АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммунодефициты. Синдром приобретенного иммунодефицита и ВИЧ-инфекция

В иммунной системе, как и в любой другой системе организма, возможны различные поломки, в результате которых она начинает функционировать неправильно, в результате чего иммунитет снижается, и развивается иммунная недостаточность (иммунодефицит).

Иммунодефицит - это нарушение структуры и функции какого-либо звена целостной иммунной системы, потеря организмом способности сопротивляться любым инфекциям и восстанавливать нарушения своих органов. Кроме того, при иммунодефиците замедляется или вообще останавливается процесс обновления организма.

При иммунодефиците человек становится беззащитным не только перед обычными инфекциями, как грипп или дизентерия, но также перед бактериями и вирусами, которые ранее не могли вызвать заболевания, так как иммунная система не позволяла им размножаться в большом количестве. Один из примеров - пневмоциста карини - бактерия, живущая в легких практически каждого человека. При здоровой иммунной системе она не причиняет человеку никакого вреда, но при иммунодефиците может вызвать серьезное поражение легких - пневмоцистную пневмонию.

Кроме того, иммунодефицит приводит к обострению тех хронических заболеваний, которые были у человека, но не имели ярко выраженных симптомов и, может быть, никогда бы не привели к серьезным проблемам со здоровьем.

Иммунодефицит - врожденный или приобретенный дефект иммунной системы, проявляющийся резким снижением количества отдельных популяций иммунокомпетентных клеток или нарушением синтеза иммуноглобулинов (агаммаглобулинемия).

Повреждение или недостаточность функции одного или нескольких звеньев в иммунной системе приводит к нарушению иммунного ответа, к той форме иммунопатологии, которая получила название иммунодефицитных состояний.

Все иммунодефицитные состояния делятся на две большие группы:

- врожденный (наследственно обусловленный) иммунодефицит и

- приобретенный иммунодефицит.

В основе наследственно обусловленного иммунодефицитного состояния (первичной иммунологической недостаточности) лежат генетически детерминированные дефекты клеток иммунной системы.

В то же время приобретенный иммунодефицит (вторичная иммунологическая недостаточность) является результатом воздействия факторов внешней среды на клетки иммунной системы. К наиболее полно изученным факторам приобретенного иммунодефицита относятся облучение, фармакологические средства и синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) человека, вызванный вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Вирусы иммунодефицита человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2 - ретровирусы, относящиеся к подсемейству Lentivirinae; это единственные патогенные для человека представители данного подсемейства. Говоря о медленном течении лентивирусных (lente - медленно) инфекций, их обычно сравнивают с острыми вирусными инфекциями (например, с гриппом), но не с инфекциями, вызываемыми другими ретровирусами. В то же время клиническая картина острой лихорадочной фазы ВИЧ-инфекции напоминает проявления многих классических острых инфекций.

Вирусы иммунодефицита представляют собой с одной стороны обычные, но сдругой стороны особенные ретровирусы. Будучи обычными ретровирусами они обладают всеми свойствами ретровирусов:

- Могут представлять свои геномы в двух состояниях: РНК и ДНК.

- Осуществляют инициацию транскрипции геномов в интегрированном в клеточную ДНК виде.

- Содержат характерные для всех ретроирусов кодирующие белки того же назначения, что и все другие ретровирусы.

- Образуют характерные вирусные частицы, содержащие геномные РНК, окруженные двумя типами оболочек.

- Геном вирусов чрезвычайно вариабелен, что характерно для РНК содержащих вирусов и, в особенности, для ретровирусов. Скорость мутирования в миллион раз выше, чем у млекопитающих, и составляет 10-4 - 10- 3 мутаций на одну пару оснований на один цикл репликации. Это означает, что в вирусном геноме, длина которого, как у всех ретровирусов примерно 10 000 пар оснований, за одну репликацию происходит от одной до десяти мутаций.

Наряду с общими для всех ретровирусов свойствами, вирусы иммунодефицита имеют особенности, которые ставят их в особую категорию ретровирусов.

Они:

- Не вызывают злокачественной трансформации клеток.

- Имеют сложную систему негативной и позитивной регуляции и обладают для этого специальным регуляторными генами.

- Могут в течение длительного времени находиться в латентном, молчащем состоянии и начинают экспрессироваться после индукции различными агентами, которые индуцируют также иммунный ответ.

- Способны индуцироваться из латентного состояния агентами, активирующими иммунный ответ.

СПИД вызывается ретровирусами (ВИЧ), которые избирательно поражают T-хелперы

Заболевание передается с кровью или семенной жидкостью, содержащими ВИЧ. ВИЧ относится к группе лентивирусов, приводящих к гибели зараженных клеток. В эту же группу входит обезьяний вирус STLV, из которого по мнению ряда исследователей, и произошел вирус СПИДа; вирус висны, поражающий центральную нервную систему и легкие у овец, вирус инфекционной анемии лошадей и вирус артрита у коз. Все это РНК-содержащие ретровирусы, у которых на РНК, как на матрице, с помощью обратной транскриптазы синтезируется ДНК, которая затем встраивается в геном клетки-хозяина.

В первый период развития ВИЧ-инфекции, происходит вспышка размножения вируса, что регистрируется по числу вирионов в крови. Увеличение вирусных частиц является симптоматическим признаком заболевания.

Через две недели от момента заражения начинается развитие второго периода - асимптоматической фазы ВИЧ-инфекции. В этот период мобилизуются иммунные механизмы защиты: накапливаются антитела к вирусным белкам и увеличивается количество специфических к вирусу T-клеток. В асимптоматический период вирус практически полностью исчезает из крови, а количество Т-клеток в начале периода возвращается к норме.

Однако отсутствующий в крови вирус концентрируется на поверхности фолликулярных дендритных клеток в виде комплекса с антителами. Отсюда он проникает в интактные Т-клетки, окружающие первичные фолликулы и вторичные фолликулы лимфоидной ткани. Именно фолликулы лимфоидной ткани являются основным местом поддержания инфекции, а сформировавшийся иммунный ответ не в состоянии препятствовать эффективному накоплению вирионов.

В третий, симптоматический период ВИЧ-инфекции происходит нарастание вируса в крови и выраженное снижение количества Т-клеток при сохранении уровня антител и специфических клеток.

В четвертом, заключительном периоде ВИЧ-инфекции происходит экспоненциальное накопление вируса в крови и резкое увеличения его концентрации. Почти полностью исчезают T-клетки, незначительно снижается уровень антител.

Вырвавшийся из под контроля иммунной системы процесс вирусного размножения приводит к полному истощению лимфоидной ткани, возникновению сопутствующих инфекций и в итоге - к летальному.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1435 | Нарушение авторских прав