АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипертоническая болезнь. ЦВБ

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Атеросклероз. ИБС.

Гипертоническая болезнь. ЦВБ.

Атеросклероз - хроническое медленно прогрессирующее заболевание, поражает крупные артерии эластического и мышечно-эластического типов, проявляется утолщением интимы за счет отложения липидов и разрастания соединительной ткани, сопровождается нарушением белково-липидного обменов

Этиология. В основе заболевания лежат различные воздействия (факторы риска), приводящие к нарушению жиро-белкового обмена и повреждению интимы крупных артерий.

Патогенез. В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами. Существуют различные теории атеросклероза. Инфильтрационная теорияН. Н. Аничкова указывает на значение гиперхолестеринемии и гиперлипидемии как на ключевой момент в развитии этого заболевания. Нервно-метаболическая теория А. Л. Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторяющимся стрессовым ситуациям, вызывающим психоэмоциональное перенапряжение, которое приводит к расстройству нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторным нарушениям. Иммунологическая теория А. Н. Климова и В. А. Нагорнева рассматривает атеросклероз как иммунное воспаление. Вирусная теория объясняет деструкцию эндотелиоцитов воздействием герпетической, цитомегаловирусной инфекции и находит свое подтверждение главным образом в эксперименте.

Морфология. При атеросклерозе поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов, тогда как артерии мышечного типа повреждаются значительно реже. Атерогенез включает в себя три стадии: жировые полоски, атероматозные бляшки и осложненные поражения.

Жировые пятна и полоски (липоидоз). Макроскопически они проявляются участками желтоватого или серо-желтого цвета, образующими небольшие (обычно до 1 см в продольном размере) очаги, которые не возвышаются над поверхностью. Микроскопически эти образования состоят из внеклеточных липидов и пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов и окрашивающихся Суданом III в желтый цвет (макрофаги и гладкомышечные клетки). Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую.

Атероматозные (фиброзные, липосклеротические) бляшки. Они представляют собой белые или белесовато-желтые хаотично расположенные плотные образования до 1,5 см в диаметре, выступающие над поверхностью интимы. Особенно часто бляшки располагаются в области разветвления и изгибов артерий, где отмечаются наибольшие гемодинамические нагрузки. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого. Центральный отдел крупных бляшек представлен кашицеобразными, или атероматозными (от греч. athere - кашица), массами. При микроскопическом исследовании фиброзная бляшка состоит из трех компонентов: клеточного, волокнистого и липидного. Клетки, локализованные по периферии бляшки, представлены миоцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами и отдельными лейкоцитами. Волокнистый компонент состоит из внеклеточного матрикса соединительной ткани - коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. Третий компонент состоит из скоплений липидов (пенистые клетки). Последние занимают весь центральный отдел бляшки, представляющий собой детрит, который состоит из липидов, кристаллов холестерина, плазменных белков, разрушенных клеток и солей Са²⁺. Кроме того, по периферии бляшки отмечается образование сосудов благодаря поступлению липопротеинов и плазменных белков, способствующих росту бляшки. Располагаясь в артериях мышечно-эластического типа (например, в венечных артериях сердца), атеросклеротическая бляшка приводит к атрофии и склерозу мышечной оболочки сосуда.

Осложненные поражения. Они отражают дальнейшие структурные изменения атеросклеротических бляшек, проявляющиеся их изъязвлением и разрывом сосудистой стенки. Атероматозные язвы возникают вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. При этом возможно образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии. При разрыве стенки артерии или разрушении новообразованных в бляшке сосудов происходит кровоизлияние по типу интрансмуральной расслаивающей гематомы, высока вероятность формирования атеросклеротической аневризмы сосуда.

При осмотре не всегда можно точно сказать, о какой стадии атеросклероза идет речь. Поэтому на основании более тонких морфологических методов выделяют следующие морфогенетические стадии заболевания: липоидоз (соответствует стадии жировых пятен и полосок), липосклероз, атероматоз (отражает стадию фиброзных бляшек), изъязвление и атерокальциноз.

Клинико-морфологические варианты атеросклероза. В зависимости от преимущественной локализации сосудистых изменений выделяют 6 форм заболевания: атеросклероз аорты, атеросклероз венечных артерий сердца, атеросклероз артерий головного мозга, атеросклероз артерий нижних конечностей, атеросклероз мезентериальных артерий, атеросклероз почечных артерий.

Причины смерти. При атеросклерозе смерть наступает в результате ишемической болезни сердца (см. далее), ишемического (реже геморрагического) инфаркта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва аневризмы аорты.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) – хроническое заболевание, основным проявлением которого служит длительное и стойкое повышение артериального давления.

