АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Морфология атеросклероза

Прочитайте:
  1. Аденовирусы, морфология, культуральные, биологические свойства, серологическая классификация. Механизмы патогенеза, лабораторная диагностика аденовирусных инфекций.
  2. Анатомия и морфология побега
  3. Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология.
  4. Вирус бешенства, морфология, биологические свойства, вирусные включения. Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика бешенства.
  5. Вирус кори, морфология, культуральные и антигенные свойства. Патогенез и иммунитет при кори. Специфическая вакцина и гамма-глобулин.
  6. Вирусы. Морфология и физиология вирусов
  7. Гастродуодениты у детей. Этиопатогенез. Патоморфология. Клиника, диагностика, лечение. Возможные меры профилактики.
  8. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха). Этиопатогенез, патоморфология. Синдромные проявления болезни. Принципы этапного лечения. Меры профилактики.
  9. Глава 4 Патоморфология заболеваний паролонта
  10. Дизентерийная амеба. Систематическое положение, морфология, цикл развития, лабораторная диагностика, профилактика. Отличие от кишечной амебы.

Различают три сади формирования атеросклеротической бляшки (атерогенеза)

1 стадия– образование липидных пятен и жировых полосок.

В результате повреждения эндотелия в интиму артерий проникают липиды (холестерин) и макрофаги. Макрофаги поглощают липиды и превращаются в пенистые клетки, из которых в интиме артерий образуются липидные пятна и липидные полоски. Происходит пролиферация гладкомышечных клеток, которая приводит к выпячиванию эндотелия в просвет сосудов. Со временем клеточная оболочка пенистых клеток разрушается, и липиды попадают во внеклеточное пространство.

2 стадия – образование фибринозной бляшки.

В интиме сосудов в участках осложнения липидов разрастается соединительная ткань, что приводит к образованию фиброзных бляшек, в центре которых находиться мягкое липидное ядро, содержащее холестерин. Бляшки имеют плотную капсулу, состоящую из эндотелиальных, гладкомышечных и пенистых клеток (макрофагов), Т – лимфоцитов и фиброзной ткани, отделяющую липидное ядро от просвета сосуда. Фиброзная бляшка выступает в просвет сосуда, нарушая региональный кровоток.

3 стадия – формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки.

Происходит нарушение целостности бляшки – разрывы фиброзной капсулы, кровоизлияния в бляшку, появление трещин и язв. При этом в просвет сосудов выпадает липидный детрит, который может стать источником эмболии в отдаленные органы. На язвенной поверхности бляшки легко образуются пристеночные тромбы (атеротромбоз), которые резко ограничивают сосудистый кровоток и проявляются клинически прогрессированием заболевания, ассоциированным с локализацией «осложненной» бляшки (прогрессирующая стенокардия, ТИА и т.д.

Завершающий морфологической стадии атерогенеза является отложение солей кальция в липидные массы и фиброзную ткань капсулы (атерокальциноз).

Как правило, клинические признаки атеросклероза возникают в далеко зашедшей стадии патологического процесса при сужении просвета пораженных артерий на 50% и более. Некоторая степень обратимости присуща атеросклеротической бляшке на любой стадии развития за счет липидных компонентов при адекватной гиполипидемической терапии.

 


Дата добавления: 2014-05-29 | Просмотры: 1071 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)