АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неревматические кардиты у детей. Этиология, патогенез. Особенности клинического течения и диагностики. Меры лечения и профилактики

Прочитайте:
  1. Cовременные методы лечения миомы матки
  2. I этап лечения — остановка кровотечения.
  3. I этап. Остановка кровотечения
  4. I. Первым (и главным) принципом оказания первой помощи при ранениях нижней конечности является остановка кровотечения любым доступным на данный момент способом.
  5. I. Поэтому первым (и главным) принципом оказания первой помощи при ранениях является остановка кровотечения любым доступным на данный момент способом.
  6. II этап. Профилактика рецидива кровотечения.
  7. II. Первая помощь при кровотечениях и ранениях.
  8. II. Подавление патологического влечения и выработка отвращения к алкоголю.
  9. III. Идиопатические перикардиты.
  10. III. ОТБОР И ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ

Неревматические кардиты — группа воспалительных заболеваний сердца с преимущественным поражением сердечной мышцы, нередким вовлечением в процесс эндо- и перикарда, не связанных с ревматизмом или иными заболевани­ями системного характера.

Частота неревматических кардитов в популяции точно не известна, так как не все случаи диагностируются. По имеющимся данным, они наблюдаются у 0,6— 1,7% госпитализированных больных, а в 0,4—12,8% случаев выявляются на аутопсии. В настоящее время отмечается как абсолютное, так и относительное увеличение числа детей с неревматическими кардитами. Последние отличаются полиморфизмом клинической картины, нередко имеют тяжелое течение и наклонность к рецидивам, плохо поддаются лечению. Это позволяет считать неревматические кардиты одной из важных проблем кардиологии детского воз­раста.

Этиология. Ведущая роль в возникновении кардитов отводится инфекцион­ным агентам. Среди них особое место занимают вирусы, особенно вирусы Кок-саки типа А и В, ECHO, отличающиеся наибольшим кардиотропизмом. Реже кардиты могут осложнить течение бактериальной инфекции, паразитарной или протозойной инвазии. В ряде случаев заболевание может быть связано с воздей­ствием на сердечную мышцу химических, физических или биологических факто­ров (лекарственные препараты, вакцины, сыворотки и др.). У части больных установить причину, вызнавшую миокардит, не представляется возможным.

Патогенез. В возникновении тяжелых, особенно рецидивирующих и хроничес­ких форм заболевания, большое значение имеет персистирование вирусов в клет-

ках миокарда с активацией их под воздействием неблагоприятных факторов, вызывающих обострение заболевания, а также развитие аутоиммунных реакций немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа. Помимо непо­средственного действия инфекционного агента или его токсина, повреждение миокарда в виде альтеративных, дистрофически-некротических изменений, мио-лиза может быть вызвано нарушениями обмена и другими факторами. Клеточная деструкция сопровождается усиленным выделением лизосомальных ферментов — медиаторов воспаления, вызывающих нарушения микроциркуляции и сверты­вания крови. Степень выраженности сосудистых реакций определяет в основном экссудативный компонент воспаления, свойственный детям первых 2—3 лет жиз­ни. При иммунологических реакциях повышенной чувствительности немедлен­ного типа поврежденные клетки сократительного миокарда становятся объектом аутоагрессии. Вырабатываются антимиокардиальные антитела, образуются ком­плексы антиген — антитело, адсорбирующие комплемент и повреждающие в свою очередь сосуды микроциркуляторного русла. При преобладании иммунных реакций замедленного типа увеличивается абсолютное число Т-лимфоцитов, нарастает реакция спонтанной бласттрансформации. Появляются клеточные инфильтраты в стенках сосудов, строме миокарда, развиваются преимущественно пролиферативные изменения, наблюдающиеся чаще у детей старше 3 лет.

