АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тяжелая форма острой лучевой болезни

При тяжелой форме острой лучевой болезни обычно с самого начального периода обнаруживаются признаки глубокого поражения организма, однако по началу развития патологии нельзя с уверенностью предсказывать тяжесть предстоящего ее течения. Чем больше полученная доза облучения, тем с большей уверенностью можно предполагать и степень тяжести дальнейшего течения. Тяжелые формы характеризуются полным развитием симптоматики. Второй период кажущегося благополучия укорочен или отсутствует, и начальные явления первого периода непосредственно переходят в развернутую картину высоты заболевания. Последнее обычно осложняется инфекцией, кровоточивостью и может привести к смертельному исходу. В случаях выздоровления оно обычно бывает неполным, характеризуется остаточными явлениями, иногда рецидивами, и дает переход в хроническую патологию последствий острого лучевого заболевания.

Самые значительные по величине полученной дозы поражения, обусловливающие самую тяжелую форму заболевания, могут протекать как бы молниеносно, при картине шока, давая смерть «под лучом».

Разделение острой лучевой болезни по периодам несколько условно, так как обычно нельзя провести резких границ между этими периодами; даже если они имеют место, изменения в различных органах и системах могут не совпадать во времени. Разделение на периоды оправдывается наличием характерного для острой лучевой болезни кажущегося перерыва в развитии заболевания в виде «латентного периода», которого при тяжелой форме заболевания может и не существовать, причем начальный период непосредственно переходит в выраженные клинические явления. В действительности же наличие латентного периода является иллюзорным и условным, так как в течение его заболевание продолжает развиваться, и более тонкие диагностические признаки указывают на его эволюцию.

Кажущееся благополучие обусловливается лишь наиболее заметной симптоматикой. Начальные признаки лучевого воздействия обнаруживаются обычно через несколько часов после облучения, в течение первых суток. Степень выраженности их зависит от величины и мощности дозы полученного воздействия, от реактивности организма и ряда привходящих условий. Таким образом, полной адекватности симптоматики по отношению к степени поражения не имеется.

Более или менее быстро после облучения потерпевший начинает испытывать своеобразное состояние, напоминающее опьянение или оглушение, которое по отношению к воздействию рентгеновых лучей получило название «Rontgen Kater», т. е. рентгеново похмелье. Больные могут быть беспокойны или, наоборот, вялы и сонливы. В ряде случаев при этом наблюдается головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота. Явления эти возникают вследствие нарушений в соотношениях основных процессов высшей нервной деятельности, с преобладанием процессов возбуждения, отражающегося и на системе блуждающего нерва. Биотоки мозга по данным электроэнцефалографии в этот период указывают на изменения в возбудимости и реактивности высших нервных аппаратов. Появляются острые волны, тахиаритмия, снижение порогов на периферические раздражения. Нарушается аппетит и извращаются вкусовые ощущения. Появляется сухость во рту и повышенная жажда. Расстраивается сон с наступлением или бессонницы, или устрашающих сновидений. Иногда нарушаются функции органов чувств. Поверхностная кожная чувствительность снижается, костно-суставное чувство по вибрационной чувствительности перевозбуждено. В тяжелых случаях может наблюдаться одышка и временная потеря сознания, а иногда - полная прострация, шокоподобное состояние и даже судороги.

Вегетативные нарушения проявляются холодным потом, сосудистыми реакциями с покраснением, а в тяжелых случаях - побледнением кожи. Обычно имеет место белый дермографизм. Появляются брадикардия или тихикардия, иногда - нарушения сердечного ритма. В течение короткого времени может повыситься кровяное давление, быстро сменяющееся затем понижением его в связи с гипотонией сердечно-сосудистой системы.

Может иметь место носовое кровотечение и появление мелких геморрагии на гиперемированных слизистых оболочках. На дне глаза с первых часов появляется гиперемия, синюшность, вены расширяются, быстро появляется отек сетчатки, усиливающийся вокруг соска зрительного нерва и желтого пятна.

