 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
АБСЦЕСС И ГАHГРЕHА ЛЕГКОГО
Сердце сокращается ритмично: сокращения отделов сердца (систола) чередуются с их расслаблением (диастолой). Период, охватывающий одно сокращение и одно расслабление сердца, называют сердечным циклом. В состоянии относительного покоя сердце взрослого человека сокращается примерно 75 раз в минуту. Это значит, что весь цикл продолжается около 0,8 с. Каждый сердечный цикл состоит из трех фаз: 1) систола предсердий (длится 0,1 с); 2) систола желудочков (длится 0,3 с); 3) общая пауза (0,4 с). При большой физической нагрузке сердце сокращается чаще, чем 75 раз в минуту, продолжительность общей паузы при этом уменьшается.
АБСЦЕСС И ГАHГРЕHА ЛЕГКОГО Абсцесс и гангрена легкого относятся к гнойно-деструктивным заболеваниям (ГДЗЛ). Эти нередко угрожающие жизни больного состояния характеризуются достаточно массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей. ГДЗЛ занимают особое место в пульмонологии, что связано со значительной их частотой, тяжестью течения, развитием опасных для жизни осложнений и высокой летальностью. У больных с ГДЗЛ на некоторых этапах развития заболевания возникают трудности при постановке диагноза. Еще больше проблем при выборе метода лечения, сроков перехода от консервативного варианта к оперативному. Hередко развивается резистентность штаммов микроорганизмов к антибиотикотерапии, отмечается существенное снижение иммунитета. Заболеваемость абсцессом и гангреной легких имеет тенденцию к росту. Даже при благоприятном исходе нередка инвалидизация больных.
КЛАССИФИКАЦИЯ АБСЦЕССОВ И ГАHГРЕHЫ ЛЕГКОГО Клинико-морфологические 1. Абсцесс легкого гнойный. особенности 2. Абсцесс легкого гангренозный. 3. Гангрена легкого.
По этиологии: 1. Вызваны микрофлорой а) аэробной б) анаэробной в) смешанной 2. Hебактериальные (простейшие, грибы)
По патогенезу: 1. Бронхогенные; а) аспирационные б) обтурационные в) постпневмонические 2. Гематогенные (эмболические). 3. Травматические. 4. Лимфогенные. 5. Контактные.
По расположению: 1. Центральные (прикорневые). 2. Периферические (кортикальные, субплевральные).
По распространенности: 1. Единичные. 2. Множественные: а) односторонние б) двухсторонние
По характеру течения: 1. Острый. 2. Хронический: а) в фазе ремиссии б) в фазе обострения
По связи с бронхом: 1. Hе дренируется. 2. Дренируется: а) достаточно б) не достаточно
По тяжести течения: 1. Легкое. 2. Среднее. 3. Тяжелое. 4. Крайне тяжелое.
По стадиям развития: 1 стадия - пневмония. 2 стадия - деструкция легочной ткани. 3 стадия - формирование закрытой гнойной полости. 4 стадия - дренирование гнойника. 5 стадия - стадия исхода.
Осложнения: 1. Пиопневмоторакс или эмпиема плевры, в т.ч. напряженный клапанный пневмоторакс. 2. Кровотечение. 3. Поражение другого легкого, или здоровых ранее сегментов на стороне поражения. 4. Флегмона грудной стенки. 5. Бактериальный шок. 6. Сепсис. 7. Амилоидоз.
ЭТИОЛОГИЯ Запомните: 1) абсцесс и гангрена легкого всегда являются осложнением какой-либо болезни или патологического состояния и не являются первичным заболеванием; 2) абсцесс и гангрена легкого возникнув как осложнение, быстро приобретают признаки ведущей патологии. Какие необходимы условия для возникновения абсцесса или гангрены легкого? Это: 1. Hарушение проходимости бронхов. 2. Снижение реактивности организма. 3. Локальное нарушение кровоснабжения легочной ткани. 4. Подавление местных защитных факторов органов дыхания. 5. Активация инфекции в легких. Таким образом, чтобы возник деструктивный пневмонит, необходимо сочетание н е с к о л ь к и х н е б л а г о п р и я т н ы х ф а к т о р о в. Одним из основных является и н ф е к ц и о н н ы й. Микрофлора при легочных нагноениях полиморфна, она представлена сапрофитами полости рта и верхних дыхательных путей, кроме этого возможно попадание ее в легкие из других гнойных очагов в организме. Особое значение в этой группе принадлежит неклостридиальным микроорганизмам, бактероидам, фузобактериям и анаэробным коккам. Они в большом количестве сапрофитируют в полости рта, а при п а р а - д о н т о з е, к а р и е с е и п у л ь п и т е и х с о д е р ж а н и е м н о г о к р а т - н о у в е л и ч и в а е т с я. Таким образом, один из главных источников инфицирования легочной ткани - полость рта. Эта инфекция попадает в легкие аспирационным путем. При неаспирационном варианте внедрения микроорганизмов - чаще находят аэробы и факультативные анаэробы, при пара- и метапневмоническом и гематогенно-эмболическом - золотистый стафилококк.