Патологическая анатомия. При морфологическом исследовании обнаружива­ются кардиомегалия, гипертрофия миокарда обоих желудочков с преобладанием левого, увеличением или уменьшением его полости. Нередко имеются также кар­диосклероз, иногда с поражением папиллярных мышц, хорд, клапанов и присте­ночного эндокарда вплоть до формирования порока, утолщение листков эпи- и перикарда. Микроскопически выделяют несколько вариантов поражения миокар­да: 1) воспалительно-инфильтративный; 2) дистрофический; 3) с вовлечением главным образом коронарных сосудов; 4) с вовлечением проводящей системы; 5) смешанный. Электронно-микроскопические исследования выявляют измене­ния митохондрий, разрушение органелл, участки деструкции и микролизиса.

Классификация. В соответствии с классификацией, предложенной Н. А. Бело-конь (1982), учитывается возможная этиология кардита, преимущественная лока­лизация процесса, характер течения (острое, подострое, хроническое), степень тяжести, форма и степень сердечной недостаточности, а также исходы и осложне­ния (кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миопе-рикардит, тромбоэмболический синдром).

Клиническая картина. Зависит от возраста больного, особенностей реактив­ности его организма, характера течения болезни.

Острый неревматический кардит. Развивается обычно у детей первых 2—3 лет жизни на фоне вирусной инфекции или вскоре после нее. Вначале появляются общие симптомы: утомляемость, бледность, потливость, небольшое повышение температуры тела, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в животе, симулирующие острый аппендицит или менингит. Состо­яние больных нередко становится тяжелым. Более старшие дети могут предъяв­лять жалобы на упорные боли в области сердца. Быстро присоединяются приз­наки поражения сердечно-сосудистой системы: слабый учащенный, нередко арит­мичный пульс, ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца влево или в обе стороны, снижение артериального давления. При аускультации обнаруживаются преходящее или стойкое нарушение ритма сердечной деятельно­сти (трехчленный ритм или ритм галопа, экстрасистолия, реже — пароксизмаль-ная тахикардия, мерцательная аритмия), приглушение тонов сердца, наличие систолического шума мышечного характера. Появление интенсивного и стабиль­ного шума или нарастание его в динамике может указывать на относительную недостаточность или пролапс митрального клапана, либо свидетельствует о

сопутствующем поражении эндокарда. У части больных наблюдается перикар­дит. В короткий срок могут развиться признаки острой левожелудочковой, а затем и правожелудочковой недостаточности с одышкой, цианозом слизистых оболочек, тахикардией, сердцебиением, застойными хрипами в легких, пастозно-стью конечностей, увеличением печени.

Изменения лабораторных показателей неспецифичны и отражают предше­ствующий или текущий инфекционный процесс. Рентгенологически у большин­ства больных отмечаются увеличение размеров сердца — от умеренного с преиму­щественным расширением границ влево до тотальной кардиомегалии, а также вялая, учащенная пульсация. Конфигурация сердечной тени может быть шаро­видной, аортальной, митральной. Отмечается усиление интерстициально-сосудис-того рисунка легких разной степени, нередко значительное за счет переполнения кровью венозного русла. На ЭКГ фиксируются признаки нарушения функции автоматизма в виде гомо- и гетеротопных изменений частоты и ритма сердечных сокращений, замедление проводимости вплоть до полной атриовентикулярной блокады и снижение электрической активности миокарда с признаками пере­грузки и нарастающей гипертрофии как левых, так и правых отделов сердца, зна­чительное снижение или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST, удлинение электрической систолы и увеличение систолического показателя (рис. 38). У некоторых больных с тяжелым течением кардита и преимущественным пораже­нием коронарных сосудов обнаруживаются инфарктоподобные кривые.

Данные ФКГ и УЗИ неспецифичны и свидетельствуют о значительных мор-фофункциональных изменениях миокарда желудочков, в первую очередь левого. На ФКГ обнаруживаются снижение амплитуды и расширение I тона, мышечные шумы, при анализе фаз систолы — гиподинамия и гипотония; на эхокардио-грамме — гипертрофия миокарда, уменьшение или расширение полости левого желудочка, нарушение функций сокращения или релаксации (рис. 39). При вовле-

чении в процесс эндо- или перикарда выявляются соответствующие изме­нения при функциональных исследо­ваниях.