Могут возникать боли в животе и нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Возможны нарушения мочеотделения при появлении белка, сахара, ацетона в моче. У женщин могут быть маточные кровотечения. В пораженных тканях возникают деструктивные процессы и расстройства всех видов обмена веществ. Появление в тканях пирогенных веществ и возбуждение системы теплообразования лежат в основе повышения температуры первого периода, так как инфекционные факторы в это время еще не имеют места. При обследовании больного обнаруживаются явления менингизма: незначительно выраженный симптом Кернига, легкое напряжение затылка.

Наблюдается повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов с наличием в некоторых случаях скоропреходящих непостоянных патологических рефлексов. В легких случаях эти симптомы могут отсутствовать.

При значительном воздействии мягкой радиации или бета-лучей могут развиваться ранние лучевые ожоги. В этих случаях уже в первый период лучевой болезни обнаруживается покраснение, припухание и болезненность кожных покровов, за которыми следует образование пузырей, как при обычных термических ожогах. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте остается долго не заживающее изъязвление.

Характерными являются изменения крови в первом периоде. Отмечается повышение общего количества лейкоцитов с нейтрофилезом и значительным увеличением числа молодых форм, что говорит об ускорении выхода их из костного мозга.

Определяется снижение стойкости эритроцитов, особенно максимальной, приводящее к некоторому гемолизу. Количество лимфоцитов в крови снижается с самых ранних часов после воздействия. В лимфоидных органах происходит обеднение клетками и подавление митозов. Очевидно, в связи с высокой чувствительностью лимфоидной ткани к лучевому воздействию на ней чрезвычайно быстро сказывается угнетающее действие радиации без обнаружения фазы возбуждения. В эксперименте на кроликах, однако, можно бывает подметить появляющуюся на короткое время фазу лимфоцитоза.

На миелограмме определяется ускорение процессов созревания костномозговых клеток с преобладанием зрелых форм. При нарастающем общем обеднении клетками быстро увеличивается процент палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов появляются гиперсегментированные формы, полихроматофильные и оксифильные эритробласты. Нарушается трансформация ретикулярных клеток в кровяные. В эритробластах повышается процесс кариорексиса и энуклеации. Появляются мегакариоциты, лишенные протоплазмы. В то же время обнаруживаются распадающиеся формы клеток.

Уже в первый период лучевой болезни можно обнаружить нарушения со стороны обмена веществ, о которых говорилось выше.

При тяжелой форме заболевания компенсационные процессы быстро нарушаются. Перевозбуждение нервной системы и наличие лихорадки лежат в основе повышения основного обмена. Таким образом, во время первого периода острой лучевой болезни преобладают функциональные реакции перевозбуждения физиологических активностей органов и систем. Органические последствия лучевой травмы выражены в более слабой степени.

После 1 -2 суток начального периода наступает второй период «кажущегося благополучия», или латентный период. Его наступление можно поставить в связь или с развитием адаптации пострадавшего организма к изменившимся условиям, или, вернее, завершением перевозбуждения централь ной нервной системы, в связи с чем наступает ее успокоение и преобладание тормозных процессов. В биотоках мозга в этот период перехода к торможению отмечается падение биоэлектрической активности коры, снижение ее возбудимости и сокращение диапазона работоспособности. Последствия от раздражений удлиняются.

Ликвидация нервного возбуждения приводит к стиханию целого ряда клинических явлений, вызванных этим возбуждением. С наступлением латентного периода самочувствие больных улучшается, сглаживается нервное возбуждение, лучевое «похмелье» проходит, сон налаживается, исчезают или уменьшаются головные боли, проходит рвота и тошнота, головокружения, температура тела нормализуется. Сглаживаются диспепсические явления и вегетативные расстройства. Больной как бы выздоравливает, сохраняется иногда лишь небольшая часть клинической симптоматики. Однако «благополучие» является лишь кажущимся, так как патологический процесс продолжает развиваться. Ряд специальных исследований доказывает нарастание патологии.

