АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные симптомы и синдромы в пульмонологии

Прочитайте:
  1. E. Шегрен синдромында
  2. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  3. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  4. I I. ОБЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
  5. I ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ НЕФРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
  6. I. ОСНОВНЫЕ неврологические заболевания.
  7. I. Острые рефлекторные вертебральные синдромы
  8. I. Симптомы, вызванные внутриторакальным распространением опухоли
  9. II) Методы исследования и симптомы поражения III, IV, VI пары ЧН
  10. II. Организация хирургической службы в России. Основные виды хирургических учреждений. Принципы организации работы хирургического отделения.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ

КАШЕЛЬ - сложный нервно-рефлекторный акт, обеспечивающий удаление из дыхательных путей мокроты и инородных тел посредством резкого выдоха при закрытой голосовой щели.

 

Рецепторы кашлевого рефлекса находятся в плевре, трахее и крупных бронхах (блуждающий нерв), гортани (верхний гортанный нерв), наружном слуховом проходе (тройничный нерв), в глотке (языко-глоточный и блуждающий нервы). Кашлевой центр расположен в продолговатом мозге. Через возвратный гортанный нерв достигается сокращение мышц гортани, а через спинномозговые нервы - дыхательных мышц. Кашель может быть и центрального происхождения (истерический кашель). Вызывать кашель могут различные раздражители: химические, термические, механические и воспаление.

 

Виды кашля. Чтобы охарактеризовать кашель, нужно оценить его интенсивность (покашливание, редкий слабый кашель, выраженный, приступообразный до рвоты или с потерей сознания); решить, сухой он или продуктивный (с выделением мокроты), а также острый или хронический.

 

Сухой кашель наблюдается в самом начале развития острого ларингита, трахеита, бронхита, пневмонии и как эквивалент приступа бронхиальной астмы. Кашель обычно лающий (за счет набухания ложных связок), приступообразный, сочетается с охриплостью голоса или афонией (за счет воспаления и отека голосовых связок). На 2-3-й день болезни в области глотки, гортани и за грудиной (трахеит) возникают саднящие ощущения, появляется скудная мокрота.

 

Приступообразный сухой кашель может быть рефлекторным при попадании инородного тела, дыма и других раздражающих веществ в дыхательные пути, при заболеваниях средостения, аорты (аневризма, мезаортит), резком увеличении левого предсердия (митральный стеноз), экспираторном стенозе трахеи и крупных бронхов и поражении плевры. Кашель чаще всего надсадный, приступообразный, может приводить к удушью, цианозу и даже заканчиваться кратковременной потерей сознания.

 

Кашель с мокротой наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи (бронхит, бронхиальная астма), образованием экссудата (бронхиты, пневмонии), при наличии сообщающихся с бронхами полостей (бронхоэктазы, абсцессы), в которых накапливаются продукты секреции, экссудации и тканевого распада.

 

По цвету и запаху можно определить характер мокроты: белая и без запаха - слизистая; желтая и без запаха - слизисто-гнойная; желтая со сладковатым запахом - гнойная, зеленая зловонная - гнилостная.

 

Мокрота может отходить легко, при первом кашлевом толчке, низкой вязкости мокроты, а также если она находится недалеко от голосовой щели. Мокрота отходит с трудом при вязкой, густой консистенции, а также если локализуется глубоко, и тогда она отходит в виде небольшого комка. Единичные плевки утром свидетельствуют о хроническом воспалении верхних дыхательных путей, носоглотки, гортани. Более 50 мл мокроты в течение дня обычно свидетельствует о воспалении бронхов и легочной паренхимы. Если патологический процесс локализуется преимущественно в средних бронхах, то кашель влажный, с отделением слизисто-гнойной мокроты. При локализации процесса в мелких бронхах мокроты мало, отделяется с трудом после мучительного кашля. Выделение гнойной, с неприятным запахом, обильной мокроты "полным ртом", часто при определенном положении тела больного характерно для больных с бронхоэктазами, абсцессами легкого. Зловонный запах мокроты обусловлен образованием индола, скатола и сероводорода при распаде легочной ткани. Кашель с кровянистой мокротой наблюдается при инфаркте легкого, застойных явлениях в малом круге, туберкулезе, раке бронхов. Мокрота, имеющая вид малинового желе, встречается при распаде бронхогенного рака и считается поздним симптомом.

 

Появление кашля в определенное время суток может иметь диагностическое значение. Так, вечерний кашель наблюдается при хронических бронхите и астме; ночной в горизонтальном положении - при увеличении лимфатических узлов корней легких, медиастинальном обструктивном синдроме и хронических заболеваниях носоглотки, хронической левожелудочковой недостаточности.

