АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гельминтология

Пути заражения человека гельминтами разнообразны. Яйца гельминтов могут попасть в организм с овощами и ягодами, загрязненными фекалиями, а также с грязных рук. Личинки некоторых гельминтов человек проглатывает с сырым или полусырым мясом, рыбой, раками, водными растениями. Иногда можно заразиться при ходьбе босиком по загрязненной почве или купаясь в зараженном водоеме, откуда личинки активно проникают через кожу и слизистые оболочки.

Гельминтология, как наука, была создана в нашей стране в советский период. Огромный вклад в ее развитие внес русский ученый К.И. Скрябин. В 1944 г. им был выдвинут принцип девастации, который обозначает полную ликвидацию гельминта как вида на территории страны.

Гельминтозы — заболевания, вызываемые поселившимися в организме человека паразитическими червями — гельминтами и их личинками.

Альвеококкоз. Этиология. Возбудитель — личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит при попадании онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в эндемичной местности.

Патогенез. Скопления личинок (обычно в печени) инфильтрируют и прорастают в ткани, нарушают кровоснабжение органов, вызывают дегенерацию и атрофию ткани, оказывают токсико-аллергизирующее влияние, способствуют инфицированию.

Симптомы, течение. Заболевание развивается медленно, долго остается бессимптомным. Отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупые ноющие боли. Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха. Нередко увеличивается селезенка. Возможен асцит. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдаются потливость, лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Характерны гиперпротеинемия, гипергам-маглобулинемия. Некротизация и прорастание в нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям. При метастазах в легкие могут возникнуть симптомы пневмонии, бронхита, кровохарканье. Метастаз в мозг имитирует клиническую картину опухоли мозга.

Диагноз основывается на клинических данных. Для уточнения локализации используют рентгенологическое исследование, сканирование печени, перитонеоскопию. Для подтверждения диагноза ставят реакцию Касони и серологические реакции с альвеококковым антигеном. Пробная пункция категорически запрещается из-за опасности обсеменения других органов.

Анкнлостомидозы. Этиология. Возбудители — анкилостома и некатор, паразитирующие в тонких кишках человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, с водой. Личинки совершают миграцию по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7—10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4—6 нед. начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид от нескольких месяцев до 20 лет.

Патогенез. В период миграции личинки вызывают ток-сико-аллергические явления. Взрослые гельминты — гема-тофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Симптомы, течение. Вскоре после заражения возникают кожный зуд и жжение, уртикарные высыпания, астмо-идные явления, лихорадка, эозинофилия. В поздней стадии появляются тошнота, слюнотечение, рвота, боли в животе, расстройства функции кишечника (запор или понос), вздутие живота. Иногда возникает псевдоязвенный синдром (голодные боли в эпигастральной области, скрытые кровотечения). Характерно развитие гипохромной железодефицитной анемии; ее выраженность зависит от интенсивности инвазии, дефицита питания, индивидуальных особенностей организма. При слабой интенсивности инвазия может протекать субклинически, проявляясь эозинофилией. Диагноз подтверждается обнаружением яиц анкилостомид в кале и изредка в дуоденальном содержимом.

Профилактика. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед их употреблением. Нельзя пить некипяченую воду.

Аскаридоз. Этиология. Возбудитель — аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонких кишках. Продолжительность жизни аскарид около года.

Патогенез. В миграционной стадии (первые 6—8 нед. после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее воздействие, вызывая кровоизлияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 нед. после заражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма и оказывают разнообразные местные механические воздействия.

Симптомы, течение. Миграционная фаза часто протекает под маской острого респираторного заболевания, бронхита; возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, понижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройство стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, рассеянность, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы. Осложнения: аскаридоз-ная непроходимость кишечника, характерными особенностями которой являются выделение аскарид с рвотными массами и пальпация подвижной «опухоли» — клубка гельминтов; аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного ангиохо-лита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита; заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы — яиц аскарид в фекалиях.

Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Соблюдение личной гигиены.

Гименолепидоз. Этиология. Возбудитель — карликовый цепень. Заражение происходит при попадании яиц паразита на руки при контакте с больным и с загрязненными фекалиями предметами домашнего обихода (ночными горшками, стульчаками и пр.) и стенами уборных.

Патогенез. Местное воздействие личинок и взрослых форм на слизистую оболочку кишечника выражается в разрушении ворсинок, пролиферативном воспалении (иногда с изъязвлением) слизистой оболочки с обильным выделением слизи. Наблюдается и токсико-аллергическое действие.

Симптомы, течение. Снижение аппетита, тошнота, боли в животе, понос или запор, головокружение, головная боль, раздражительность, повышенная утомляемость, беспокойный сон. Иногда отмечаются похудание, умеренная анемия, эозинофилия. Гименолепидоз может протекать бессимптомно. Диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц карликового цепня в кале.

Профилактика. Соблюдение гигиены тела, одежды, жилища, общественной гигиены. Обследование на гельминты всех членов семьи больного и одновременное лечение всех инвазированных.

Дифиллоботриоз. Этиология. Возбудитель — лентец широкий. Продолжительность его жизни составляет десятки лет. Заражение человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.).

Патогенез. Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишки. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют организм. Абсорбция широким лентецом витамина В12 из пищеварительного тракта ведет к гиповитаминозу В|2 и развитию анемии.

Симптомы, течение. Характерны тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы. Больные иногда жалуются на слабость, головокружение, боли в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа, близкая к анемии Аддисона—-Бирмера. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру.

Клонорхоз — гельминтоз, вызываемый трематодой — двуусткой китайской. Встречается у населения, живущего в бассейне Амура. Патогенез, клиника, лечение и профилактика те же, что и при описторхозе.

Метагонимоз — гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой. Возбудитель — метагонимус, паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Заражение человека происходит при употреблении сырой рыбы. Встречается в бассейне Амура. В кишечнике из метацерка-риев метагонимуса вылупляются личинки, которые в толще слизистой оболочки через 2 нед. достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате механического и токсико-аллергического воздействия развивается энтерит.

Симптомы, течение. Боли в животе, тошнота, слюнотечение, упорные поносы. Иногда протекает субклиничес-ки. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц метагонимуса.

Описторхоз. Этиология. Возбудитель — двуустка кошачья, или сибирская, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20—40 лет. Заражение происходит при употреблении сырой (талой, мороженой), слабо просоленной, недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, че-бак, елец и др.).

Патогенез. Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствия оттоку желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени, оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействия. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма (эозинофильно-лейкемоидные реакции крови).

Симптомы, течение. Инкубационный период около 2 нед. В раннем периоде могут быть повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже.

В хронической стадии наиболее часты жалобы на боли в подложечной области, правом подреберье, отдающие в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы болей типа желчепузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляются резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктерич-ность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы га-стродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холангитического цирроза печени.

Заболевание может протекать бессимптомно. Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминта.

Профилактика. Разъяснение населению опасности употребления в пищу сырой талой и мороженой (строганины), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы.

Строягилондоз. Этиология. Возбудитель — угрица кишечная, паразитирующая в стенке кишки (преимущественно двенадцатиперстной), иногда в протоках печени и поджелудочной железы, в период миграции — в бронхах и легочной ткани. Проникновение личинок стронгилоидоза в тело человека может происходить активно через кожу (при ходьбе босиком и пр.) и через рот (при употреблении в пищу загрязненных фруктов, овощей, а также при питье воды).

Патогенез. Взрослые паразиты, локализуясь в стенке кишки, травмируют либеркюновы железы, соллитарные фолликулы и способствуют изъязвлениям слизистой оболочки, а личинки, совершая миграцию, — ткань печени, легких и других органов. Большое значение имеет токсико-аллерги-ческое воздействие взрослых паразитов и их личинок на организм человека, а также вторичная инфекция.