Таким образом, выделение латентного периода как специальной фазы в цикле острой лучевой болезни в большой мере условно: заболевание развивается своим чередом, снимаются лишь некоторые симптомы первоначального возбуждения.

Продолжительность второго периода различна: от нескольких дней до 1-2 недель. Чем поражение тяжелее, тем обычно латентный период короче. Границы переходов между периодами сглажены, так как динамика проявления различных симптомов не однотипна во времени. В очень тяжелых случаях второго, латентного, периода может не быть и начальные функциональные явления непосредственно сменяются основным периодом разгара заболевания. В наиболее легких случаях, когда процесс ограничивается первоначальными явлениями возбуждения и их следствиями, заболевание заканчивается вторым периодом, являющимся в таких случаях ликвидационным, или восстановительным, т. е. второй период как бы переходит в четвертый, а выраженные клинические проявления третьего периода не имеют места.

Картина крови в течение второго периода представляет постепенный переход от возбуждения гемопоэза с увеличением количества форменных элементов в первом периоде к истощению кровотворения, свойственного разгару острой лучевой болезни.

В этот период продолжается падение числа лимфоцитов. Угнетение костномозгового кровотворения приводит к снижению в периферической крови количества лейкоцитов гранулоцитарного ряда, тромбоцитов и эритроцитов, а также к уменьшению содержания молодых форм красной крови - ретикулоцитов.

Помимо количественных изменений, можно отметить появление качественных изменений в белой крови, более выраженных на высоте заболевания: токсическая зернистость в нейтрофилах, фрагментоз ядер, пикноз их, кариорексис и, наконец, цитолиз. Увеличение в костном мозгу количества распавшихся клеток указывает в числе других симптомов лучевой болезни на значение интоксикации. Качественные изменения проявляются также снижением максимальной и минимальной стойкости эритроцитов и возникновением анизоцитоза. В ряде случаев в этом периоде может наблюдаться ускорение РОЭ.

При дальнейшем развитии патологии скрытое течение заболевания вновь с быстрым или постепенным развертыванием симптоматики сменяется явным и начинается третий период выраженных клинических явлений.

Симптомы, имевшие место в первом периоде и сгладившиеся в латентную фазу, вновь обнаруживаются: отмечается ухудшение общего состояния, появление головной боли, головокружения, нарушение сна (бессонница или тревожные сны), расстройства аппетита и пищеварительного процесса. Особенно характерны для периода разгара заболевания лихорадочное состояние, появление и развитие кровоточивости и угнетение кроветворения.

Тканевые изменения в органах и системах носят характер трофических. С одной стороны, они являются следствием первоначальных прямых влияний радиации, сказывающихся на местных изменениях тканевого обмена, с другой - должны рассматриваться как нейротрофические в результате опосредованных через нейрогуморальные механизмы воздействий.

В случаях, когда достаточно выражена клиническая картина третьего периода, приобретают особое значение неврологические симптомы. Головная боль усиливается и подчас становится невыносимой. Иногда возникает рвота, головокружение, гиперакузия, светобоязнь, нарушения сна. Вновь обнаруживаются менингеальные симптомы.

Грубые признаки поражения мозжечка, черепно-мозговых нервов и мозгового ствола появляются лишь в поздних стадиях заболевания. Обычно очаговые симптомы бывают скудными. Помимо менингеальных и общемозговых признаков, выявляется повышение и неравномерность сухожильных рефлексов, возникают патологические рефлексы, нистагм. Все эти симптомы неспецифичны, но их сочетание и последовательность развития характерны для лучевой болезни.