 

Кашель, длящийся более 3 нед и резистентный к обычной терапии, является показанием к углубленному обследованию больного, включающему рентгенологическое, целенаправленное бронхологическое исследование с возможной биопсией.

 

Лечение. Наиболее частой причиной кашля служит образование мокроты в дыхательном тракте, который с помощью кашля очищается.

 

В этих случаях подавление кашля нежелательно и целесообразно использовать средства, разжижающие мокроту, для облегчения ее эвакуации. При непродуктивном кашле, связанном с раздражением верхних дыхательных путей, можно назначать противокашлевые препараты, угнетающие кашлевой центр (опиаты и ненаркотические противокашлевые средства).

 

КРОВОХАРКАНЬЕ - выделение крови из бронхолегочной системы во время кашля с мокротой или без нее, происходящее в виде кровохарканья ("прожилки" крови, примесь крови в мокроте, "пленки" крови, "ржавая" мокрота) или легочного кровотечения, когда кровь преобладает над мокротой и выделяется синхронно кашлевым толчком. Кровь пенистая, чистая, алого цвета.

 

Наиболее частыми причинами кровохарканья при поражении верхних дыхательных путей и легких являются болезни трахеи и бронхов (бронхоэктазия, бронхит, ларинготрахеит, опухоли); легких (крупозная пневмония, туберкулез, рак, синдром Гудпасчера, легочные нагноения, гемосидероз); сердечнососудистой системы (левожелудочковая недостаточность, аневризма аорты, тромбоэмболия легочной артерии); инфекционные и паразитарные (коклюш, грипп, корь, аскаридоз, парагонимоз, геморрагическая лихорадка, эхинококкоз), а также системные заболевания (красная волчанка, васкулиты).

 

Патогенез кровохарканья из дыхательных путей и легких может быть различным: разрыв мелких сосудов слизистых оболочек дыхательных путей (при мучительном кашле, бронхоэктазах, опухоли); распад легочной ткани (туберкулез, рак, абсцесс, гангрена легкого); нарушение гемодинамики малого круга кровообращения (митральные пороки, тромбозы и тромбоэмболии ветвей легочной артерии); диапедезные кровотечения (тромбоцитопенический синдром, начальная стадия крупозной пневмонии); разрыв сосуда при артериовенозных аневризмах, телеангиэктазии, артериитах.

 

Локализацию кровотечения уточняют с помощью рентгенографии грудной клетки (при необходимости сочетают с томографией), бронхоскопии и бронхографии, селективной ангиографии. Проводят исследование мокроты (бактериологическое и цитологическое) для выявления микобактерий туберкулеза, эластических волокон, "клеток сердечных пороков" - сидерофагов и опухолевых клеток.

 

БОЛЬ В ГРУДИ может быть следствием патологических процессов, локализующихся в грудной клетке, средостении, плевре, трахее и крупных бронхах. Определение причины боли требует тщательного выяснения времени ее возникновения, продолжительности, локализации, распространенности, иррадиации, связи с движениями и дыханием, интенсивности, характера.

 

Париетальная боль. Больные с длительной одышкой нередко предъявляют жалобы на неинтенсивные боли в нижнебоковых отделах грудной клетки, связанные с актом дыхания или кашлем. Более интенсивная распространенная боль в грудной клетке наблюдается при борнхольмской болезни (эпидемическая миалгия), ревматической полимиалгии и дерматомиозите.

 

Локализованная боль в грудной клетке, усиливающаяся при движениях и пальпации, часто возникает вследствие мышечного напряжения при длительном кашле или необычном физическом усилии. Она может быть также следствием перелома ребра у пожилых лиц или при остеопорозе во время приступа кашля (обычно VI - VIII ребро).

 

При межреберной невралгии необходимо рентгенологическое исследование для исключения компрессии тела позвонка вследствие остеопороза, туберкулезного или опухолевого процесса. Нужно иметь в виду также опоясывающий лишай (ранняя стадия - до появления высыпаний), а при локализации боли в IV межреберье необходимо исключить междолевой плеврит.

 

Очень интенсивная боль, как правило, имеет органическую основу: опухолевое поражение ребра, компрессия спинальных нервов или их опухолевая инфильтрация при мезотелиоме или опухоли Панкоста.

 

Плевральная боль (см. Сухой плеврит, Пневмоторакс) возникает при вдохе, усиливается при наклоне в здоровую сторону и в положении лежа на больном боку, в случае вовлечения в процесс диафрагмальной плевры иррадиирует в плечо.