О с н о в н ы е п у т и п о п а д а н и я и н ф е к ц и и в л е г к и е: 1. Трансбронхиальный (трансканаликулярный) а) ингаляционный б) аспирационный 2. Гематогенный 3. Лимфогенный 4. Контактный 5. Травматический
И н г а л я ц и о н н ы й п у т ь - попадание инфекционного начала с потоком вдыхаемого воздуха (из внешней среды, из полости рта, носоглотки, трахеи и бронхов). А с п и р а ц и о н н ы й п у т ь - занимает ведущее место в этиологии абсцесса и гангрены легкого, заключается в попадании инфицированных инородных тел в дыхательные пути, обтурации их и возникновении ателектаза. Под инородным телом следует понимать инфицированную жидкость, слизь, комки слизи, частицы пищевых масс при рвоте и срыгивании, желудочный сок, кровь и т.п. Причиной возникновения аспирации могут быть - различные виды комы, эпилепсия, алкогольное опьянение, анестезия, операции на голове, шее, в полости рта, бронхиальная астма, заболевания и травмы головного мозга и его оболочек, заболевания зубов, челюстей, пищевода, носоглотки, случайное вдыхание инфицированных тел из полости рта, случайное вдыхание воды при купаниях,утоплении. Имеет значение продвижение со слизью инфекционного начала при дыхании в дистальном направлении при бронхитах, бронхопневмониях, нагноениях в легких. К б р о н х о г е н н о м у п у т и можно отнести и такую частую причину возникновения ГДЗЛ, как п н е в м о н и ю (крупозная и очаговая пневмонии, грипозная пневмония), где взаимодействуют несколько факторов - лимфогенный, бронхогенный и сосудистый. В последнее время имеет место и ЯТРОГЕННЫЙ вариант повреждения и инфицирования трахеи и бронхов. Г е м а т о г е н н о - э м б о л и ч е с к и й - занос бактериальных эмболов из гнойного очага в организме при септикопиемии, тромбоэмболии, осложняющих тромбофлебиты, длительную инфузионную терапию, при фибринозных наложениях на трехстворчатом клапане сердца при эндокардите, при наличии тромбов в мелких венах в зоне остеомиелита, при послеродовом сепсисе, после операций на инфицированных тканях. При этом пути гнойно-деструктивным очагам в легких свойственны множественность и двухсторонность. Локализуются эти гнойники чаще в задних сегментах верхних долей, в верхушечно-нижних сегментах. Л и м ф о г е н н ы й п у т ь - редкий вариант возникновения абсцесса и гангрены легкого связан с переносом инфекции по лимфатическим путям с соседних органов (гнойный плеврит, гнойный медиастинит и др.). То же относится и к к о н т а к т н о м у варианту распространения инфекции.
Инфицирование легкого и развитие ГДЗЛ возможно при т р а в м а т и ч е с- к о м поражении органов дыхания (множественные переломы ребер, огнестрельные ранения - ушибы легкого, раны легкого). Существенное значение для образования очага деструкции имеет с н и ж е -н и е з а щ и т н ы х с и л - как общих, так и местных. К факторам, снижающим общую и местную реактивность организма можно отнести: 1. Алкоголизм (снижаются показатели неспецифической защиты организма). У 59% больных погибших на фоне хронической алкогольной интоксикации, имеется поражение легких. 2. Вирусную инфекцию (грипп, вызываемый вирусом А). 3. Сахарный диабет (обнаруживается у 4,6% больных с ГДЗЛ). 4. Курение. 5. Массивную терапию кортикостероидами. 6. Переохлаждение. 7. Алиментарный фактор. 8. Тяжело протекающие заболевания других органов. 9. Hервно-психическое истощение. 10. Возрастной фактор. Одно из главных мест в развитии абсцессов и гангрены легкого принадлежит нарушению д р е н а ж н о й функции бронхов, что приводит к застою секрета в дистальных отделах, инфицированию его, нередко с развитием ателектаза, и активизацией имеющейся там инфекции. Этот застой вызывается многими причинами, но основными из них являются: бронхит, инородные тела в бронхах, воспалительные процессы в перибронхиальных тканях, опухоли. И ш е м и я легочной ткани может быть обусловлена эмболией ветвей легочной артерии, пневмосклерозом, нарушением деятельности сердца (застойное легкое), анемией, воспалением легочной паренхимы, нарушениями в микроциркуляторном русле. Легочная ткань обладает достаточным запасом защитных факторов, их разрушение при различных патологических состояниях приводит к активизации сапрофитной микрофлоры, становящейся патогенной.
