АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха). Этиопатогенез, патоморфология. Синдромные проявления болезни. Принципы этапного лечения. Меры профилактики

В структуре детской заболеваемости последних лет все большее место занимают васкулиты различной этиологии, наиболее частым из которых является геморрагический васкулит (ГВ) - болезнь Шенлейна-Геноха (БШГ). Несмотря на то, что в лечении этого заболевания у детей достигнуты определенные успехи, ГВ и в настоящее время про­текает нередко в тяжелой форме, характеризуется наклонностью к рецицивированию, а у отдельных больных переходит в хроническое тече­ние и приводит к инвалидизации. В связи с этим особую актуальность приобретают изучение эпидемиологии геморрагического васкулита по различным регионам, индивидуальный подход к выбору оптимальных средств лечения у отдельных больных в остром периоде болезни и их дальнейшая реабилитация.

Заболевание может развиться в любом возрасте, но более 70% больных составляют дети от 5 до 12 лет. Частота ГВ по отдельным регионам Российской Федерации составляет 2,3 -2,6:1000 детей в возрасте до 14 лет. За последние годы участились случаи заболевания детей раннего возраста с тяжелым течением болезни.

Геморрагический васкулит является полиэтиологичным заболева­нием. Существенное значение в его возникновении имеют хронические очаги инфекции в организме, чаще стрептококковой этиологии, которые являются источником длительной сенсибилизации. В сенсибилизирован­ном организме любое другое неблагоприятное воздействие (охлаждение, травма, введение вакцин и сывороток, переносимые острые инфекцион­ные заболевания, пищевые факторы и др.) может стать разрешающим фактором возникновения болезни. При этом агенты, вызывающие дли­тельную сенсибилизацию организма и разрешающие факторы болезни, лишены какой-либо специфичности.

Патогенез геморрагического васкулита в настоящее время боль­шинством авторов рассматривается с позиций иммунопатологии, При этом считается, что в основе иммунопатологических процессов может быть несколько типов иммунопатологических реакций.

1. Анафилактические реакции, в которых основная роль принадле­жит реагинам, относящимся к иммуноглобулинам класса Е.

2. Иммунопатологические реакции, подобные феномену Артюса-Сахарова, при которых взаимодействие циркулирующих в сосудистом русле антигенов и антител приводит к образованию специфических комплексов, так называемых "иммунных комплексов". Последние оседают на сенсибилизированной поверхности клеток эндотелия сосудов и

с участием комплемента, компонентов свертывающей системы крови и

нейтрофилов вызывают альтерацию клеток с освобождением лиэосомальных ферментов и химических медиаторов воспаления.

3. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) с участием клеточных факторов иммунитета, приводящая к формированию аутоиммун­ных реакций и образованию аутоантител, направленных против антигенов сосудистой стенки. В ряде случаев ГВ начинается по типу параллергической реакции (феномена Санарелли-Шварцмана), когда поступа­ющие в организм токсины немикробного происхождения на фоне длитель­ной предшествующей сенсибилизации становятся разрешающим фактором заболевания.

В патофизиологических механизмах болезни существенную роль играет активация свертывающей, плазминовой, кининовой и простагланциновой систем. Лизосомальный "взрыв" полиморфно-ядерных лейкоцитов и нарастание уровня биологически активных веществ вызывают повыше­ние проницаемости сосудов и клеточных мембран. Параллельно клеточ­ному и экстракапиллярному отеку ухудшается реология крови, усилива­ется агрегация тромбоцитов и эритроцитов, что наряду с активацией системы коагуляции способствует развитию синдрома множественного тромбирования микрососуцов. Этот синдром во многом сходен с хроническим ДВС-синдромом. Кардинальным отличием от "классического" ДВС-синцрома является то, что при ГВ крайне редко (только при мол­ниеносных формах, обусловленных антителоориентированным цитолизом) возникают признаки, свойственные II и III фазам ДВС-синцрома, про­являющиеся генерализованной кровоточивостью, связанной с коагуло-патией потребления. Образование тромбоцитов и синтез прокоагулянтов при ГВ превышает их потребление, что документируется стабиль­ной гиперкоагуляцией и гиперфибриногенемией. Клинические признаки кровоточивости - кишечные кровотечения, гематурия - являются следствием некротических изменений, дезорганизации сосудистой стенки, а не тромбоцитопении и коагулопатии потребления, как при ДВГ-синдроме. Повышенная проницаемость сосудов, тромбоз и разрывы капилляров приводят к геморрагическому синдрому.