Симптомы, течение. Часто возникают признаки аллергии — кожный зуд, жжение, крапивница, эозинофилия, иногда «летучие инфильтраты» в легких и др. В поздней стадии преобладают явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холецистита. Характерна триада в виде хронической рецидивирующей крапивницы, упорного энтероколита и длительной высокой эозинофилии. Часты головокружение, головная боль, бессонница, повышенная эмотивность. Иногда заболевание проявляется лишь эозинофилией и кожным зудом. Течение длительное, многолетнее (до специфического лечения), так как при этом гельминтозе (особенно при запорах) возможна аутореинвазия. Имеются указания на связь гиперинвазии с применением кортикостероидов и иммунодепрессивных средств. Диагноз основывается на клинических данных и обнаружении личинок угрицы в фекалиях при исследовании по методу Бермана и в дуоденальном содержимом; иногда их обнаруживают в мокроте и моче.

Тениаринхоз. Этиология, патогенез. Возбудитель — бычий цепень. Человек заражается при употреблении сырого мяса крупного рогатого скота, содержащего финны (личинки бычьего цепня). В тонкой кишке из финны через 3 месяца развивается взрослый гельминт, который может прожить в организме много лет. Паразит оказывает механическое, ток-сико-аллергическое и рефлекторное воздействие на организм человека.

Симптомы, течение. Большинство больных отмечают самопроизвольное выползание члеников из ануса или выделение их с калом. Иногда могут быть тошнота, рвота, головокружение, боли в животе, раздражительность, ларингоспазм, синдром Меньера, эпилептиформные припадки, задержка стула и газов (как при динамическом илеусе). Диагноз устанавливается, если имеются указания на отхождение члеников и в перианальном соскобе и в кале обнаруживаются яйца паразита.

Профилактика — не употреблять в пищу сырое мясо, не пробовать сырой мясной фарш.

Тениоз. Этиология. Возбудитель — свиной цепень, который может паразитировать у человека не только в половозрелой, но и в личиночной стадии, вызывая заболевание — цистицеркоз. Взрослый гельминт паразитирует в тонкой кишке в течение многих лет. Заражение происходит при употреблении сырого или полусырого свиного мяса, содержащего финны.

Симптомы, течение. Такие же, как при тениаринхозе, однако членики паразита активно из ануса не выходят (изредка с калом отходят нежные членики, которых больной обычно не замечает). Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня.

Профилактика: нельзя употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.

Трихинеллез (трихиноз). Этиология. Возбудитель — трихинелла. В личиночной стадии попадает в организм человека с мясом свиней или диких животных (кабан, медведь, барсук и др.). После переваривания мяса мышечные трихинеллы освобождаются из капсул, внедряются в ткань ворсинки, быстро растут, развиваются, и уже через 80—90 часов после заражения самки откладывают многочисленные личинки, которые разносятся по организму. Местом дальнейшего развития юных трихинелл служат поперечнополосатые мышцы, особенно межреберные, жевательные, мышцы диафрагмы, языка, глотки, глаз. Здесь трихинеллы через 2—3 нед. свертываются в спираль, инкапсулируются, некоторые из них обызвествляются. Длительность кишечной стадии трихинеллы около 2 месяцев.

Мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность до 20 лет и более.

Патогенез. Продукты распада и обмена трихинелл сенсибилизируют организм, вызывая эозинофилию, капилляропатию, инфильтраты в мышцах, отеки и другие болезненные явления. Имеет значение механическое воздействие взрослых трихинелл в кишечнике и их личинок в мышцах и других тканях, а также вторичная инфекция.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 3 до 45 дней. Характерные ранние симптомы: одутловатость лица, сопровождающаяся конъюнктивитом, лихорадка, боли в мышцах, эозинофилия. Часты различные высыпания на коже, а также желудочно-кишечные расстройства, гипотония, глухость тонов сердца, сердцебиение, головные боли, бессонница. При легких формах отмечаются лишь отек век и эозинофилия. Продолжительность болезни от 2—3 дней до 8 нед. и более. Иногда наблюдается рецидивирующее течение трихинеллеза. Осложнения: миокардит, менингоэн-цефалит, тромбозы артерий и вен, пневмония, нефрит и др.