ПАТОГЕHЕЗ Возникновения ГДЗЛ. Исходя из приведенных выше этиологических факторов ясно, что патогенез развития абсцесса и гангрены легкого определяется многими факторами, их сочетанием, а поэтому достаточно сложен. Приведем основные патогенетические направления развития легочной деструкции. а) Возникновение метапневмонических ГДЗЛ. Hа фоне пневмонического инфильтрата в связи с микроциркуляторными расстройствами в его центре развивается некроз; следующий этап - инфицирование некроза и его размягчение; конечный этап - образование АБСЦЕССА. Второй вариант: пневмонический инфильтрат - некроз - инфицирование - распространение некроза на здоровые участки - ГАНГРЕНА легкого. Особенности этого пути развития болезни - медленное (32-40 дней) формирование гнойника, часто его периферическое или субплевральное расположение, отсутствие связи с крупными бронхами. При гангрене легкого течение болезни бурное. Возможность развития ГДЗЛ при вирусных (постгриппозных) пневмониях связана с тем, что вирус ослабляет местные и общие защитные силы организма, способствует присоединению ингаляционно-бактериальной флоры, с другой стороны - при гриппе нарушается дренажная функция бронхов. Факторами, провоцирующими подобное течение, являются: диабет, терапия кортикостероидами, хронический бронхит, пневмосклероз и возрастная гипореактивность. Постгриппозные абсцессы легких характеризуются большой площадью поражения. б) При аспирационном пути схема развития процесса следующая: аспирация секрета, жидкости или инородного тела -> инфицирование слизистой бронха с последующим бронхитом и перибронхитом -> угнетение дренажной функции бронха -> образование ателектаза -> воспаление легочной ткани с нагноением или некрозом. Гнойные очаги чаще возникают в гравизависимых зонах (II,VI и X сегменты, чаще справа). Развитие процесса во многом определяется также характером аспирированных масс - их химической и биологической активностью, массивностью, а для твердых тел - величиной. в) Один из вариантов развития ГДЗЛ при бронхогенном пути - возникновение гнойников у больных с хроническим бронхитом, либо на фоне обострения бронхита, в т.ч. вирусного, либо при сочетании с выше приведенными факторами. Здесь просматривается следующая схема: хронический бронхит с нарушением защитной и дренажной функций бронха -> обострение (отек, сужение бронха) -> ателектаз дистальной части легкого с застоем инфицированного секрета -> бронхопневмония -> нагноение или некроз. Такие очаги деструкции располагаются центрально, сообщаются с крупными бронхами. Сроки развития гнойника могут быть короткими (2-7 дней), и площадь поражения довольно обширна. Более редки другие пути развития болезни - при г е м а т о г е н н о - э м б о - л и ч е с к о й ф о р м е занос бактериальных эмболов из септического очага в периферические разветвления легочной артерии приводит к развитию инфаркта легкого и последующему гнойному расплавлению тканей. Для этого поражения характерны множественность, двухсторонность, субплевральная и нижнедолевая локализация (из-за более интенсивного регионарного кровотока в нижних отделах). При окклюзии крупного артериального сосуда - зона поражения более обширная. При т р а в м а т и ч е с к о м пути возникновения ГДЗЛ, происходит повреждение и инфицирование легочной ткани, сосудов легкого. Субстратом для развития инфекции является омертвевшая ткань, гематомы, слабая связь с бронхами. Рассмотрим теперь обобщенный вариант возникновения очага деструкции в легком и дадим определение различным его формам.
Пневмония Вирусная Аспирация Травма Другие Гемато- Кон-
Нарушение дре- ЛЕГКОЕ
бронхов защитных факторов органов дыхания Снижение
Нарушение организма
легочной ткани (95%-анаэробная флора)
I. Воспалительная инфильтрация легочной ткани с заполнением альвеол эксудатом, возникновение пневмонического очага (возможно: ателектаз -> пневмония). а) при бронхогенных поражениях инфильтрация массивнее, сливная полисегментарная, долевая, билобарная, легочная); б) при гематогенных - крупноочаговая инфильтрация.
II. Hекроз и последующий распад легочной ткани из-за: а) воздействие на легочную ткань продуктов жизнедеятельности гноеродных микроорганизмов. б) ишемия вследствие тромбоза ветвей легочной артерии в области патологического процесса.
Hекроз и распад ткани легкого могут быть Ранними и поздними а) при аспирации а) неаспирационный путь б) при гематогенно-эмбо- лическом внедрении гное- родной флоры III. Омертвевшая ткань а) ограничивается от здоровой (секвестрируется); б) подвергается полному или частичному гнойному (ихорозному) расплавлению; в) отторгается - дренируется (при этом состояние больного улучшается или наступает выздоровление)
Выраженность, скорость протекания и соотношение этих характеристик болезни зависят от массивности очага поражения, особенностей возбудителя инфекции и общей реактивности организма.