Серьезные изменения со стороны нервной системы могут развиться в течение 4 недель после облучения, поэтому пострадавший это время должен находиться под неусыпным врачебным наблюдением. Поражения высших вегетативных центров, регулирующих процессы обмена веществ, а также состояние и деятельность внутренних органов, обусловливают значение нервного компонента в симптоматике соматических расстройств. Таким образом, эндокринные нарушения, изменения всех видов обмена веществ (углеводного, белкового, жирового, водного, минерального), нарушение нервно-сосудистой регуляции, падение веса тела, гипотония, общая вялость больных, значительные трофические нарушения (кожные изменения, выпадение волос) могут свидетельствовать о нарушении нервной регуляции основных соматических функций и хода процессов обмена веществ.

Со стороны высшей нервной деятельности, оцениваемой по клиническим симптомам и биотокам мозга, отмечается развитие неустойчивости в реакциях и диссоциация в основных ее процессах с преобладанием, однако, процессов торможения.

Лихорадочное состояние у больных в период разгара острой лучевой болезни обусловлено главным образом присоединением той или иной инфекции, что облегчается вследствие снижения сопротивляемости организма больных.

Наиболее частыми входными воротами для инфекции являются кишечник, дыхательные органы, а также нарушение целости кожных и слизистых покровов. Повышается проницаемость кишечного барьера для кишечной флоры, сапрофиты которой могут приобрести патогенные свойства. Наиболее частыми патогенными возбудителями кишечного происхождения являются группа кишечной палочки и анаэробы.

Аналогичные изменения происходят в дыхательных путях. Нарушения целости кожных покровов обусловливаются последствиями лучевых ожогов и появлением изъязвлений, экскориаций. Слизистая оболочка полости рта представляется покрасневшей, набухшей; на ней образуются кровоизлияния большей или меньшей величины и степени. Характерны воспалительные процессы: стоматит и гингивит, затрудняющие питание больных. Бесспорно, в развитии гингивита имеет значение предшествовавшее состояние ротовой полости больного.

Развивающиеся на кожных покровах кровоизлияния поражают в большей мере участки кожи, подвергшиеся значительной степени внешнего воздействия. Появляются мелкие кровоизлияния в форме петехий и более обширные экхимозы. На участках кровоизлияний могут развиваться изменения, характеризующие «поздние ожоги». Происходит отслойка эпидермиса, образование пузырей, а затем и язв, плохая заживляемость которых обусловлена глубокими нервнотрофическими поражениями тканей с их кровеносными сосудами и нервами, вовлекаемыми в патологический процесс.

Кровоизлияния могут возникнуть и во внутренних органах, приводя в ряде случаев к появлению примеси крови в моче, мокроте, рвотных массах и т. п. Кровоизлияния во внутренних органах являются основой для развития вторичных инфекционных процессов: пневмоний, язв желудка или кишечника, инфарктов сердца и других внутренних органов. Происходят кровоизлияния в мозговые оболочки или в вещество головного мозга. Развившимся кровоизлияниям и их осложнениям соответствует клиническая симптоматика, не отличающаяся от таковой при кровотечениях другой этиологии. От этих осложнений иногда может зависеть жизнь больного. В тяжелых случаях появляются кровоизлияния на дне глаза, которые при благоприятном течении заболевания рассасываются без следа.

Изменения функций и структур органов и систем в этом периоде характеризуются, как указано выше, нарушениями трофики, как местной, так и обусловленной нервнотрофическими влияниями.

Таким образом, во всех органах можно встретить изменения, характеризующие их дистрофию. Так, состояние сердечной мышцы может быть охарактеризовано как токсическая миокардиодистрофия при соответствующей симптоматике.

Могут появиться нарушения ритма и темпа сердечных сокращений, понижается сила их, отражающаяся на высоте кровяного давления и величине пульса. На электрокардиограмме обнаруживается снижение вольтажа и другие признаки поражения сердечной мышцы.

Снижение тонуса сосудистой стенки приводит к значительному падению скорости распространения пульсовой волны. Нарушается функция почек и кровообращение. Ряд функциональных проб печени свидетельствует о наличии гепатопатии. Следует отметить, однако, что дистрофические нарушения со стороны паренхиматозных внутренних органов обычно не являются глубокими и не влияют на прогноз.