На фоне активной противовоспа­лительной и кардиальной терапии состояние большинства больных довольно быстро улучшается, клини­ческие признаки кардита уменьша­ются или исчезают. Нарушения, выявленные при инструментальных исследованиях, сохраняются более длительно, иногда до 12—18 мес.

Подострый неревма­тический кардит. Наблю­дается чаще у детей старше 3 лет и отличается от острого неревматичес­кого кардита более длительным тече­нием и большей торпидностью к тера­пии. На первый план нередко высту­пают поражения проводящей системы сердца с нарушением его ритмической деятельности и формированием бло­кад. Данные клинического, лабора­торного и инструментального иссле­дований аналогичны тем, которые наблюдаются при остром течении заболевания.

Хронический (рециди­вирующий) неревмати­ческий кардит. Встречается у детей старше 3 лет как исход острого и подострого неревматического кардита, или как первично-хронический процесс. В последнем случае начальный его период протекает скрыто, и он распо­знается только при появлении признаков сердечной недостаточности или слу­чайно при обследовании по другому поводу и профилактическом осмотре. Деком­пенсация сердечной деятельности влияет на тяжесть состояния больного и обу­словливает жалобы на повышенную утомляемость, одышку, учащенное сердце­биение, боли в области сердца, иногда навязчивый кашель. При этом при осмотре выявляют отставание в физическом развитии, сердечный «горб», пульсацию в эпигастрии, цианоз с малиновым оттенком. Кроме того, отмечаются кардиомегалия, аритмия, систолический шум на верхушке и в V точке, свистящие и влажные хрипы в легких, увеличение и уплотнение печени.

При относительно легком течении хронического неревматического кардита жалобы могут отсутствовать, а клиническое обследование выявляет лишь незна­чительную тахикардию, умеренное приглушение сердечных тонов на верхушке и акцент II тона на легочной артерии при нормальных или несколько расширенных границах сердца влево. В подобных случаях основой диагностики являются результаты дополнительных методов исследования, в первую очередь рентгено- и электрокардиографии. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживаются кардиомегалия или расширение левых отделов сердца, сниженная амплитуда пульсации, венозный застой в легких. На ЭКГ фиксируются нарушения ритма (чаще всего стойкая экстрасистолия) и проводимости, признаки повышенной или, наоборот, сниженной электрической активности миокарда, гипертрофия левого, а иногда и правого желудочка, изменения интервала ST и зубца Т ишемического характера. Указанные особенности рентгенограмм и ЭКГ отличаются стойко­стью и мало изменяются под влиянием лечения, что связано с гипертрофией мыш­цы, кардиосклерозом, истощением компенсаторных возможностей миокарда.

Внутриутробный (врожденный) кардит. Иногда обнару­живается еще в антенатальном периоде, но чаще диагностируется в первые недели и месяцы жизни, обычно в связи с остро наступившей сердечной недоста­точностью. Различают ранние и поздние врожденные кардиты. Ранние возни­кают на 4—7-м месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным разви­тием эластической и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления (фиброэластоз, эластофиброз). Иногда в процесс вовлекаются также хорды и клапанный аппарат, что приводит к возникновению пороков сердца. Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. Им свойственны отчетливые воспалительные изменения в миокарде без образования эластической и фиброзной ткани. В анамнезе детей с врожденными кардитами почти всегда имеются указания на острые или хронические инфек­ционные заболевания матери во время беременности. Клинические и инструмен­тально-графические симптомы заболевания и характер его течения очень сходны с тяжелой формой хронического неревматического кардита. От последнего вро­жденный кардит отличается ранним проявлением, неуклонно прогрессирующим течением, невосприимчивостью по отношению к проводимой терапии. При рент­генологическом исследовании грудной клетки видны шаровидной или овоидной формы тень сердца, подчеркнутая его талия, узкий сосудистый пучок (при позднем кардите сердце имеет трапециевидную форму); отмечается резкое сни­жение амплитуды пульсации левого желудочка. На ЭКГ фиксируются синусовая тахикардия, высокий вольтаж комплекса QRS, признаки гипертрофии левого желудочка с глубокими зубцами Q и подэндокардиальной гипоксией миокарда, нередко — перегрузка и гипертрофия правого желудочка. Диагноз фиброэластоза можно подтвердить морфологическим исследованием биоптатов сердечной мышцы и эндокарда.