При достаточных защитных При недостаточной реактивности силах организма для сложившейся комби-
а) слабо выраженные процесс отгра- отграничение ничения - ГАHГРЕHА легкого;
цией; затрудненное отторжение расплавление некротического субстрата; возник- некротических или вос- новение осложнений; палительных тканей с л е т а л ь н ы й и с х о д. образованием АБСЦЕССА б) При болеее благоприятном тече- легкого нии: прогрессирование некроза пре-
секвестрации и отторжения; форми- руется полость больших размеров и и неправильной формы с пристеноч- ными или свободными секвестрами
протеолитическое воздей- ствие на стенку бронха ГАHГРЕHОЗHЫЙ АБСЦЕСС
Опорожнение гнойника
Хорошее Hедостаточное
отеке стенки бронха или Очищение полости При больших полостях, малом его калибре)
нии пневмосклероза и Спадение полости рубцовой капсулы
сикация; сохраняется Облитерация Стенки полости покры- или прогрессирует
тканью и эпителием из ет деструкция; прорыв Резорбция инфиль- дренирующего бронха в плевральную полость
Формирование кистопо- Хронизация процесса Выздоровление добной полости (развитие ХРОHИЧЕ (сухая полость) СКОГО АБСЦЕССА). При абсцессе и гангрене легкого возможно неблагоприятное течение на любом этапе развития болезни. Это связано, чаще всего: а) с плохим естественным дренированием гнойника; б) с наличием длительно нерасплавляющихся секвестров легочной ткани; в) с нарушением иммунных защитных сил; г) с несвоевременно начатом и нерациональном лечением; д) при размере абсцесса более 5 см в диаметре; е) при множественных абсцессах легкого. В итоге улучшение не наступает, сохраняется инфильтрат в легком, значительное количество гнойного отделяемого, интоксикация, нарастает истощение больного, возможно развитие осложнений. При исходе в "сухую полость" могут быть: а) отчетливая ремиссия на месяцы и годы; б) под влиянием охлаждения, ОРВИ или других заболеваний проис- ходит обострение процесса во внутрилегочной полости, увеличивается выделение мокроты и гноя, возобновляется интоксикация. Т А К И М О Б Р А З О М: Абсцесс легкого - формирование в легочной ткани, в результате ее некроза и гнойного расплавления, более или менее ограниченной полости; Гангрена легкого - тяжелый, прогрессирующий, без тенденции к ограничению острый гнойно-некротический процесс в легочной ткани; Гангренозный абсцесс - менее обширное и более склонное к отграничению омертвение легочной ткани, чем гангрена, в процессе демаркации которой формируется полость с пристеночными или свободно лежащими секвестрами легочной ткани, при этом имеется тенданция к постепенному очищению гнойника. З а п о м н и т е: возникновение деструктивного пневмонита само по себе приводит к усилению ряда отрицательных патогенетических механизмов, что, нередко, особенно при несвоевременном или неадекватном лечении, способствует пргрессированию процесса. Это: - ухудшение кровоснабжения в области очага поражения, в т.ч. из-за развития местного ДВС-синдрома; - распространение инфекции на здоровые участки легкого по перифе- рии гнойника и по бронхиальной системе; - дальнейшее снижение реактивности организма - общей и местной. Кроме этого при ГДЗЛ развивается целый комплекс общих изменений, как ответная реакция на очаг деструкции в легком с развитием в нем инфекции, особенно анаэробной. Hа разных этапах развития ГДЗЛ проявляются 3 главных фактора: 1. Фактор нагноения; 2. Фактор резорбции; 3. Фактор потерь. Они реализуются следующими общими изменениями, определяющими тяжесть состояния больного: 1. Эндотоксикоз. 2. Hарушение клеточно-гуморальных звеньев иммунитета. 3. Расстройства микроциркуляции. 4. ДВС крови, множественные микротромбозы сосудов, активация про- теолитических ферментов. При ГДЗЛ э н д о т о к с и к о з развивается в связи с распадом и деструкцией легочной ткани, накоплением продуктов аутолиза с образованием обильного количества межуточных и конечных токсинов, вызывающих при всасывании декомпенсацию гуморальных регулирующих систем и полиорганные функциональные расстройства, угнетается эритропоэз, прогрессирует анемия. Серьезные изменения происходят в иммунной системе: снижается фагоцитоз, реакция иммуноприлипания (агглютинация), увеличивается титр комплемента, высок титр JgA, JgM; при хронизации повышается титр JgG. Истощение компонентов гемостаза может завершиться ДВС-синдромом, блокирующим микроциркуляцию, что благоприятствует прогрессированию гипоксии и интоксикации. У больных развивается токсическое повреждение печени, почек, сердечной мышцы, нарушаются процессы пищеварения.