В состоянии эндокринных органов проявляются симптомы их недостаточности, особенно - гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половой сферы. Больные испытывают большую слабость, резкую апатию. Кровяное давление снижается, может появиться пигментация покровов. Оксикортикостероиды в крови и моче и 17-кетостероиды в моче понижаются. Основной обмен на высоте заболевания, сопровождающегося лихорадкой, оказывается повышенным.

У женщин может наступить изменение менструальной функции, в ряде случаев с временной аменореей, нарушение нормального течения беременности. У мужчин снижается половая потенция и нарушается сперматогенез.

Среди трофических нарушений третьего периода заболевания характерным является выпадение волос обычно на всех участках тела, где они произрастают, причем изменяются свойства кожи: отмечается ее сухость, вялость, падение тургора. Капилляроскопическая картина кожи обнаруживает изменения в рисунке волосных сосудов: появляются перерывы в токе крови, стазы, спастически-атонический синдром.

Продолжающиеся изменения крови и кроветворных органов представляют одну из самых характерных сторон нарушений, развившихся в организме под влиянием острой лучевой травмы. На высоте заболевания изменения, характеризующие опустошение кроветворной системы, достигают своего наивысшего развития. Как в кроветворных органах, так и в периферической крови отмечается обеднение клеточными формами, причем в тяжелых случаях оно достигает катастрофической степени. Гемопоэз представляет чрезвычайно выраженную функциональную неполноценность. Трансформация ретикулярных клеток в кровяные резко заторможена, так что как в кроветворных органах, так и на периферии отмечается преобладание или исключительное наличие зрелых клеток нейтрофильного ряда.

При этом в тяжелых случаях степень лейкопении может доходить до обнаружения лишь единичных клеток в препарате, сопровождаясь почти полным исчезновением тромбоцитов. В костном мозгу преобладает процент ретикулярных клеток по сравнению с кровяными; наблюдается также наличие плазматических клеток. Среди нейтрофилов отмечается анизоцитоз, гиперсегментоз, хроматинолиз ядер, гипохроматоз, вакуолизация как в протоплазме, так и в ядрах.

Имеет место диссоциация созревания ядра и протоплазмы. У эритробластов наблюдается пикноз ядер и кариорексис. Может иметь место наличие мегакариоцитов без протоплазмы в них. Митозы клеток не определяются, равно как незаметны переходы ретикулярных клеток в кровяные. Развитие в этот период анемии сопровождается микро- и макроанизоцитозом, микросфероцитозом, появлением в периферической крови эритробластов. Наблюдается присутствие телец Жоли, базофильная пунктация эритроцитов и единичные мегалоциты. Осмотическая стойкость эритроцитов остается пониженной. РОЭ держится на высоких цифрах. Тягчайшие поражения при острой лучевой болезни приводят к смертельному исходу в самом начале заболевания при явлениях, подобных шоку с сосудистым коллапсом. Наступает резкий упадок сердечно-сосудистой деятельности с падением кровяного давления. Состояние возбуждения нервной системы быстро сменяется фазой, напоминающей торпидную стадию шока.

Другие тяжелые случаи острой лучевой болезни приводят к летальному исходу чаще всего на 3-й неделе заболевания. Смерть может наступить от общей интоксикации организма, от кровотечений в жизненно важные органы, от истощения гемопоэтического аппарата с выпадением всех физиологических функций крови, от общей септической инфекции, присоединившейся к лучевой болезни.

Возможны также летальные исходы от осложнений основного заболевания (пневмонии и др.), а также от эндокринной недостаточности, например надпочечниковой. Больные чаще погибают в состоянии прострации.

У больных, переживших период выраженных клинических явлений, длящийся 2-4 недели, происходит переход в четвертую фазу заболевания - период восстановления. В наиболее легких случаях наступает полное выздоровление. В иных же случаях при неполном

выздоровлении длительное время наблюдаются остаточные явления лучевой болезни.