При иммунологическом обследовании заболевших у большей части из них определяется снижение общей иммунологической реактивности (ОИР), положительные пробы с аутолейкоцитами, нарастание титра про-тивострептококковых микробных антител и наличие сосудистого антигена в крови. Вместе с этим определяются цир­кулирующие противососудистые антитела, относящиеся к иммуноглобулинам различных классов -А,М,G.

Основные клинические проявления ГВ достаточно хорошо известны широкому кругу практикующих врачей, однако не все из них хорошо знают о широкой вариабельности этих проявлений. Наиболее частыми клиническими синдромами являются кожный, суставной, абдоминальный и почечный. К более редким проявлениям болезни у детей относятся по­ражения сердца, легких, головного мозга и др. Заболевание может протекать с самым различным сочетанием указанных синдромов. В связи с этим большинством авторов выделяются 3 основных клинических формы заболевания: I) изолированная кожная, 2) кожно-суставная, 3) смешанная, с поражением внутренних органов.

По степени тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни. Легкое течение ха­рактеризуется отсутствием висцеритов при наличии преимущественно кожных изменений. Общее состояние больных удовлетворительное. Температура тела нормальная или субфебрильная. Высыпания на коже не­многочисленны. Иногда дети жалуются на летучие боли в суставах, мышцах, но абдоминальный синдром отсутствует. Реактивные изменения периферической крови незначительны. Средне-тяжелое течение отличается отчетливым поражением не только кожи, но и суставов, почек, а чаще всего - их сочетанием. Дети жалуются на головную боль, общую слабость, боли и отеки в суставах. Температура те­ла колеблется от субфебрильной до фебрильной. Кожная сыпь обильная, может сочетаться с отеками кистей, стоп. Нередки проявления абдоми­нального синдрома: боли в животе, тошнота, рвота, учащение стула, появление кровянистых испражнений. В периферической крови острофазовые сдвиги: лейкоцитоз с нейтрофилезом, ускоренная СОЭ, положительные соединительнотканные пробы. Время свертывания укорочено, При тяжелом течении болезни отмечается резко выраженный распространенный петехиалъно-макулезный синдром с отеками и гематомами, повторные многократные приступы болей в животе с рвотой, а иногда - с килечным кровотечением, множественное поражение сус­тавов и их отечность, отчетливые проявления почечного синдрома. Состояние детей тяжелое с признаками общей интоксикации. Дети жалу­ются на общую слабость, головную боль, тошноту, рвоту. Сыпь на ко­же может носить сливной и даже некротический характер, а микрогематурия переходить в макрогематурию. Реактивные изменения в периферической крови выражены весьма значительно, а время свертывания снижается до одной минуты. Назревает угроза микротромбирования.

По характеру клинического течения выделяют острое (от 30 до 60 дней), подострое или затяжное (до б месяцев), хроническое и рецидивирующее течение геморрагического васкулита.

ЛЕЧЕНИЕ. В стационаре лечатся дети, находящиеся в остром периоде болезни (I-2-я неделя), в периоде стихания воспалительього процесса (3-4-я неделя) и в начальном периоде реабилитации (5-6-я неделя заболевания). В отношении всех заболевших в стационаре соблюдаются следующие принципы лечения.

Ре жим. Существенным моментом лечения ГВ является строгое соблюдение постельного режима, до стойкого исчезновения геморрагического синдрома. Постельный режим отменяется через 2 недели после последних высыпаний. Возобновление геморрагических высыпаний требует возврата к постельному режиму на несколько дней. При наличии почечного синдрома длительность постельного режима определяется его течением. В среднем продолжительность ограничения двигательного режима при ГВ составляет 3-4 недели.

Д и е т а является важным эвеном в лечении ГВ. При отсутствии указаний в анамнезе больного на пищевую аллергию и при неосложненном течении болезни соблюдаются возрастные особенности. В тяжелых случаях ГВ с абдоминальным синдромом и кишечным кровотечением в первые дни проводится парентеральное питание, а в дальнейшем переходят на энтеральное щадящее питание. Постепенно диету расширяют и переводят детей на питание по возрасту. При наличии почечного синдрома диетические питание проводится по тем же принципам, как при диффузном гломерулонефрите.