Диагноз. Подозрение на неревматический кардит может возникнуть при жало­бах на слабость, одышку, сердцебиение, боли в сердце, появившиеся в непосред­ственной связи с перенесенным вирусным заболеванием или бактериальной инфекцией. Диагноз подтверждается при обнаружении цианоза, кардиомегалии, аритмии, глухости сердечных тонов, а также данными инструментального обсле­дования, проводимого в динамике. Особенно учитываются длительно сохраня­ющиеся на ЭКГ признаки нарушения автоматизма и проводимости наряду с изме­нениями, свидетельствующими о гипертрофии левых отделов сердца и ишемии миокарда. Принимают во внимание результаты рентгенологического исследова­ния, выявляющего изменение формы и увеличение размеров сердечной тени за счет левого желудочка, вялую его пульсацию.

Дифференциальный диагноз. Неревматический кардит дифференцируют от ревмокардита, врожденных пороков сердца, функциональных сердечных измене­ний, особенно сопровождающихся аритмиями экстракардиального происхожде­ния, а также от дистрофии миокарда, кардиомиопатий, аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной, первичной легочной гипертензии.

Дистрофия миокарда отличается от неревматического кардита незначительностью клинических проявлений, главным образом пониженной толерантностью к физической нагрузке, а также минимальными признаками поражения миокарда по данным ЭКГ и рентгенологического исследования. Кроме того, при дистрофии миокарда возможно спонтанное выздоровление после устранения вызвавших ее причин, при организации соответствующего режима и использовании лечебной физкультуры.

Кардиомиопатий (гипертрофическая, обструктивная, застойная) имеют наследственный характер и не связаны с инфекционными заболеваниями. Сердечная декомпенсация при них наступает поздно, обычно у взрослых. Одно­временно выявляются признаки гипертрофии миокарда по данным ЭКГ и УЗИ, причем не только левого желудочка, но и межжелудочковой перегородки. В спорных случаях диагноз устанавливают на основе результатов эндомиокардиаль-ной биопсии.

Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной сходно с неревматическим кардитом из-за наличия в том и в другом случае кардиомегалии, приглушения сердечных тонов, значительных и стабильных изменений на ЭКГ. В отличие от неревматического кардита эта аномалия проявляется рано, в первые 3 мес жизни, не связана с инфекцией, характеризуется приступами беспокойства в связи с ангинозными болями, негрубым систолодиастолическим шумом во вто­ром межреберье слева от грудины, инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, снятой в левых отведениях. Заболевание, обусловленное указанной аномалией, имеет прогрессирующее течение, сопровождается крайне тяжелым состоянием ребенка и неблагоприятным (летальным) исходом на первом году жизни. Реша­ющей в постановке диагноза является селективная коронарография.

