АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болевая сенсорная система

Ноцицепторы (специальные «болевые» рецепторы – свободные нервные окончания) составляют 25-40% всех рецепторных образований:

- механоноцицепторы,

- термоноцицепторы,

- хемоноцицепторы.

Для последней категории ноцицепторов (хемоноцицепторов) специфическими раздражителями являются алгогены, вещества, выделяющиеся при повреждении тканей или образующиеся в результате воспалительных процессов. К ним относятся тканевые (ацетилхолин, гистамин, серотонин, простогландины, ионы Na и K), плазменные (брадикинин, каллидин) и вещества, выделяющиеся из нервных окончаний (вещество Р). Есть данные, что простогландины и вещество Р могут усиливать чувствительность ноцицепторов. Существует группа полимодальных ноцицепторов (например, тактильные и температурные рецепторы). Кроме того, при воздействии очень сильных раздражителей на обычные (не ноцицептивные) рецепторы тоже возникает ощущение боли. Особенностью болевых рецепторов является их слабая способность адаптироваться к раздражителям, т.е. боль при наличии раздражителя будет ощущаться постоянно (в большей или меньшей степени). В некоторых случаях боль со временем может нарастать (гипералгезия).

Распределение ноцицепторов по поверхности кожи лица и слизистой оболочке ротовой полости не равномерно. Есть зоны максимальной и минимальной болевой чувствительности (см. рис.). Самое большое количество болевых рецепторов находится в тканях зуба. На границе эмали и дентина их количество доходит до 75 000 на 1 см², в то время как на 1 см²

кожи их всего 200. Не удивительно, что зубная боль является самой труднопереносимой. Для дентальной боли характерна иррадиация (отраженные боли). В ряде случаев могут наблюдаться фантомные боли (ощущение боли в области удаленного зуба). Попытка местного обезболивания не приводит к положительному результату, т.к. причина болевых ощущений находится в структурах головного мозга.

От ноцицепторов информация передается по афферентным волокнам нервов, иннервирующих соответствующие зоны челюстно-лицевой области, к определенным группам ядер головного мозга вплоть до соматосенсорных зон коры больших полушарий (задняя центральная извилина, теменная доля). Существенную роль в формировании алгий играет тригемино-ретикуло-таламический тракт. Большинство нервных путей, передающих болевую информацию заканчиваются в ядрах (1) ретикулярной формации продолговатого мозга, моста и среднего мозга; (2) тектальной области среднего мозга под бугорками четверохолмия; (3) в сером веществе вокруг водопровода среднего мозга. Вентробазальный комплекс ядер и задняя группа ядер таламуса считаются ответственными за восприятие боли и передачу информации к коре больших полушарий. Далее прослеживаются обширные таламо-кортикальные связи. Часто трудно точно локализовать источник боли, т.к. боль в челюстно-лицевой области часто иррадиирует (отраженная боль). Нужно быть очень внимательным к этому вопросу (на практике вместо больного зуба можно удалить здоровый).

Антиноцицептивная система (АНЦС) (см. учебник «Физиология челюстно-лицевой области» под редакцией С.М.Будылиной и В.П.Дегтярева, 2001 г. стр. 58 - 63).

В организме существует эндогенная система контроля и регуляции болевой чувствительности, поэтому субъективно боль воспринимается организмом по-разному и реакция на боль тоже различна. Отчасти это явление можно объяснить способностью нервных центров головного мозга подавлять болевые сигналы (ограничение афферентной импульсации). К ним относятся серое вещество среднего мозга, большое ядро шва, перивентрикулярные ядра гипоталамуса.

В нейронах головного мозга обнаружены специфические опиатные рецепторы. Они взаимодействуют с морфиноподобными соединениями (эндорфины, энкефалины, динорфины) и некоторыми медиаторами (серотонин), образующимися в структурах головного мозга. В результате возникает аналгезия. Система противодействия болевым импульсам получила название антиноцицептивной. Уровни этой системы: первый – структуры продолговатого и среднего мозга (ЦСОВ, ЯШ и ретикулярная формация); второй уровень – таламус (стресс-аналгезия); третий уровень – кора больших полушарий (сенсорная зона II).

Ноцицептивная и антиноцицептивная системы взаимодействуют, определяя порог болевого ощущения. Антиноцицептивная система играет роль «ограничителя» возбуждения ноцицептивных афферентных систем, но при умеренных болевых раздражителях. На уровне нейронов антиноцицептивный эффект может быть объяснен с помощью механизма пресинаптического и постсинаптического торможения. Активными пептидами антиноцицептивной системы называют вещество Р, миелопептиды, b-эндорфин, лей-энкефалин. Обезболивающий эффект транскраниальной анестезии (воздействие определенных электрических импульсов на головной мозг через накожные электроды) объясняется активацией структур антиноцицептивной системы. См. учебник «Физиология челюстно-лицевой области» под редакцией С.М.Будылиной и В.П.Дегтярева, 2001 г. стр. 64.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1376 | Нарушение авторских прав