Подразделение на этиотропное, патогенетическое и симптоматическое носит условный характер, хотя в методологическом отношении оно должно быть соблюдено.

При наличии у больных острых и хронических очагов инфекции в качестве этиотропной терапии могут быть назначены антибиотики различных групп: макролиды, цефалоспорины и др. Дозировка препаратов и длительность лечения определяются конкретной клинической ситуацией.

Принципы патогенетического лечения геморрагического васкулита можно сформулировать в самом общем виде. В остром периоде болезни (1-2-я нецели) и при тяжелом ее течении с целью подавления иммунопатологического процесса и инактивации иммунных комплексов детям назначается преднизолон или его аналоги в дозе 1,5-2 мг/кг массы тела внутрь (а в первые дни и парентерально) под защитой антибиотиков и гепарина. Суточная доза преднизолона делится на 3-4 приема. При улучшении общего состояния больных и появлении четкой тенденции к обратному развитию болезни (обычно через 2-3 недели) начинается постепенное снижение суточной дозы препарата по 2,5-5 мг каждые 3 дня, вплоть до полной его отмены через 3V2-4 /2 нецели от начала лечения. Учитывая выраженное катаболическое действие стероидных гормонов, целесообразно на фоне лечения нрецнизолоном вводить анаболичес­кие гормоны (нераболял, ретаболил и их аналоги) в созврастной дозировке и с регламентированным ритмом введения.

Считается, что гепарин также подавляет иммунопатологические реакции немедленного и замедленного типа, стабилизирует клеточные мембраны, снижает активность гиалуронидазы и уменьшает порозность капилляров, является антагонистом медиаторов аллергического воспаления и угнетает воспалительные тканевые реакции. Гепарин является антикоагулянтом прямого действия и препятствует прогрессирующему течению микротромбоваскулита., снижает или полностью ингибирует действие глюкокортикоидов, вызывающих гиперкоагуляцию и подавляющих фибринолиз. В легких и среднетяжелых случаях течения ГВ, когда глюкокортикоиды обычно не применяются, гепарин является одним из основных средств патогенетической терапии вместе с дезагрегантами и активаторами фибринолиза непрямого действия. Суточная доза гепарина составляет от 100 до 500 ед. на I кг массы тела. Вводится гепарин в 4 приема через равные интервалы под­кожно или внутривенно: длительность применения гепарина обычно составляет 14-30 дней. Отменяют его постепенно, в течение 3 дней, снижая суточную дозу препарата при сохранении кратности введения. Лечение проводится под контролем свертывания крови, взятой из вены (по методике Ли-Уайта), и исследования коагулограммы в динамике. Эффективность гепарин терапии определяется увеличением первоначального показателя свертывания крови по крайней мере в два раза, но не более 20 мин. При отсутствии эффекта суточная доза гепарина при подкожном введении может быть увеличена до 500-700 ед/кг массы тела. Если и в этом случае но происходит удлинения времени свертывания крови и не повышается индекс инактивации, то прибегают к переливанию свежезамороженной плазмы, которая содержит антитромбин -III.

Возможно применение гепарина у детей методом электрофореза с введением его с отрицательного полюса. Препарат длительно сохраняется в кожном депо, оказывая пролонгированное действие. Сочетание лекарственного вещества и постоянного гальванического тока вызывает умеренное расширение сосудов, противовоспалительное, спазмолитическое, трофическое и легкое диуретическое действие. Гепарин вводится в суточной дозе 100-300 ед. на I кг массы тела. Курс ле­чения состоит из 10-25 процедур. Целесообразно парентеральное введение гепарина после 10-14-го дня лечения заменять сначала частично (с 1-2 инъекции), а затем полностью введением его методом электрофореза. Побочных явлений при этом обычно нет. Особенно оправданным является применение гепарина с лечебной целью при наличии у большие сливных геморрагических элементов сыпи, когда снижается уровень эндогенного гепарина. Наоборот, применение его мало целесообразно у больных с выраженным экссудативным компонентом в элементах сыпи и при наличии ангионевротических отеков, когда уровень эндогенного гепарина повышен

