной поверхности бляшки легко образуются пристеночные тромбы (атеротромбоз), которые резко ограничивают сосудистый кровоток и проявляются клинически прогрессированием заболевания, ассоциированным с локализацией «осложненной» бляшки (прогрессирующая стенокардия, ТИА и т.д.

Завершающий морфологической стадии атерогенеза является отложение солей кальция в липидные массы и фиброзную ткань капсулы (атерокальциноз).

Как правило, клинические признаки атеросклероза возникают в далеко зашедшей стадии патологического процесса при сужении просвета пораженных артерий на 50% и более. Некоторая степень обратимости присуща атеросклеротической бляшке на любой стадии развития за счет липидных компонентов при адекватной гиполипидемической терапии.

Дата добавления: 2014-05-29 | Просмотры: 1126 | Нарушение авторских прав