Диагноз основывается на эпидемиологических (употребление непроваренной свинины и другого мяса, групповые заболевания), характерных клинических данных (эозинофилия, отек век, лихорадка, боли в пораженных мышцах). Подтверждением диагноза может быть обнаружение трихинелл и характерных инфильтратов в биопсированных кусочках мышц (трапециевидная, дельтовидная, икроножная) или в остатках мяса, вызвавшего заболевание. Биопсию делают с 9—10-го дня болезни.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую или недостаточно проваренную свинину, а также мясо кабана, медведя, барсука и др.

Трихостронгилидозы. Возбудители — мелкие гельминты из семейства трихостронгилид. Основной источник инвазии — овцы, козы, крупный рогатый скот. Человек заражается через загрязненную пищу или воду.

Симптомы, течение. Характерны тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, головокружение, головная боль. Иногда развивается гипохромная или нормохромная анемия и упадок питания. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц трихостронгилид.

Профилактика: соблюдение мер личной гигиены.

Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня (загрязненные продукты, грязные руки; забрасывание зрелых члеников из кишечника в желудок, например, при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой цепня свиного). Возбудитель — личиночная стадия цепня свиного (цистицерк).

Главную роль в патогенезе играет механическое воздействие. Нарушение функций зависит от локализации цисти-церка.

Симптомы, течение. При цистицеркозе ЦНС поражаются большие полушария, желудочки и основание мозга. При этом возникают эпилептиформные припадки, менинге-альные явления, психические расстройства и др. Цистицеркоз глаза может вызвать различные нарушения зрения, вплоть до слепоты. Цистицеркоз мягких тканей протекает обычно бессимптомно. Для диагностики, помимо клинических данных, используют иммунологические реакции (РСК с антигенами из цистицерков), изучение клеточного состава спинномозговой жидкости. При цистицеркозе глаза используется офтальмоскопия. Обызвествленные цистидерки обнаруживают при рентгенографии. Поверхностно расположенные цистицерки выявляют при осмотре, пальпации, биопсии.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, своевременное выявление и лечение больных тениозом.

Шистосомоз (бильгарциоз) — гельминтоз с поражением мочеполовой системы, кишечника, печени, селезенки, иногда легких и нервной системы, наблюдающийся в районах с тропическим и субтропическим климатом. Возбудители — 3 вида шистосом (относятся к разнополым трематодам), которые вызывают мочеполовой, кишечный и японский шистосомоз. Продолжительность жизни шистосом в организме человека достигает 40 лет.

Патогенез. Заражение человека происходит при контакте с инфицированной водой. Церкарии проникают через кожу или слизистые оболочки, с током лимфы попадают в правый желудочек сердца и в легкие, из легких гематогенно мигрируют в вены печени. При созревании шистосомы переходят в вены мочевого пузыря, кишечника. Здесь самки откладывают яйца, которые через стенку сосуда и слизистую оболочку проникают в просвет кишечника или мочевого пузыря и выделяют во внешнюю среду. В патогенезе играет роль механическая травма, наносимая паразитами и их яйцами, а также интоксикация продуктами обмена. Яйца могут заноситься в различные органы (легкие, сердце, мозг, селезенка, матка и др.), вызывая там воспалительные очаги (псевдоабсцессы).

Симптомы, течение. Инкубационный период обычно 4— 6 нед. У отдельных больных в период миграции паразитов развиваются аллергические симптомы (лихорадка, озноб, боли в суставах, уртикарная сыпь, общая интоксикация, эози-нофилия). Через 2—6 месяцев появляются характерные изменения мочеполовых органов — терминальная гематурия, боли в нижних отделах живота, болезненное мочеиспускание; при сужении мочеточников возникают приступы болей, напоминающие почечную колику. У некоторых больных отмечаются слабость, снижение аппетита, недомогание. У трети больных заболевание протекает без выраженных субъективных ощущений и

Профилактика: лечение всех больных шистосомозом, уничтожение моллюсков (промежуточных хозяев), охрана почвы и водоемов от загрязнения. Личная профилактика — не контактировать с водой, в которой могут находиться церкарии.