Связывание, инактивация и ускоренное выведение аллергенов и имунных комплексов из организма больных достигается применением реополиглюкина, гемодеза, комплексонов и введением глюкозо-солевых растворов. Вне зависимости от синдромных проявлений болезни и их выраженности при поступлении больных в стационар в течение первых 3-5 дней назначается внутривенное введение реополиглюкина или гемодеза по 10-20 мг/кг массы тела ежедневно. В известной степени нормализуется при этом микроциркуляция и тормозится развитие процесса гиперкоагуляции. Из применяемых комплексонов чаще всего используется тиосульфат натрия, особенно при эксудативном варианте течения болезни, и новокаин. Тиосульфат натрия, выпускающийся в официнальном 30% растворе, предварительно разводится до 10% (в 3 раза) изотоническим раствором хлористого натрия и вводится ежедневно внутривенно, начиная с 5,0 мл, с добавлением на каждую последующую инъекцию по 1,0 мл до 10 процедур. Новокаин вводится внутривенно капельно в 0,25% растворе по 30,0-100,0 мл, кроме того новокаин оказывает анальгезирующий эффект, улучшает периферическое кровообращение, блокирует действие холинэстаразы, активность которой при ГВ существенно возрастает. Благоприятный эффект оказывает введение новокаина при абдоминальном синдроме. Наиболее целесообразным, как показывает опыт, является введение сначала новокаина, затем реопо­лиглюкина или гемодеза с дальнейшим переходом на переливание глюкозо-солевых растворов из расчета 30,0-40,0 мл/кг массы тела. Соотношение солевых растворов (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия и др.) и глюкозы варьирует от 1:1 до 1:2 в зависимости от преобладания потери больными воды или солей. При абдоминальном синдроме нередко развивается кетоз, поэтому на каждые 5 г переливаемой глюкозы вводится I ед. инсулина. Элиминация аллергенов и иммунных комплексов может быть усилена назначением вазодилятаторов (папаверин, НО-шпа).

В комплексной стартовой терапии ГВ нередко используются, осо­бенно при экссудативных вариантах сыпи в сочетании с ангионевроти-ческими отеками, антигистаминные препарату (димедрол, супрастин, дипразин, пипольфен, тавегил, дичзолин, фенкарол, задитен) в возрастной дозировке по 10-14 дней. Данные препараты не являются конкурентами стероидных гормонов и применяются в тех случаях, когда последние не показаны. Препараты противовоспалительной терапии не­стероидного ряда (НПВС) - бруфен, индометацин, вольтарен и др. -находят применение у тех больных, которым также не показано приме­нений глюкокортикоидных гормонов. Дозировка их является обычной, а длительность курсов лечения - индивидуальной.

Принципиальным, а в некоторых случаях и приоритетным методом лечения ГЗ является использование средств антитромботической терапии, которая включает применение анти коагулянтов (гепарин), дезагрегантов (курантил, трентал) и активаторов фибринолиза непрямого действия. Курантил (дипиридамол) назначается по 2-4 мг/кг/сутки, трентал (пентоксифиллин) по 0,1 х 3 раза в день внутрь или 0,1 внутривенно капельно (с предварительным раз­ведением в 250 мл изотонического раствора хлористого натрия). Дезагрегационным действием обладают некоторые средства из группы НПБС, в частности индометацин (метинцол) и ацетилсалициловая кислота (аспирин). Суточная доза индометацина составляет 2-4 мг на I кг массы тела. Курс лечения - не более П-14 дней. Препарат нефро-токсичен и раздражает слизистую желудка. Ацетилсалициловая кисло­та назначается при лечении ГВ по 0,2 на один год жизни (но не более 2,0 в сутки) в течение 1 недель. Из активаторов фибринолиза применяются никотиновая кислота и ее производные - теоникол, компламин и др. Никотиновая кислота дается внутрь по 0,005-0,03 х 2-3 раза в день, компламин и теоникол по 10-20 мг/кг/сутки внутрь в 2-3 приема 10-15 дней подряд. В качестве дезагрегантов и средств, стимулирующих фибринолиз, могут быть использованы ангиопротекторы - пармицин (продекткн) и анавенол. Продектин назначается внутрь по 0,25 х 3-4 раза в день, анавенол - по I драже или по 10-20 капель внутрь 2-3 раза в день. Курс лечения этими препаратами составляет 15-30 дней и более.

