АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анатомо-физиологические особенности иммунологической защиты у детей раннего возраста

Прочитайте:
  1. IV. ОСОБЕННОСТИ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА ОТ ОРГАНОВ ГОЛОВЫ И ШЕИ
  2. LgE-опосредованные заболевания. Принципы диагностики заболеваний. Особенности сбора анамнеза. Наследственные аспекты аллергический заболеваний
  3. V2: Кости нижней конечности, их соединения. Особенности строения стопы человека. Рентгеноанатомия суствов нижней конечности. Разбор лекционного материала.
  4. V2:Анатомо-физиологические особенности зубов и слизистой оболочки полости рта. Эмбриогенез полости рта и зубов
  5. VI. Особенности влияния различных факторов на фармакологический эффект ЛС.
  6. X.2.1.2. Индивидуальные средства защиты
  7. А. Особенности инволюционных (пресенильных) психозов.
  8. Аглоточный абсцесс у детей и взрослых. Этиология, клиника, лечение.
  9. Активная иммунопрофилактика детей проводится согласно календарю профилактических прививок
  10. АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ИЗМЕРЕНИИ МАССЫ ТЕЛА У ДЕТЕЙ СТАРШЕ 2-Х ЛЕТ

После рождения ребенок сразу встречается с микрофлорой, перед которой новорожден­ные и особенно недоношенные практически беззащитны. Это связано как с состоянием иммунитета (специфическая защита), так и функциональной незрелостью органов и систем, прини­мающих участие в неспецифической защите (кожа, слизистые, ЖКТ с его низкой кислотностью, ферментативные системы). Именно вследствие физиологи­ческой недостаточности иммунитета патологические процессы детей раннего возраста часто вызываются кишечной палочкой и стафилококком, т.е. бактери­альной флорой, широко распространенной в быту, к которой у более старших детей и взрослых имеется определенная невосприимчивость. Недостаточная зре­лость защитных реакций организма, обусловленная возрастом, способствует ге­нерализации инфекционного процесса с развитием сепсиса.

Среди неспецифических факторов зашиты организма главенствующее значе­ние имеет фагоцитоз, осуществляемый макрофагами и нейтрофилами с участием лизоцима, миелопероксидазы и других катионных белков. Эта функция начинает осуществляться с первых месяцев внутриутробного развития. К моменту рождения более зрелой является поглотительная способность макрофагальных клеток и нейтрофилов, завершаю­щая фаза фагоцитоза находится на низком уровне и становится более развитой во втором полугодии жизни. Помимо возрастной незрелости, возможны нарушения фагоцитоза, как пер­вичные (наследственные, врожденные), так и вторичные, возникающие под вли­янием экзогенных факторов. Дети с дефектом фагоцитоза склонны к гнойно-воспалительным реакциям, грибковым поражениям слизистых оболочек и ногтей, нередко у них отмечается генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.

Определенной противовирусной защитой обладает интерферон, спо­собность к образованию которого имеется у новорожденных, усиливаясь с воз­растом. Именно после внедрения вируса в клетку начинается синтез интерферона, в основном лейкоцитами. Однако он губительно действует не только на вирусы, включая онкогенные, но и на иных возбудителей, локализующихся внутриклеточно (токсоплазмы, микоплазмы, плазмодии малярии).

Специфическая защита в первые месяцы жизни осуществляется иммуноглобулинами (антителами), которые ребенок от матери через плаценту. Однако плацентарный барьер проходим только для IgG, в то время как IgM и IgA ребенку не передают­ся. После рождения эти иммуноглобулины в небольшом количестве поступают в пищеварительный тракт с молозивом, оказывая определенный местный эффект, но возможность проникновения их в кровь сомнительна. Получен­ные от матери антитела постепенно разрушаются к концу первого полугодия жизни. В этот период выработка собственных иммуноглобулинов недостаточна. Постепенное нарастание продукции антител достигает максимума к 14 - 16 годам.

Отдельные компоненты иммунной системы могут функциониро­вать с 20-й недели внутриутробного развития. Кроме того, на ранних стадиях эмбриогенеза при стимуляции антигенами, у плода начинается выработка IgM. Тем не менее в первое время после рождения наблюдается медленный первичный ответ на воздействие нового антигена.

Вилочковая железа (тиму­с) - центральный орган иммунитета - продуцирует Т-лимфоциты (тимусзависимые) и секретирует гормоноподобный фактор - тимозин, действие которого способствует созреванию Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентными органами являются также лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) в подслизистом слое стенки тонкого кишечника, костный мозг, лимфатические узлы, селезенка.

Началом иммунной реакции является генерация из стволовых клеток двух типов лимфоидных клеток. Затем из одного типа - развиваются в тимусе Т-лимфоциты 3 популяций: Т-помощники, Т-эффекторы, Т-супрессоры, из другого - В-лимфоциты, способствующие накоплению плаз­матических клеток. Последние продуцируют антитела - Ig 3 основных классов: А, М, G.



Схематично реакцию антителообразования можно представить следующим образом. Попадание инфекционного агента (антигенная стимуляция) передается через макрофаг Т-лимфоцитам, включающим в реакцию В-лимофциты, которые несут на своей поверхности иммуноглобулиновый рецептор. От них зависит выра­ботка антител, интенсивность которой регулируется Т-супрессорами. Т-лимфо­циты осуществляют и иммунологическую память. Следовательно, для иммунного ответа необходимо кооперативное участие Т- и В-лимфоцитов, макрофагов; большое значение имеет система комплемента.

Система комплемента, т. е. белков и гликопротеинов крови, осу­ществляющих функцию естественного иммунитета, состоит из 11 компонентов (Cl, C2, СЗ и т. д.). Их активация приводит к биологическим реакци­ям, в том числе лизису сенсибилизированных антителами клеток и микроорганизмов, регуляции воспалительных процессов, усилению фагоцитоза бактерий, сенсибилизированных антителами эритроцитов, индуцированию хемотаксиса (направленного перемещения) нейтрофилов и моно­цитов. Каскадный механизм активации комплемента связан с белка­ми, инициирующими свертывание и образующими кинины. Включаясь в комплекс антиген - антитело, комплемент разрушает клеточные мембраны.

Нарушение работы иммунного механизма приводит к развитию иммунодефицитного состояния - первичные (блокада развития Т и В-лимфоцитов) и вторичные (при лейкозах и опухолях).

Наиболее часто - транзиторный синдром дефицита антител у ново­рожденных вследствие временной недостаточности синтеза у-глобулинов, который, по-видимому, следует рассматривать как возрастную физиологическую особенность.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 677 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)