АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит

Представляет собой обычно определенную форму сепсиса. Воспаление локализуется чаще в клапанах сердца, значительно реже в париетальном эндокарде. Известно, что он может развиваться как на неизмененных клапанах (первичный инфекционный эндокардит), так и на склерозированных клапанах (вторичный инфекционный эндокардит).

В 60-80% случаев инфекционный эндокардит вызывают стрептококки, энтерококк, в 30% стафилококки, а также грамотрицательные микроорганизмы, патогенные грибы и риккетсии. В крови примерно 10—30% больных инфекционным эндокардитом не находят возбудителей инфекции.

До сих пор нет ответа на вопрос, почему проникший в организм возбудитель внедряется именно в клапаны сердца, где вызывает очаг воспаления. Существуют лишь различные предположения. Согласно одной из наиболее распространенных гипотез, инфекционному эндокардиту всегда предшествует неинфекционный эндокардит, при котором в результате травмы и слущивания эндотелия на эндокарде клапана образуется стерильный тромб. Если в этих условиях развивается бактериемия, то в тромботические массы внедряются бактерии и вызывают воспаление в клапане. Не исключено, что при этом тромб защищает бактерии от фагоцитирующего действия лейкоцитов и бактерицидного действия плазмы крови. Однако в настоящее время большинство исследователей рассматривают инфекционный эндокардит как иммунокомплексную болезнь с недостаточностью системы моноцитарных фагоцитов, которая может быть врожденной или связанной с гиперпродукцией иммунных комплексов, синтезом гуморальных ингибиторов фагоцитоза, длительным приемом лекарств, наркоманией. Чаще эта ситуация определяет подострое или хроническое течение инфекционного эндокардита.

По характеру течения выделяют 3 формы инфекционного эндокардита: острый, подострый и хронический (затяжной).

Острый инфекционный эндокардит возникает обычно на интактных клапанах сердца в связи со стафилококковой септикопиемией. На эндокарде клапанов появляются язвенные или язвенно-полипозные изменения, быстро формирующие порок клапанов. Вначале по краям створок митрального (иногда аортального) клапана появляются мелкие гранулярные образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, желтого или темно-коричневого цвета. Под ними обнаруживаются язвенные дефекты клапанов, которые увеличиваются и, распространяясь, могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард (полипозно-язвенный эндокардит). Часто изъязвление створок клапанов приводит к появлению их аневризм, в 50% всех смертных случаев обнаруживается перфорация створок клапана.

При микроскопическом исследовании на некротизированной по­верхности клапана часто видны колонии микроорганизмов, тромботические массы из фибрина и тромбоцитов, причем в более глубоких слоях изъязвленного клапана больше фибрина, а на поверхности клапана - тромбоцитов. Ткань клапана набухшая, пронизана фибрином, инфильтрирована ПЯЛ (иногда они могут отсутствовать). Характерны опасные осложнения, быстро ведущие к смерти, - отрыв части клапанов, сухожильных хорд, тромбобактериальные эмболии с формированием септических инфарктов.

При затихании процесса тромботические массы подвергаются организации, колонии микробов обычно петрифицируются, створки клапана сморщиваются и деформируются.

Подострый инфекционный эндокардит, который в последнее время встречается довольно редко, развивается не только на неизмененных, но и на склерозированных клапанах сердца. При этом чаще поражается аортальный, реже митральный клапан. Обычно это полипозно-язвенный эндокардит. В отличие от острого инфекционного эндокардита для подострой формы характерно развитие в язвенных дефектах клапанов под тромботическими наложениями грануляционной ткани. Вокруг очагов некроза, образующихся в клапанном, пристеночном эндокарде и в трабекулах, выявляются мононуклеарные инфильтраты в виде палисадов.

Хронический (затяжной) инфекционный эндокардит в большинстве случаев развивается на склерозированных клапанах. 15% случаев возникает на неизмененных клапанах — «болезнь Черногубова». Отмечается рост первичного затяжного инфекционного эндокардита, чаще у лиц молодого возраста.

Первичный затяжной септический эндокардит морфологически отличается от вторичного, так как процесс, развивающийся при последнем, накладывается на предшествующие изменения клапанов склеротического характера. В целом же динамика этой формы эндокардита как бы повторяет морфогенез острого и подострого инфекционного эндокардита, приобретая при этом, однако, некоторые морфологические особенности. Так, для него характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда. На участках изъязвления образуются массивные крошащиеся тромботические наложения. Вокруг очагов некроза с колониями микроорганизмов появляются лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда гигантские клетки. Грануляционная ткань под тромботическими наложениями, созревая, деформирует клапан, тромботические массы подвергаются организации, что также ведет к деформации клапана. Так как для болезни характерно хроническое рецидивирующее течение, в клапане можно видеть одновременно организованные и свежие тромботические массы, а также рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений. Помимо этого в сухожильных хордах и в париетальном эндокарде можно найти очаги набухания и дезорганизации соединительной ткани, лимфомакрофагальную инфильтрацию, иногда небольшие тромботические наложения на неизмененном эндокарде.

Осложнения затяжного септического эндокардита и причины смерти больных те же, что и при подостром инфекционном эндокардите. Необходимо отметить, что нередко довольно трудно дифференцировать подострый септический и затяжной эндокардит.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1006 | Нарушение авторских прав