В отдельных случаях тяжелого течения болезни на фоке резко сниженной общей иммунологической реактизности (ОИР) или при наличии явных очагов инфекции приходится прибегать к пассивной иммунной терапии с введением иммунного глобулина внутривенно или гипериммунного противостафилококкового глобулина внутримышечно. При вспышках ОРВИ миксовирусной природы дополнительно назначаются лейкоцитарный интерферон, ремантадин, противогриппозный гамма-глобулин и др. препараты.

Объем симптоматического лечения и его длительность в остром периоде ГВ определяются его синдромными проявлениями (назначение сердечно-сосудистых, желчегонных средств, антацидных препаратов, адсорбентов, ферментов, мочегонных и др.).

В период стихания воспалительного процесса (3-4-я неделя) продолжается лечение, начатое в остром периоде.

Вместо назначаются лекарственные средства, повышающие неспецифическую резистентность к ОИР организма: лизоцим, метилурацил, пентоксил, дибазол, интерферон, комплекс витаминов (A, B1, B2, B6, B12, С, Е), анаболические гормоны (нероболил, ретаболил или их аналоги) в общепринятой возрастной дозировке. Применение витаминов в различных сочетаниях и анаболических гормонов при ГВ должно носить целенаправленный характер. В этом периоде болезни начинает проявляться с наибольшей отчетливостью почечный синд­ром. Поэтому детям, которым ранее не назначались антикоагулянты и антиагреганты, эти препараты включаются в комплекс лечения; если они применялись коротким курсом, то их назначение возобновляется и уточняется суточная дозировка (см. выше).

В начальном периоде реабилитации в условиях стационара продолжается применение противовос­палительных средств НПВС т метицдола, ацетилсалициловой кислоты и др. Завершается лечение гепарином и антиагрэгантными средствами. При необходимости назначаются или повторяются курсы общеукрепляющего лечения, а также тонизирующие средства: настойка элеутерококка, аралии, заманихи, женьшеня по 5-10 капель внутрь 3 раза в день в течение 2-3 недель. Депрессивные состояния в системе клеточного или гуморального иммунитета в этом периоде болезни являются основанием для назначения препаратов, стимулирующих имунные процессы (левамизол, тималин, нуклеинат натрия) и применения имунных (гипериммунных) глобулинов направленного действия (противостафилококкового, противогриппозного и др.).

Длительность заболевания, прогноз и исходы геморрагического васкулита во многом определяются почечным синдромом. Поэтому це­лесообразно останогиться на его лечении в условиях стационара отдельно. Почечный синдром при остром течении чаще проявляется изолированной транзиторной протеинурией или микрогематурией на I-2-й неделе от начала заболевания, которые, как правило, не требуют коррекции проводимого лечения. При этом достаточно соблюдения петельного режима, диетического питания, назначения гепарина, антиагрегантов и антигкетамииных препаратов. При рецидивирующем течении ГВ появление указанных изменений в моче требует повторного назначения гепарина и антиагрегантов на 2-3 недели с контрольными исследованиями коагулограммы и мочи, В дальнейшем могут быть использованы фитосредства (зверобой, чистотел, шалфей и др.).

Реже в более поздние сроки (на 3-4-й неделе) проявляется диффузный гломерулонефрит, который может протекать в гематурической, смешанной и нефротической форме. В этих случаях сохраняется постельный режим, назначается бессолевая диета в пределах "почечного" стола с поэтапным ее расширением в зависимости от клинических проявлений болезни. При изолированном мочевом синдроме применение гепарина в больших дозах (200-500 ед/кг/сутки) сохраняется (назначается или возобновляется) до 1,5-2-3 месяцев вместе с курантилом (2-3-4 мг/кг/сутки) и НПВС (индометацин, вольтарен и др.). При отчетливой тенденции к хронизации процесса в комплекс лечебных мероприятий включаются делагил (0,125-0,25 внутрь ежедневно на ночь) до 6 месяцев и более, а при явном хроническом течении могут быть использованы иммуносупрессоры, в частности азотиоприн 1,5-2 мг/кг/сутки х 3 раза в день в течение 1-1,5 мес. под контролем содержания лейкоцитов в периферической крови. При смешанной форме нефрита применение гепарина и анти-агрегантов сочетают, в зависимости от надобности, с назначением гипотензивных препаратов (резерпин, раунатин, допегит и др.) или кочегонных средств (фуросемиц, верошпирон и др.). Отечно-протеинурическая форма нефрита (нефротический синдром) как синд­ром ГВ обычно имеет тенденцию к затяжному или хроническому тече­нию. Поэтому больным назначаются глюкокортикоиды до 2-2,5 мг/кг/ сутки на фоне гепарина в оптимальной дозе и антиагрегантов. При наст: плении клинического эффекта суточную дозу глюкокортикоицов снижают медленно (по 1,5-2,5 мг каждые 5-7 дней) с учетом циркад-ного ритма выработки эндогенного кортизола. Сравнительно рано подключают, делагил на 3-6 месяцев, а при торпидном течении нефротического синдрома переходят на иммуносупрессивную терапию азотиоприном, с возможным подключением цитостатических средств, в частности хлорбутина.