Этиология. Гипертоническая болезнь встречается у 20-25% населения. Мужчины болеют несколько чаше женщин, горожане в 4-6 раз чаще, чем жители сельской местности. Факторами рискагипертонической болезни являются: генетические факторы; к ним относят наследуемые нарушения выделения почками Na⁺, повреждения натрий-калиевого транспорта в миоцитах артериол, изменения генов ренин-ангиотензиновой системы; избыточное потребление поваренной соли, часто сочетающееся с генетической предрасположенностью к гипертонической болезни; кроме того, увеличение содержания ионов натрия в организме приводит к дисбалансу ионов К⁺, Са²⁺, Мg²⁺ и др.; психоэмоциональное перенапряжение (стресс). Кроме того, определенную роль играют курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессиональные вредности (вибрация, электромагнитное поле, постоянный шум и др.).

Патогенез. В основе повышения артериального давления лежит нарушение соотношения между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением, что может быть связано с повышением минутного объема сердца, зависящим от снижения экскреции почками ионов натрия. Развивающаяся задержка воды ведет к увеличению объема циркулирующей крови (теория первичного повышения минутного объема сердца).Гиперволемия вызывает повышение тонуса сосудов, большую восприимчивость к воздействию вазопрессорных гормонов и, наоборот, понижает чувствительность к вазодепрессорным веществам. При этом растет и периферическое сосудистое сопротивление, что и обусловливает рост артериального давления. Первоначально возникшие нарушения компенсируются за счет усиления кровотока, но в последующем развиваются необратимые изменения артериол, что запускает своеобразный порочный круг гипертензии.

Клинико-морфологические признаки. Изменения, развивающиеся при доброкачественном течении гипертонической болезни, зависят от стадии заболевания.

Транзиторная (доклиническая, функциональная) стадия. Эта стадия проявляется эпизодическими небольшими подъемами артериального давления, сопровождающимися спазмом, плазматическим пропитыванием, гипертрофией гладкомышечных клеток и эластических структур артериол. Макроскопическинаблюдается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца. При микроскопическом исследованиив миокарде выявляют увеличенные в размерах кардиомиоциты с гиперхромными ядрами, разрастание стромы.

Стадия распространенных сосудистых изменений. Она характеризуется стойкой артериальной гипертензией. При этом в результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиноз артериол, который приводит к сужению их просвета. Длительная гипертензия вызывает повышение сосудистой проницаемости, повреждение клеточных мембран, ухудшает состояние ионных насосов клеток, способствует накоплению Са²⁺ и Na⁺ в их цитоплазме. Кроме того, в ответ на продолжительную гемодинамическую нагрузку изменяются стенки аорты, крупных и средних артерий. В них наблюдается разрастание эластических волокон (гиперэластоз), а затем и фиброзной ткани, вытесняющей эластику (фиброэластоз). Все это обусловливает повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза, носящего более генерализованный и тяжелый характер. При гипертонической болезни атеросклеротические бляшки циркулярно (концентрически) охватывают просвет сосуда в отличие от эксцентрического их распо­ложения при атеросклерозе без гипертензии. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, отражающая сердечную недостаточность. Макроскопически сердце увеличено в размерах, прежде всего за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая, или миогенная, гипертрофия сердца).

Стадия вторичных органных поражений. Эта стадия отличается грубыми изменениями в пораженных органах. В большинстве случаев процесс разви­вается постепенно и проявляется прогрессирующей атрофией паренхимы и склерозом стромы органа. В гипертрофированном сердце наблюдается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. В почках развивается доброкачественный (артериолосклеротический) нефросклероз, или первично сморщенные почки. Почки симметрично уменьшены в размерах, плотной консистенции, с мелкозернистой поверхностью, истонченным на разрезе корковым слоем. Микроскопически отмечают значительное утолщение стенок приносящих артериол, представленных гомогенными эозинофильными гиалиновыми массами, суживающими просвет сосудов. Клубочки со спавшимися капиллярами, многие склерозированы и гиалинизированы. Канальцы пораженных нефронов атрофичны, а строма органа склерозирована. Следует отметить, что сохранные клубочки компенсаторно гипертрофируются. Чередование склерозированных и гипертрофированных клубочков придает поверхности почки мелкозернистый вид.

При гипертонической болезни часто поражается головной мозг, где возможно развитие мелких диапедезных кровоизлияний, а иногда и обширных гематом, возникающих вследствие разрыва приобретенной микроаневризмы сосуда.