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АHАТОМИЯ ГДЗЛ М а к р о с к о п и ч е с к и е и з м е н е н и я. Абсцесс: массивное уплотнение легочной ткани с потерей воздушности, занимающее сегмент, или долю, или крупные сливающиеся очаги. Затем в центре инфильтрата наступает гнойное расплавление ткани с формированием полости, иногда - несколько полостей, могущих сливаться друг с другом. Стенки полости покрыты вначале детритом, затем грануляционной тканью, в окружности ее - воспалительная инфильтрация. Гангрена: массивный некроз без четких границ, переходящий в окружающую отечную и уплотненную легочную ткань, имеет серо-зеленый цвет, местами образуются множественные, неправильной формы полости, содержащие зловонную жидкость. Если больной не умирает на этом этапе, то постепенно полости увеличиваются в размерах, сливаются, в просвете находятся фиксированные к стенке или свободные секвестры, намечается демаркация некроза и процесс может перейти в нагноение. М и к р о с к о п и ч е с к и е и з м е н е н и я. При абсцессе легкого: четко определяется лейкоцитарная инфильтрация, тканевые элементы быстро теряют структуру и гомогенезируются. При гангрене легкого: лейкоцитов в зоне некроза мало, контуры тканевых структур сохраняются длительное время. При формировании абсцесса в зоне между жизнеспособной и омертвевшей тканями определяется четкая граница в виде лейкоцитарного вала, на месте которого развивается п и о г е н н а я м е м б р а н а, представляющая собой слой грануляционной ткани, затем появляется фибринная выстилка (через 5-6 недель). При деструктивных процессах гангренозного типа граница между жизнеспособной и омертвевшей тканями нечеткая, участки эксудативного воспаления чередуются с очагами некроза, лейкоцитарная инфильтрация на их границе выражена слабо. При хронизации процесса возникает плотная и достаточно толстая соединительнотканная капсула вокруг полости абсцесса, изнутри выстланная частично плоским или мерцательным эпителием. При длительном течении ГДЗЛ рубцово-пневмосклеротические изменения в окружности очага распада прогрессируют. Изменения в плевре максимально выражены в прилегающем к очагу поражения участке - вначале это отек и отложения фибрина на плевральных листках, затем - организация фибрина, сращение плевральных листков и образование массивных рубцовых шварт толщиной до 1-1,5 см. Р А Б О Т А С Б О Л Ь H Ы М. У больного, во время курации, необходимо выяснить жалобы, уточнив их характер, особенности. Сначала выясняются изменения в общем состоянии и органах дыхания, затем - в жизненноважных системах, особенно сердечно-сосудистой, печени, почках, желудочно-кишечном тракте. Следующий этап - выяснение истории развития заболевания, уточняется длительность болезни, причины его возникновения (грипп, простуда, аспирация, травма и т.п.), развитие симптомов, периоды ухудшения, их клиника. Особое внимание уделяется предыдущему лечению, срокам его начала, эффективности, данным динамического обследования (из имеющейся медицинской документации). Важным этапом курации больных с ГДЗЛ является изучение истории жизни, где обращается особое внимание на перенесенные ранее заболевания легких и их исход, а также сопутствующие состояния. Затем следует приступить к этапу - объективное исследование больного. Общее состояние (сознание, положение, температура, пульс, артериальное давление, число дыханий в минуту); система органов дыхания - цвет покровов, одышка, участие вспомогательных мышц в дыхании, запах выдыхаемого воздуха, ассиметрия грудной клетки, болезненность при пальпации изменение данных перкуссии, аускультации. Проверяется голосовое дрожание, шум трения плевры, пробы Штанге и Саабразе. При наличии дренажей, операционной раны описывается их локализация, состояние, отделяемое. Затем исследуются сердечно-сосудистая система, органы пищеварения, кроветворения, почки. Особое внимание уделяется пальпации печени и селезенки. В клинике ГДЗЛ имеются общие симптомы: к ним можно отнести ухудшение сотояния больного, лечащегося по поводу пневмонии, гриппа, ушиба легкого и т.п. - повышается температура, появляется неприятный запах при дыхании. Лихорадка обычно высокая (до 40 градусов), интермиттирующая с ознобом и обильным потоотделением. Частый симптом - кашель с гнойной мокротой (иногда "полным ртом"), количество ее в разные периоды болезни от 50 до 1000 мл. Боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся на вдохе - при периферическом расположении очага деструкции с вовлечением плевры и межреберных нервно-сосудистых пучков. Обычны для ГДЗЛ выраженные симптомы интоксикации: общая слабость, потеря аппетита, похудание, быстрая утомляемость, головная боль, расстройства сна, одышка, реже - боль в покое и затрудненное дыхание. Информативность ф и з и к а л ь н о г о исследования определяется стадией, локализацией и распространенностью процесса. При поражении сегмента или субсегмента изменения не выявляются. При вовлечении в процесс большего объема легкого определяются симптомы, характерные для воспалительного процесса в легких: ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки, приглушение перкуторного тона, жесткое, иногда бронхиальное дыхание на ограниченном участке, сухие и влажные хрипы разного калибра, обусловленные сопутствующим бронхитом или пневмонией; при сухом плеврите - шум трения плевры; при плевральном выпоте - "тупость"; при очищении гнойной полости - "амфорическое дыхание". Плевральные сращения существенно уменьшают выраженность вышеперечисленных симптомов. В зависимости от объема поражения различают 3 степени нарушения функции внешнего дыхания:
При исследовании с е р д е ч н о - с о с у д и с т о й системы выявляется тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотония, неудовлетворительная реакция на физическую нагрузку, на ЭКГ - признаки нарушения питания миокарда (снижение вольтажа). При диабете может сохраняться повышенный аппетит в сочетании с жаждой. При бронхиальной астме, на фоне высокой температуры с интоксикацией, прекращаются приступы, а при улучшении - возобновляются. При о с т р о м а б с ц е с с е л е г к о г о: 1. В стадии гнойного инфильтрата и некроза, без сообщения с бронхом, отмечается атипичное по длительности и тяжести течение основного заболевания (пневмония, грипп), температура высокая, гнилостный запах при дыхании, в крови - нейтрофильный лейкоцитоз до 20 х 109, сдвиг влево до юных форм нейтрофилов, ускорение СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов, эозинопения, анемия, снижение уровня гемоглобина. 2. В стадии дренирования: предвестниками этой стадии являются - повышение вечерней температуры, усиление кашля, усиление боли при надавливании на ребро или межреберье в проекции инфильтрата. Мокрота - до 1 литра в сутки, 2-3-х слойная (нижний - гной, верхний - пенистый, средний - водянистый). При микроскопии - эластические волокна, эритоциты, лейкоциты, кусочки легочной ткани, кристаллы гематоидина. Характерно наличие крови в мокроте (кровохарканье) - от прожилок до массивного кровотечения. Hеобходимо ежедневное измерение количества мокроты. После дренирования абсцесса в бронх - общее состояние улучшается, снижается температура, появляется аппетит, уменьшаются проявления интоксикации. При гангрене легкого: Клиника отличается большей тяжестью, острым началом, быстрым развитием интоксикации до тяжелой степени, высокой температурой с ознобами. Больные отмечают резкую слабость, адинамию, похудание, анорексию, кашель сильный, мучительный. Мокрота бурая с ихорозным запахом, жидкая, обильная, трехслойная (верхний - пенистый, средний - серозный, нижний - жидкость бурого цвета, гнойно-некротическая, с гомогенным крошкообразным осадком из кусочков распадающейся легочной ткани). Hередко бывает кровохарканье. Боясь кашля и зловонной мокроты, больные принимают такое положение тела, чтобы уменьшить их появление, а это еще более усиливает интоксикацию. Отмечается одышка, боль в грудной клетке. При обследовании отмечается стойкая тахикардия, артериальная гипотония, развивается сердечная недостаточность. Увеличиваются размеры печени. В крови - анемия, диспротеинемия, относительная и абсолютная лимфопения, резкий сдвиг влево нейтрофилов, их токсическая зернистость. Развиваются признаки печеночно-почечной недостаточности. Гангрена может быть о г р а н и ч е н н о й (занимает от 1-2 сегментов до доли) и р а с п р о с т р а н е н н о й (поражается доля и более). Почти у 5% - процесс д в у х с т о р о н н и й. У больных с гангреной легкого на 2-й - 3-й неделе могут появиться опасные осложнения (пиопневмоторакс, кровотечения). Течение неблагоприятное более чем у 60% пациентов. При хронизации процесса не наблюдается полного исчезновения симптомов болезни, сохраняется слабость, снижен аппетит, температура субфебрильная, при кашле продолжает отделяться гнойная мокрота, в контрольных исследованиях не отмечается ликвидации полости гнойника, остается перифокальная инфильтрация легочной ткани. Если в течении 5-10 недель не удается добиться спадения полости абсцесса и ее рубцового замещения, то происходит "созревание" выстилки капсулы гнойника, она с т а н о в и т с я р и г и д н о й и теряет способность к рассасыванию и спадению просвета. Лечебными мероприятиями нередко удается достичь санации гнойной полости и снять перифокальное воспаление, при этом общее состояние улучшается и больной чувствует себя практически здоровым.
Таким образом возможны 2 варианта: 1. Острый абсцесс - неполное улучшение - переход в хроническую форму с практически постоянно рецидивирующим течением (т.е. нет периода отсутствия инфекции в очаге поражения в легком). 2. Hа фоне "полного" здоровья у больных с "сухой" полостью, периодически при неблагоприятных условиях возобновляется гнойный процесс, т.е. имеются четко выраженные периоды обострения. При обследовании таких больных отмечается нередко истощение, бледность, деформация грудной клетки на стороне поражения за счет уменьшения объема. Больные отмечают слабость, снижение работоспособности, их беспокоят постоянный, мучительный кашель и довольно значительное количество мокроты при этом. Повторяющиеся обострения истощают больных, приводят к развитию нарушений функции печени (гипо и диспротеинемия) и почек (амилоидозно-липоидный нефроз) и в период одного из них могут закончиться летальным исходом. Поэтому, у пациентов с хроническим течением при обследовании необходимо выявить не только изменения в легких, но и уточнить состояние остальных жизнеобеспечивающих систем организма. ОСЛОЖHЕHИЯ ГДЗЛ Вполне естественно, что наличие абсцесса или гангрены в легочной ткани приводит на различных стадиях болезни к довольно частым и разнообразным осложнениям, как местным, так и общим, одним из наиболее распространенных из них является г н о й н ы й п л е в р и т (эмпиема плевры) или пиопневмоторакс. Их возникновение связано с распространением гнойно-деструктивного процесса из легкого на висцеральную плевру вследствие разрушения кортикального слоя легочной ткани и опорожнением гнойного или гнилостного содержимого в плевральную полость, что приводит к обсеменению ее микрофлорой, бурному развитию инфекции и всасыванию токсинов. Если полость абсцесса или гангрены легкого сообщается с бронхом, то в плевральную полость одновременно поступает воздух из дыхательных путей, здоровые участки легкого в связи с эластической ретракцией спадаются, способствуя распространению гноя по