Общие принципы лечения ГВ по периодам болезни в стационаре представлены в таблице № 2.

Вэтроспективный анализ результатов лечения детей с ГВ в стационаре показывает, что, несмотря на относительно длительное и интенсивное лечение, у многих из них к моменту выписки сохраня­ются в основном функциональные нарушения в различных органах и системах, а при иммунологическом обслеиовании в крови больных об­наруживается сосудистый антиген, который свидетельствует о про-

должаюшемся иммунопатологическом процессе. Некоторые дети пос­тупают в стационар вновь с рецидивами болезни, возникающими обыч­но через 6-12 месяцев после начавшейся ремиссии. Поэтому наибо­лее целесообразным разрешением данной проблемы является принцип этапности в реабилитации больных и направление их при выписке из стационара непосредственно в санаторий £213 • По мнению большин­ства исследователей, санаторное оздоровление детей с ГВ следует проводить только в условиях местного климата £8^.

Наш клинический опыт показывает, что на санаторное лечение непосредственно из стационара могут быть направлены дети:

1) перенесшие 1'В в кожно-суставной или сметанной формах без вовлечения в патологический процесс почек, находящиеся в подост-ром периоде болезни после предварительной санации выявленных хро­нических очагов инфекции;

2) перенесшие ГВ в кожно-суставной или смешанной форме, имевшие преходящие изменения в ьоче (протеинурия, микрогематурия), при нормальных показателях гемограммы и отсутствии патологичес­ких изменений в моче.

Цети, перенесшие заболевание без почечного синдрома и выпи­санные домой, через 6-6 месяцев ьалравляются в санаторий для про­ведения курса противорецицивного лечения.

Все дети, поступиэшие г санаторий, получают лечебное пита-дае с исключением облигатных пищевых аллергенов, а при необходи­мости, проводится принцип направленной элиминационной диеты. Са­наторный режим сочетаемся с лечебной гимнастикой и водными про­цедурами. По показаниям назначается массаж и консервативное ле­чение имеющихся хронических очагов инфекции. Общий срок пребыва­ния детей в санатории составляет 75-90 дней.

Объем медикаментозной терапии детей в санатории зависит от периода болезни. Дети, поступающие в состоянии стойкой клинико-лабораторной ремиссии, получают курсы десенсибилизирующей тера­пии антигистаминннми препаратами и витамины (C,Bj, Bg, Bjg, ни­котиновая кислота и др.). При наличии сопутствующей патологии в желудочно-кишечном тракте используются ферменты, лнтацидные пре­параты, желчегонные и другие средства. У детей, поступающих в. с латорий в состоянии неполной клинико-лабораторной ремиссии, дополнительно могут быть использованы рчтиагреганты (курантил, трентал), средства КПВС (индометацин, вольтарен и др.), иммунно-

и лейкостимуляторы (нуклеинат натрия, дибазол, лейкоген и др.), адаптогены (настойка элеутерококка, жень-шеня, заманихи). По показаниям им назначают антибиотики и иммунные глобулины. Широ­ко применяются кислородные коктейли с настоями трав, обладающих противовоспалительным и кровоостанавливающим действием (крапива, шиповник, лагохилус и др.).