Первичная легочная гипертензия (синдромАэрза) — гене­тически обусловленный склероз легочной артерии и ее ветвей, протекающий с повышением давления в малом круге кровообращения и развитием легочного сер­дца. Имеется некоторое клиническое сходство его с хронически текущим нерев­матическим кардитом (слабость, одышка, цианоз с малиновым оттенком, пальцы в виде барабанных палочек). Отличительными признаками являются обмороч­ные состояния, развитие цианоза до фиолетового оттенка при физической нагруз­ке, диспноэ (глубокие вздохи) при отсутствии ортопноэ, кровохарканье, наконец, длительно сохраняющиеся в пределах нормы границы сердца или только умерен­ное их расширение, а также громкие тоны с выраженным акцентом II тона на .легочной артерии. Кроме того, отмечается изолированное увеличение правых отделов сердца. С помощью зондирования полостей сердца и крупных сосудов выявляется высокое систолическое давление в легочной артерии.

Лечение. Комплексное, этапное. В остром периоде и при обострении заболе­вания проводится в условиях стационара. Необходимы постельный режим на период от 10-—14 дней до 1 мес и щадящая диета, обогащенная витаминами и солями калия, при тяжелой форме — кислородотерапия. В начальной фазе пока­зан курс этиотропной антибактериальной терапии. На 1—2-м месяце назначают нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, индометацин и др.) в сочетании с антигистаминными средствами, витаминами, калием. В тяже­лых или плохо поддающихся противовоспалительной терапии случаях показано назначение преднизолона из расчета 1—1,5 мг/кг в сутки в течение месяца с после­дующим постепенным снижением дозы. При затяжном или рецидивирующем течении заболевания показано назначение хинолиновых производных на длитель­ный срок (от 6 до 12 мес и более). При сердечной недостаточности назначают сер­дечные гликозиды, предпочтительнее дигоксин, и мочегонные средства. При наличии признаков внутрисосудистого свертывания крови применяют антикоагу­лянты, антиагреганты, препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболи­ческие процессы в миокарде. По показаниям проводится антиаритмическая тера­пия. Существенное значение занимает назначение препаратов антидистрофичес­кого действия (оротат калия, рибоксин, неробол, витамины В5, В15), особенно в период репарации. При хронических кардитах целесообразно также применение антибрадикининовых средств (ангинин, контрикал, продектин). Помимо лекар­ственной терапии, показана лечебная физкультура. Существенное значение имеют выявление и санация очагов хронической инфекции. Долечивание прово­дится в условиях местного кардиоревматологического санатория. В дальнейшем за больными с кардитами наблюдает кардиоревматолог. Плановые осмотры с

проведением ЭКГ осуществляют 1 раз в 3—6 мес. Проведение профилактических прививок нецелесообразно в течение 3—5 лет после выздоровления.

Профилактика. Первичная профилактика включает меры по предупрежде­нию и лечению заболеваний и токсикозов женщин во время беременности, а также по устранению факторов, вызывающих аллергическую перестройку орга­низма ребенка: рациональное питание, соблюдение правил вакцинации, предупре­ждение и полноценное лечение инфекционных заболеваний с использованием гипосенсибилизирующих средств, выявление и санацию очагов хронической инфекции. Важное значение имеют выделение групп риска по заболеваемости кардитом (семейная наследственная сердечная патология, нарушение иммуноло­гической резистентности, дистрофия миокарда и т. д.) и диспансеризация детей из этих групп с проведением ЭКГ.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивирования патологического процесса и развития осложнений. Ее успешность определяется своевременностью диагностики острого и под острого кардитов, ранним назначе­нием адекватной терапии, четкостью диспансерного наблюдения с проведением курсов превентивного лечения.

Прогноз. Нередко смертельный в прошлом прогноз у детей раннего возраста и особенно первого года жизни в настоящее время стал более благоприятным. Однако обычно полного выздоровления не наступает. Исходами неревматичес­кого кардита могут быть кардиосклероз или гипертрофия миокарда, изредка при осложненном течении — склероз в системе легочной артерии, слипчивый пери­кардит и клапанный порок. У детей старше 3 лет острый неревматический кардит часто заканчивается полным выздоровлением, но обычно не ранее чем через 12— 18 мес от начала болезни.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1126 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.009 сек.)