Последние могут трактоваться как неполное выздоровление или же больной рассматривается как страдающий последствиями острой лучевой болезни, принявшими хроническую форму. Обычно переход острого заболевания в фазу восстановления по клинической картине нерезко очерчен, так как в различных органах и системах он совершается неодновременно. Одним из первых проявлений восстановления оказывается обнаружение ретикулоцитов в крови, исчезнувших в период разгара клинических явлений, или увеличение их числа, если они все же встречались, этот благоприятный указатель обнаруживается еще в условиях полного расцвета заболевания. Однако еще до появления ретикулоцитов наступает регенерация в лимфоидной ткани. В лимфатических узлах и в селезенке повышается количество клеточных элементов и молодых лимфоцитов, что отражается и на появлении их в периферической крови. Позже обнаруживаются молодые элементы красной и белой крови и клеточные митозы. Постепенно формируется относительный и абсолютный монсцитоз, а также гранулоцитоз с левым сдвигом. Количество лейкоцитов нарастает, и в период восстановления количество белых кровяных телец может значительно превосходить норму.

Число тромбоцитов увеличивается параллельно росту числа лейкоцитов. Иногда появляются гигантские тромбоциты. В костном мозгу могут наблюдаться очаги барофильных эритробластов и в то же время плазматизация клеток и мегалобластическая реакция. В легких случаях регенерация крови происходит в более короткий срок. В случаях острой лучевой болезни, связанной с воздействием нейтронов, восстановление красной крови бывает в значительной мере замедлено по сравнению, с последствиями влияния других внешних факторов.

Постепенно, в различной последовательности, симптоматика основного периода острой лучевой болезни начинает сглаживаться. Температура падает до нормы, улучшается общее самочувствие больных и аппетит, исчезают диспепсические явления, налаживается деятельность кишечника. Сон нормализуется. Улучшается тур гор и эластичность кожи и мышц. Постепенно на облысевших участках появляются новые волосы, причем они часто оказываются более редкими, чем до болезни. Изменяется цвет волос и степень их жесткости. Слизистые оболочки укрепляются и более не кровоточат. Со стороны нервной системы восстанавливаются соотношения между основными процессами высшей нервной деятельности, однако надолго сохраняется астенизация, неустойчивость реакций и быстрая истощаемость их. Налаживаются сочетания корковых и подкорковых реакций, бывших нарушенными. Тенденция к нормализации диэнцефальных функций приводит к уменьшению нарушений со стороны различных видов обмена веществ и к их ликвидации.

Может появиться тенденция к ожирению или, наоборот, сохраняется болезненная худоба, постепенно сглаживающаяся. Исчезает геморрагический синдром, и кровоизлияния, происшедшие в предшествовавший период, подвергаются обратному развитию. Также ослабляются и исчезают симптомы со стороны паренхиматозных органов.

Период восстановления может продолжаться 1-3 недели. В течение этого времени у выздоравливающего все более проявляются признаки обычного реконвалесцента.

В ряде случаев, однако, патологические симптомы со стороны той или иной системы остаются на более долгий срок, и выздоровление бывает неполным. Так, в иных случаях надолго сохраняются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта при желудочной ахилии или остается сосудистая гипотония и неустойчивость сердечной деятельности. Картина крови иногда не возвращается к норме, сохраняя количественные или качественные изменения. Могут наблюдаться стойкие трофические нарушения. Такие остаточные явления могут в дальнейшем также исчезнуть. В течение затянувшегося выздоровления могут наблюдаться рецидивы тех или иных патологических изменений; например возобновление кровотечений, новая волна истощения гемопоэтической системы или кишечных нарушений, лихорадка и т. д.

Повод к появлению рецидива не всегда удается установить. Иногда это интеркуррентная инфекция или переутомление, погрешность в диете и т. п. В иных случаях задержка в восстановлении касается ряда органов и систем и, продолжаясь неопределенно долгое время, дает основание считать состояние больного последствием острой лучевой болезни или же трактовать болезнь как перешедшую в хроническую форму.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 475 | Нарушение авторских прав