После завершения стационарного или санаторного лечения дети подлежат диспансерному наблюдение в поликлинике. При этом следу­ет учитывать, что активность иммунопатологического процесса с циркуляцией сосудистого антигена в крови больных, особенно при тяжелых вариантах течения болозни, может продолжаться до 3 и более лет. Положительные реакции на сосудистый антиген не имеют обычно вне обострения болезни клинических эквивалентов. Вэциди-вы ГВ наблюдаются чаще в сроки до 2 лет. Поэтому диспансериза­ция больных, перенесших ГВ или его рецидив, должна продолжаться не менее 5 лет.

После выписки детей из стационара или санатория в состоянии полной клинико-лабораторной ремиссии посещение школы или детско­го дошкольного учреждения (ДДУ) разрешается через 2-3 дня с ос­вобождением от занятий физкультурой в основной группе на I месяц. Если заболевание протекало с выраженным почечным синдромом либо волнообразно со склонностью к хроническому течению, необходимо более осторожно решать вопрос об организации занятий в рколе. В некоторых случаях приходится на 1-1,5 месяца рекомендовать проведение школьных занятий на дому, занятия физкультурой в спе­циальной группе на длительный срок. Всем детям, перенесшим ГВ, необходимо рекомендовать исключение из пищи облигатных и факуль- ' тативных аллергенов, к которым у ребенка имеется индивидуальная чувствительность. Противопоказано введение белковых препаратов парентерально (плазм, гамма-глобулина и др.). Профилактические прививки запрещаются на 2 года, в дальнейшем при отсутствии ре­цидивов болезни используется метод щадящей иммунизации с предва­рительной подготовкой детей. Туберкулиновые пробы не проводятся в течение года.

Дети, выписанные домой с полной клинико-лабораторной ремис­сией, осматриваются в течение 1-го года - I раз в квартал, 2-го года - I раз в полугодие, в последующие годы до 5 лет -I раз в год. Зодьные, выписанные с микрогематурией: в течение

1-го гоца осматриваются ежемесячно, в течение 2-го и 3-го го­да - I раз в квартал, в последующие годы до 5 лет - I раз в полугодие. Анализы мочи у детей первой группы проводятся с той же периодичностью, что и осмотры. Во второй группе конт­рольные общие анализы мочи (а при необходимости и по методике Каковского-Ацциса) назначаются в течение 1-го гоца каждые 3 нецели, на втором - ежемесячно, позднее - ежеквартально. Обсле­дование на гельминтоносительство всех циспансериэуемых детей проводится 2 раза в год.

Всему контингенту детей проводятся оздоровительные меро­приятия: рациональный режим дня, меры по закаливанию организ­ма, ЛФК, Массаж, водные процедуры, санация хронических очагов инфекции. В осенне-зимний и в зимне-весенний периоды гоца де­тям» перенёсшим геморрагический васкулит и его рецидивы, на­значаются плановые ьурсы противо рецидивного лечения, которые включают средства общеукрепляющего, стимули­рующего неспецифическую иммунологическую реактивность действия, антигистаминныб препараты, адаптогены, а при необходимости -медикаменты из группы НПВС и антибиотики. Для часто болеющих детей (ЧЕД) курсы антибактериальна терапии сочетаются с назна­чением интерферона и иммуностимуляторов (нуклеинат натрия,пен-токсил, дибазол, тималин и др.). В период интеркуррентных за­болеваний курсы антибактериальной, десенсибилизирующей, обще­укрепляющей терапии повторяются. По показаниям могут быть вклю­чены средства НПВС и иммуностимуляторы.

Снятие с диспансерного учета детей, перенесших ГВ и его рецидивы, производится через Ь лет при условии стойкой клини-ко-лабораторной ремиссии в течение всего срока наблюдения.

Об эффективности рекомендуемых мероприятий свидетельству­ет тот факт, что из 114 больных с ГВ, прослеженных в катам-незе м ТО лет и более, рецидивы болезни возникли у 19 (16,0^) в сроки до 3 лет и наблюдались преимущественно у детей, кото­рые нерегулярно или юроткими курсами получали противорецидив-ное лечение. Исходы заболевания ГВ статистически достоверно зависят от кратности курсов противорецидивного лечения. По на­шим данным, среднее число курсов противорецидивного лечения среди полностью выздоровевших детей составило 3,24, у детей с остающейся микрогематурией - 2,20, а у больных с рецидивами и хроническим небритом - только 1,66.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1256 | Нарушение авторских прав