 

Боль в передних отделах грудной клетки может быть следствием заболеваний сердца (ишемическая болезнь сердца, перикардит и др.), пищевода (эзофагит, дивертикул пищевода и др.), аорты (аневризма аорты, аортит), артроза грудино-реберных сочленений, синдрома Титце, увеличения внутригрудных лимфатических узлов при саркоидозе или лимфомах, тимомы или загрудинного зоба (обычно злокачественных). При трахеите нередко отмечается жгучая боль на вдохе на стороне локализации процесса.

 

БУЛАВОВИДНЫЕ ПАЛЬЦЫ И ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ ОСТЕОАРТРОПАТИЯ. Булавовидные пальцы, или пальцы в виде барабанных палочек, представляют собой деформацию концевых фаланг пальцев в виде приподнятости и иногда флюктуации проксимальной части ногтей, которые при этом выглядят более закругленными, приобретая вид часовых стекол. Позже наблюдается набухание всей терминальной фаланги - пальцы напоминают барабанные палочки или булавы. Этот симптом наблюдается при различных заболеваниях легких: раке легкого, карциноиде, мезотелиоме плевры, метастатических опухолях, хронических нагноительных процессах (абсцесс легкого, бронхоэктазы, муковисцидоз, эмпиема плевры), хроническом фиброзном туберкулезе, идиопатическом фиброзирующем альвеолите, асбестозе, артериовенозных свищах, а также при заболеваниях сердца (врожденные пороки сердца со сбросом крови справа налево, инфекционный эндокардит, миксома предсердия), органов средостения (опухоли пищевода, эзофагит, ахалазия пищевода, тимома, рак щитовидной железы и тиреотоксикоз, лимфома, миелолейкоз), печени (портальный и билиарный циррозы), кишечника (язвенный колит), при беременности. Описана также идиопатическая (семейная) форма булавовидных пальцев. Гипертрофическая остеоартропатия характеризуется периоститами длинных костей, чаще всего развивающихся в дистальной части обеих берцовых, локтевых и лучевых костей, реже - в дистальной части бедренных костей, пястных, плюсневых и костях фаланг пальцев Диагноз подтверждается рентгенологически. Больные жалуются на боли в костях; в местах поражения при пальпации отмечаются болезненность и повышение температуры. Могут появиться припухлость и болезненность лучезапястных, голеностопных или коленных суставов. В большинстве случаев гипертрофическая остеоартропатия сочетается с "барабанными" пальцами. Она представляет собой паранеопластический синдром, чаще всего ассоциирующийся с аденокарциномой легкого, реже - с другими опухолями легких и опухолями другой (нелегочной) локализации.

При радикальном излечении основного заболевания "барабанные" пальцы и гипертрофическая остеоартропатия довольно быстро подвергаются обратному развитию. В последнем случае иногда требуется назначение нестероидных противовоспалительных средств.

2.Хронические обструктивные заболевания легких.

Хронические обструктивные заболевания легких - постоянное нарушение проходимости дыхательных путей, вызванное эмфиземой или хроническим бронхитом. Эмфизема - увеличение крошечных воздушных пузырьков легких (альвеол) и разрушение их стенок. Хронический бронхит - заболевание, сопровождающееся хроническим кашлем, выделением мокроты и не связанное с другой болезнью, например злокачественной опухолью легких. При хроническом бронхите бронхиальные железы увеличены, что приводит к избыточной выработке слизи. Существуют две причины нарушения проходимости дыхательных путей при хронических обструктивных заболеваниях легких. Первая - эмфизема. В норме группы альвеол, связанные с мелкими дыхательными путями (бронхиолами), представляют собой довольно жесткую структуру, и это не позволяет им спадаться. При эмфиземе стенки альвеол разрушаются, так что бронхиолы теряют поддержку. В результате, когда человек выдыхает, бронхиолы спадаются и дыхательные пути становятся суженными. Вторая причина нарушения проходимости - воспаление мелких дыхательных путей при хроническом бронхите. Следствием являются фиброз их стенок, отек cлизистой оболочки,­ частичная закупорка их просвета слизью и спазм гладких мышц. Отек, закупорка слизью и спазм гладких мышц бывают разными по тяжести на разных этапах болезни и уменьшаются под воздействием бронхолитических средств. Воспалительный компонент нарушения проходимости дыхательных путей частично обратим. Хронические обструктивные заболевания легких - вторая после болезней сердца причина инвалидности, которая ­заставляет людей прекращать работать, и четвертая по распространенности причина смерти. Больше 95% от всех случаев смерти вследствие хронических обструктивных заболеваний легких приходится на людей в возрасте старше 55 лет. Эти заболевания поражают мужчин более часто, чем женщин, и чаще приводят к смерти. Это касается и людей с низким материальным уровнем жизни. В США около 14 миллионов людей страдают от хронических обструктивных заболеваний легких. В России официальная статистика упоминает 1 миллион больных хроническим обструктивным бронхитом, но реальная цифра близка, вероятно, к 11 миллионам человек. К хроническим обструктивным заболеваниям легких, видимо, имеется наследственная предрасположенность. Работа в среде, загрязненной химическими парами или пылью, увеличивает риск хронического обструктивного заболевания легких. Однако курение повышает этот риск намного больше, чем профессиональная вредность. Хронические обструктивные заболевания легких развиваются у 10-15% курильщиков. У тех, кто курит сигары и трубки, они развиваются чаще, чем у некурящих, но не так часто, как у любителей сигарет. У последних более высокие показа­тели смертности от хронического бронхита и эмфиземы, чем у некурящих. С возрастом у курильщиков функция легких ухудшается намного быстрее, чем у некурящих. Чем больше сигарет выкуривает человек, тем быстрее снижается функция легких.
 