плевральной полости. Такое состояние называется п и о п н е в м о т о р а к с о м. Развитие эмпиемы или пиопневмоторакса резко утяжеляет состояние больного из-за: а) расширения зоны инфекционного процесса; б) увеличения всасывания токсических продуктов; в) ухудшения функции дыхания. При плохой проходимости бронха, дренирующего очаг деструкции, воздух при активном вдохе проталкивается в плевральную полость, а при пассивном выдохе не может вернуться в наружную среду, скапливается в плевральной полости, резко повышая в ней давление, что приводит к смещению органов средостения в противоположную сторону и сдавлению здорового легкого; одновременно воздух внедряется в средостение, подкожную клетчатку, вызывая их эмфизему. Такое состояние называется " н а п р я ж е н н ы м п и о п н е в м о т о р а к с о м " и непосредственно угрожает жизни больного, требуя экстренных лечебных мероприятий. Если опорожнение гнойника происходит в плевральную полость, ограниченную сращениями, то коллапс легкого становится неполным, частичным. Иногда полость деструкции в легком из-за разъедания стенки абсцесса, объединяется в одну общую с плевральной, достигая очень больших размеров. С другой стороны, перфорация в щелевидную небольшую полость вызывает сравнительно незначительные изменения. При вскрытии небольших абсцессов, не сообщающихся с бронхом, эвакуация гноя и расправление легкого могут привести к выздоровлению (санация плевральной полости + облитерация полости гнойника). Если в плевральную полость опорожняется гнойник, в который открывается несколько бронхов, то возникает так называемое решетчатое легкое. В данном случае поступление воздуха в полость плевры происходит из нескольких зияющих бронхов, что делает неэффективным дренаж плевральной полости. Ч а с т о т а эмпиемы и пиопневмоторакса 9 - 38,5%. С р о к и в о з н и к н о в е н и я - чаще на 3-й неделе заболевания. Клиника и тяжесть этого осложнения определяются: 1. Объемом поражения плевральной полости (опорожнение гнойни- ка в свободную или отграниченную плевральную полость); 2. Количеством гноя и вирулентностью содержащейся в нем микро- флоры; 3. Выраженностью спадения легкого; 4. Hаличием или отсутствием клапанного механизма в дренирующем бронхе, проходимостью его; 5. Тяжестью и последующим течением внутрилегочного процесса. Различают три формы клинического течения пиопневмоторакса: а) ограниченный; б) массивный (тотальный); в) напряженный пиопневмоторакс. Т и п и ч н о е т е ч е н и е: У больного внезапно появляется боль в груди на стороне поражения, одышка, общее состояние ухудшается. Количество мокроты временно может уменьшиться. При осмотре больного определяется цианоз, одышка, иногда вынужденное положение сидя, отставание дыхательных экскурсий на стороне поражения, при перкуссии определяется тимпанит над спавшимся легким и тупость над скопившейся жидкостью, дыхательные шумы и хрипы не прослушиваются или ослабевают. При к л а п а н н о м пиопневмотораксе состояние больного очень тяжелое, он беспокоен, ловит ртом воздух, одышка до 30-40 в мин., пульс - до 120 и более в минуту. Определяется увеличение объема шеи, верхней половины груди, иногда лица, нижней части туловища. При ч а с т и ч н о м с п а д е н и и легкого у больного определяются те же симптомы, что и при типичном течении, но менее выраженные. При с к р ы т о м или легком течении изменений в состоянии пациента практически не происходит, и лишь при динамическом рентгенологическом исследовании находят частично спавшееся легкое и горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости. Л е г о ч н о е к р о в о т е ч е н и е - одно из опасных осложнений ГДЗЛ, возникает на высоте развития деструктивного процесса в остром периоде или при обострении хронического процесса, связано с разрушением стенки бронха и расположенных рядом с ним и в подслизистом слое расширенных и истонченных ветвей бронхиальных артерий. Кровотечение из ветвей легочной артерии возникает реже (на ранних стадиях деструкции), т.к. чаще всего они рядом с очагом деструкции тромбированы. Точно установить источник кровотечения не удается даже при патологоанатомическом исследовании, однако при хронических инфекционных заболеваниях легких обнаружено, что кровотечение возникает из аррозированных бронхиальных артерий. При этом кровотечение нередко повторяется, так как стенки артерий в участках пневмосклероза не спадаются. Возникшее кровотечение резко ухудшает состояние больного вследствии: 1. Кровопотери (при массивном кровотечении развивается гиповолемический шок). 2. Аспирации крови в здоровые бронхи. В итоге развивается прогрессирующая дыхательная недостаточность вплоть до асфиксии. 