Для злокачественного течения гипертонической болезнихарактерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов, приводящие к множественным инфарктам и кровоизлияниям. В почках развивается злокачественный нефросклероз, при котором возможны два типа поражения сосудов: фибриноидный некроз артериол и концентрический (луковичный) артериолит. Последний проявляется утолщением интимы в стенозированных междольковых артериях и артериолах, пролиферацией миоцитов, появлением концентрически расположенных коллагеновых волокон. Почечные клубочки при этом могут быть некротизированы (за счет тромбов в капиллярах) и инфильтрированы нейтрофилами. Кроме того, отмечают отек стромы и множественные кровоизлияния (клинически проявляющиеся гематурией), придающие почкам пестрый вид (некротизирующий гломерулонефрит).

Причины смерти.При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход связан с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (или острой при инфаркте миокарда), кровоизлиянием в головной мозг и очень редко с хронической почечной недостаточностью. Смерть возможна в результате выраженных атеросклеретических изменений (см. выше). При злокачественном варианте течения высока вероятность формирования не только хронической, но и острой почечной недостаточности

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) -это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения.

Заболевание чрезвычайно широко распространено, особенно в промышленно развитых странах, в которых на долю ИБС приходится основное число летальных исходов, вызванных сердечной патологией. ИБС является по существу сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (служащих фоновыми заболеваниями). Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной недостаточности, в связи с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формызаболевания.

Острая ИБС. К ней относят стенокардию, внезапную коронарную смерть и инфаркт миокарда. Причиной всех этих заболеваний могут быть длительный спазм, тромбоз, эмболия и функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении. Следует отметить, что спазм атеросклеротически измененной артерии сам по себе может привести к повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевый тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб. Развитие коллатерального кровообращения в ряде случаев может компенсировать нарушенное кровоснабжение пораженного участка.

Внезапная коронарная смерть. Это смерть, наступившая в первые 6 ч после возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков. Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть. В основе заболевания лежит длительный спазм венечных артерий сердца или реже встречающийся их тромбоз.

Это патологическое состояние является наиболее частой (до 85 %) разновидностью внезапной сердечной смерти.Последняя включает, помимо коронарной смерти, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты и др. Сердце обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных волокон.

Инфаркт миокарда. Это сосудистый некроз сердечной мышцы, в подавляющем большинстве случаев развивается в левом желудочке. Инфаркт миокарда наиболее тяжелый вариант острой ИБС, почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально. По локализациивыделяют инфаркт пе­редней, задней, боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, а также обширный инфаркт. По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный(наиболее частый), субэндокардиальный, интрамуральный и редко встречающийся субэпикардиальный инфаркт миокарда.

В зависимости от временных особенностей возникновения можно говорить о первичном(остром) инфаркте,возникающем впервые, повторном,развивающемся через 4 нед после первичного инфаркта, и рецидивирующем,наблюдающемся в течение 4 нед первичного или повторного инфаркта.

В своем развитии инфаркт миокарда проходит две стадии.

Некротическая стадия. Она характеризуется наличием в миокарде очага неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженного темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследованиисердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого, помимо большого количества гиперемированных сосудов, имеется большое количество полиморфноядерных лейкоцитов (лейкоцитарный вал). В сохранном миокарде наблюдаются явления отека.

Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая пораженный участок. В итоге образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Осложнения и причины смерти. Чаще всего больные умирают от острой сердечно-сосудистой недостаточности, кардиогенного шока, фибрилляции желудочков, асистолии. В результате размягчения сердечной мышцы в области инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда. В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза могут произойти повреждение эндокарда и формирование пристеночных тромбов. Последние могут стать источником тромбоэмболии. При трансмуральном инфаркте миокарда возможно также развитие фибринозного перикардита, отека легких.

Хроническая ИБС. Такая ИБС включает в себя постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроническую аневризму сердца.

Макроскопически врезультате организации инфаркта возникает белесоватый рубец плотной консистенции, неправильной формы, окруженный компенсаторно гипертрофированным миокардом. При микроскопическомисследовании при окраске пикрофуксином рубцовая ткань окрашивается в красный, а сохраненная мышечная ткань в желтый цвет.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. В миокарде на разрезе наблюдаются множественные мелкие, диаметром до 1-2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки.

Хроническая аневризма сердца. Образуется из неразорвавшейся острой аневризмы или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Сердце при этом увеличено в размерах с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. Часто в области аневризмы встречаются пристеночные тромбы.

Больные хронической ИБС наиболее часто умирают от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца. При хронической аневризме сердца возможно развитие тромбоэмболического синдрома.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 906 | Нарушение авторских прав