К списку болезней Наверх
Симптомы  
Самый ранний симптом хронических обструктивных заболеваний легких, который может появиться уже после 5-10 лет курения, - кашель с мокротой, чаще всего при пробуждении. Он, как правило, не внушает тревоги и воспринимается как «нормальный» кашель курильщика, хотя, конечно, это нельзя считать нормальным. Мокрота становится желтой или зеленой из-за гноя. Постепенно количество мокроты увеличивается, и в легких появляются хрипы. Примерно в возрасте 60 лет при физической нагрузке ­появляется одышка, которая медленно прогрессирует и в ­какой-то момент начинает сопровождать ежедневные ­дейст­вия: умывание, одевание и приготовление пищи. ­Около 30% пациентов заметно теряют в весе, что по крайней мере частично связано с усугублением одышки после еды. Часто развиваются отеки ног, что может быть проявлением сердечной недостаточности. В поздних стадиях бо­лезни любое простудное заболевание, которое легко переносится в раннем периоде болезни, способно вызвать ­тяжелую одышку в покое - признак острой дыхательной ­недостаточности. Прогноз для пациентов с легким нарушением проходимости дыхательных путей благоприятен - немного хуже, чем для курильщиков без хронического обструктивного заболевания легких. При умеренном и тяжелом нарушении проходимости дыхательных путей прогноз значительно ухудшается. Около 30% людей с очень тяжелым нарушением проходимости дыхательных путей умирают в течение 1 года; 95% - в течение 10 лет. Смерть может являться следствием дыхательной недостаточности, пневмонии, попадания воздуха в плевральную полость, окружающую легкие (пневмоторакса), расстройств сердечного ритма (аритмий) или закупорки артерий, ведущих к легким (эмболии легочной артерии). У таких пациентов повышен риск развития злокачественных новообразований легких. Некоторые люди с тяжелым хроническим обструктивным заболеванием легких живут в течение 15 лет и даже дольше.
Все симптомы:сердечная недостаточность,одышка,хрипы при дыхании,кашель с мокротой
К списку болезней Наверх

 

Причины  
Раздражающие вещества вызывают воспаление альвеол. Продолжительное воспаление может закончиться необратимым повреждением. Лейкоциты поступают в воспаленные альвеолы и выделяют ферменты (особенно важна эластаза нейтрофилов), которые повреждают соединительную ткань в стенках альвеол. Курение разрушает защитную систему легких, повреждая крошечные цилиарные клетки (с ресничками), выстилающие дыхательные пути. Реснички способствуют продвижению слизи в сторону рта и помогают удалению токсических веществ. В организме вырабатывается белок, называемый альфа1-антитрипсином, основная роль которого - предотвратить повреждение альвеол эластазой нейтрофилов. Существует редкое наследственное заболевание, при котором имеется дефицит альфа1-антитрипсина в организме, поэтому эмфизема развивается в раннем или среднем возрасте, особенно у курильщиков. При всех формах хронических обструктивных заболеваний в легких накапливается воздух. Количество капилляров в стенках альвеол уменьшается. Эти расстройства нарушают обмен кислорода и углекислого газа между альвеолами и ­кровью. В ранних фазах болезни уровень кислорода в крови уменьшен, а уровень углекислого газа остается нормальным. В более поздних стадиях уровень углекислого газа повы­шается, а количество кислорода в крови снижается еще ­больше.
 