Энтеробиоз. Этиология. Возбудитель — острица, паразитирующая в нижнем отделе тонкого и толстого кишечника. Возможно заползание в червеобразный отросток, женские половые органы. Продолжительность жизни остриц — 28—56 дней.

Патогенез. Острицы оказывают механическое, токсическое и аллергизирующее воздействие на организм, способствуют воспалительным процессам в кишечнике, перианаль-ной области, половых органах (особенно у девочек), моче-выводящих путях.

Симптомы, течение. Основной симптом — зуд в области заднего прохода по ночам, продолжающийся несколько дней и повторяющийся через 3—4 нед. Нередки тошнота, потеря аппетита, сухость во рту, схваткообразные боли в животе, иногда понос со слизью, головная боль, головокружение, бессонница, ухудшение памяти, рассеянность, судорожные припадки (у детей). Острицы могут способствовать возникновению трещин, дерматита, абсцесса и экземы в области заднего прохода, промежности, половых органов, вуль-вовагинита, пиелоцистита, мастурбации и ночного недержания мочи. Диагноз устанавливается при отхождении остриц и обнаружении яиц в перианальном соскобе.

Эхинококкоз. Этиология. Возбудитель— личиночная стадия эхинококка паразитирует в печени, легких и других органах. Представляет собой однокамерный пузырь, окруженный двухслойной капсулой и наполненный жидкостью; размер пузырей — от просяного зерна до головы новорожденного ребенка. Пузырь растет медленно, его жизнеспособность сохраняется в течение многих лет. Человек заражается чаще всего от собак, на шерсти которых могут находиться яйца паразита.

Патогенез. Эхинококковый пузырь оказывает механическое и токсико-аллергическое воздействие на ткани. Крупные пузыри смещают и сдавливают ткани, нарушая их кровообращение, вызывают расстройства функций. При травмах и беременности рост пузыря ускоряется. Всасывание жидкости из неповрежденных пузырей ведет к сенсибилизации организма.

Симптомы, течение. Начальные стадии заболевания не диагностируются. При поражении печени ранними симптомами являются боли, иногда опухоль в правом подреберье, эозинофилия, крапивница и лихорадка. Определяются увеличение печени, неровность ее поверхности, изредка симптом «дрожания гидатид» и куполообразное выпячивание на поверхности печени. Могут быть желтуха, синдром сдавле-ния портальной вены (асцит, отеки). Рентгенологически иногда выявляются обызвествленная оболочка кисты, высокое стояние правого купола диафрагмы. При поражении легких могут быть кровохарканье, сухой кашель, одышка, симптомы плеврита. Иногда киста выявляется только рентгенологически. При ее прорыве в бронх возникают мучительный кашель, внезапная одышка, рвота; из бронхов извергается содержимое эхинококкового пузыря в виде светлой водянистой или гнойной жидкости, в которой можно обнаружить фрагменты эхинококка (обрывки оболочек, сколексы. крючья). Течение многолетнее. Состояние больных длительное время остается вполне удовлетворительным. Опасны нагноения и разрывы пузыря, так как при этом возможны обсеменение других органов сколексами (головками) паразита и дочерними пузырями и резкие анафилактические реакции вплоть до коллапса и смерти.

При диагностике используются аллергические (ранняя положительная реакция Касони с нарастанием числа эозино-филов в крови на 2-е сутки; при повторной постановке реакции Касони может возникнуть анафилактическая реакция) и серологические реакции. Профилактика: соблюдение мер личной гигиены при уходе за собаками, при обработке и снятии шкурок с животных, сборе диких ягод.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 882 | Нарушение авторских прав