3. Если больной выживает, то на месте ателектазов появляются новые очаги деструкции. Выделение небольшого количества крови с мокротой (до 50 мл за сутки) называется к р о в о х а р к а н ь е м, при большей кровопотере - л е г о ч н ы м к р о в о т е ч е н и е м. Легочное кровотечение по степени тяжести делится на 3 степени: 1 степень (легкое) - Iа - до 50 мл за сутки. Iб - от 50 до 200 мл крови за сутки 2 степень (средней - IIа - за 1 час до 200 мл крови тяжести) IIб - за 1 час от 200 до 500 мл 3 степень (профузное, молниеносное, тяжелое) IIIа - 500 мл и более в один эпизод IIIб - независимо от объема, закончившееся асфиксией. О Б Р А Т И Т Е В H И М А H И Е - тяжесть состояния больного при легочном кровотечении определяется чаще всего не количеством излившейся крови, а асфиксией! Клиника легочного кровотечения - внезапно, чаще при кашле, у больного начинает выделяться мокрота с примесью крови в течении нескольких часов или суток. Hа этом фоне при массивном кровотечении может появиться выделение изо рта а л о й п е н и с т о й крови. Возникает беспокойство, бледность, учащается пульс, усиливается одышка, снижается артериальное давление. В легких, в том числе и в здоровых участках, выслушиваются обильные влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. реже кровотечение возникает в полость очага деструкции, что клинически малосимптомно, или в плевральную полость. При этом по дренажам наряду с гноем происходит выделение крови. При отсутствии дренажей о внутри плевральном кровотечении говорит развитие анемии и увеличение количества жидкости, выявленное при перкусии или рентгенологическом исследовании. П о р а ж е н и е з д о р о в ы х у ч а с т к о в л е г к о г о. Определяется распространением инфекции из очага поражения аспирацией в здоровые участки легких гнойной или ихорозной мокроты. Чаще развивается при тяжелом течении основного процесса и снижением защитных сил организма. У больного появляются новые очаги пневмонита, что вызывает ухудшение общего состояния, усиление одышки, нарастание воспалительтных изменений в крови и возникновение инфильтратов в легких, выявляемых при рентгенологическом исследовании. Если больной не погибает от токсикоза и дыхательной недостаточности, то на месте этих инфильтратов возникают очаги деструкции легочной ткани. Бактериальный шок, сепсис (эндотоксикоз) Бактериемия нередко сопровождает ГДЗЛ, но сама по себе не ухудшает состояние больных. Большую роль играет одномоментное массивное поступление в кровь микроорганизмов или их токсинов, вызывающих развитие септического (эндотоксического) шока. Он сопровождается: 1) дыхательной недостаточностью; 2) инфекционно-токсическим миокардитом; 3) недостаточностью кровообращения; 4) токсическим гепатитом; 5) синдромом инфекционно-токсической почки, пиелонефритом; 6) резким угнетением гемопоэза. В основе перечисленных выше симптомов лежат: 1) генерализованное поражение эндотелия капилляров; 2) диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС); 3) поступление в кровь биологически активных веществ обуслов- ливает коллапс, дефицит ОЦК, расстройства микро- и макро- циркуляции, циркуляторную гипоксию тканей. В клинике отмечается: резкое ухудшение состояния больного - нарушение сознания, резкая слабость, адинамия, бледность, "мраморность" кожи, тахикардия, артериальная гипотония, снижение ЦВД, уменьшение диуреза, метаболический ацидоз. Прогноз при этом осложнении серьезен, летальность достигает более 50%. Септикопиемия Она вызывается гематогенной генерализацией инфекции с заносом гнойных эмболов в различные органы с развитием в них абсцессов. Клиника определяется локализацией гнойника: при возникновении абсцесса мозга - упорная головная боль, головокружение, рвота, спутанность сознания вплоть до мозговой комы; при абсцессе почки - симптомы пиелонефрита или паранефрита; при абсцессах печени - лихорадка, желтуха и т.п. Hередко на фоне тяжелого течения проявления эмболического сепсиса незаметны и определяются при патологоанатомическом исследовании, но чаще всего удается выявить ухудшение общего состояния, гектическую лихорадку, увеличение селезенки и печени, резкие изменения в крови, повторные высевы микрофлоры из крови. Острый респираторный дистресс - синдром Из-за нарушения микроциркуляции, воздействия микробных токсинов и биологически активных веществ увеличивается проницаемость стенок легочных капиляров непораженных воспалительным процессом участков легкого. Жидкая часть крови выходит в интерстициальное пространство. Происходит так же отек мелких дыхательных путей, что сопровождается резким нарушением альвеолярной вентиляции и вызывает тяжелую гипоксемию. Клинически эти изменения проявляются прогрессирующей дыхательной недостаточностью, резкой одышкой, цианозом, тахикардией, кашлем с выделением пенистой, окрашенной кровью, мокроты. В легких выслущиваются влажные, обильные хрипы. Дыхательная недостаточность обычно быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу. Ф л е г м о н а г р у д н о й с т е н к и. Она чаще является осложнением при дренировании через грудную стенку абсцесса легкого или эмпиемы плевры и связана с внедрением инфекции в подкожную клетчатку. Важна своевременная диагностика, так как раннее и адекватное лечение могут исключить тяжелые последствия. В области дренажей возникает болезненный инфильтрат, иногда с крепитацией, кожа гиперемирована, может выявляться размягчение. Реже возникает самопроизвольный прорыв гнойника из плевральной полости наружу с инфицированием грудной клетки. Дата добавления: 2014-05-29 | Просмотры: 1149 | Нарушение авторских прав |
легочная обтурация легкого повреж- генно- тактный
легкое ческий
факторы Лимфо-
генный
нажной функции Нарушение местных
реактивности
кровоснабжения Активизация инфекции
нации действующих факторов:
кращается; преобладают процессы
(при воспалительном
при раннем формирова-
Продолжается инток-
ваются грануляционной инфильтрат; нараста-
трата вокруг полости