К списку болезней Наверх
Диагностика  
В начальной стадии хронического обструктивного заболевания легких врач во время осмотра не всегда может обнаружить какие-либо симптомы за исключением отдельных хрипов, слышимых через стетоскоп. Рентгеновский снимок грудной клетки часто бывает в пределах нормы. Чтобы доказать нарушение проходимости дыхательных путей и поставить диагноз, требуются спирометрия и измерение объема форсированного выдоха за секунду. При хроническом обструктивном заболевании легких исследование показывает уменьшение потока воздуха во время форсированного выдоха. По мере того как болезнь прогрессирует, подвижность грудной клетки во время дыхания уменьшается, в дыхании начинают участвовать мышцы плеч и шеи. Дыхательные шумы становится труднее услышать через стетоскоп. Если хроническое обструктивное заболевание легких развивается в молодом возрасте, нужно подозревать возможность дефицита альфа1-антитрипсина, поэтому определяют содержание этого белка в крови пациента, а также у членов его семьи, если будет обнаружен такой дефицит.
Список методов диагностик:обзорная рентгенография грудной клетки,аускультация легких,спирометрия,определение уровня альфа1-антитрипсина
К списку болезней Наверх

 

Лечение  
Поскольку курение - наиболее частая причина хронических­ обструктивных заболеваний легких, важнейшей лечебной мерой является отказ от курения. Если сделать это, пока нарушение проходимости дыхательных путей еще легкое или умеренное, развитие дыхательной недостаточности замедляется. Впрочем, прекращение курения в любой стадии болезни­ приносит пользу. Человек должен стараться избегать воздействия других раздражителей, которые могут находиться в воздухе. При гриппе или пневмонии течение хронического обструктивного заболевания легких заметно усугубляется. Поэтому таким пациентам рекомендуют делать прививки от гриппа каждый год и прививку от пневмококковой инфекции - каждые 6 лет. К обратимым элементам нарушения проходимости ды­ха­тельных путей относятся спазм мышц, воспаление, увеличение выработки слизи. Уменьшение интенсивности проявления любого из перечисленных симптомов, как ­правило, облегчает течение заболевания. Спазм гладких мышц можно ослабить с помощью бронхолитических средств, в частности бета-адреномиметиков (например, ­альбутерола в форме дозированных ингаляций) и эуфиллина, принимаемого внутрь, так как он медленно выводится из организма. Воспаление поддается лечению кортикостероидами, но хорошая реакция на них отмечается только у 20% пациентов. Не существует надежной терапии для разжижения мокроты и облегчения откашливания, однако профилактика обезвоживания предотвращает увеличение вязкости слизи. Необходимо пить достаточно жидкостей, чтобы моча, за исключением утренней порции, имела бледную окраску. При тяжелом хроническом обструктивном ­заболевании легких разжижению мокроты помогает дыхательная гимнастика. Обострения хронического обструктивного заболевания легких иногда являются следствием бактериальной инфекции, при которой может потребоваться лечение антибиотиками, обычно это 7-10-дневный курс. Часто врач рекомендует принимать лекарство сразу же при внезапном обострении болезни. Длительное лечение кислородом продлевает жизнь людей с тяжелыми хроническими обструктивными заболеваниями легких и сниженным уровнем кислорода в крови. Хотя самое лучшее - непрерывная круглосуточная терапия, лечение кислородом по 12 часов в день также приносит пользу: уменьшается избыток эритроцитов, вызванный низким уровнем кислорода в крови, улучшается умственная деятельность человека и облегчаются проявления сердечной недостаточности. Терапия кислородом может уменьшать одышку, вызываемую физической нагрузкой. Пациенты не должны использовать кислород вблизи открытого огня или во время курения. Для домашнего примене­ния большие резервуары со сжатым кислородом неудобны. Вместо них могут использоваться кислородные концентрато­ры, которые забирают кислород из воздуха комнаты и подают­ его через трубку. Существуют маленькие переносные резерву­ары со сжатым кислородом - они могут потребоваться на кор­откие периоды времени вне дома, а также многоразовые ре­зервуары с жидким кислородом, которые обеспечивают мо­бильность пациента дома и вне его; однако это весьма дорогие устройства. Программы физической нагрузки можно выполнять как в больнице, так и дома. Они расширяют возможности чело­века, делают его жизнь более полноценной, уменьшают ­частоту и продолжительность госпитализаций и улучшают переносимость физического труда, даже если функция ­легких не улучшается. Чтобы тренировать ноги, используют стационарный велоэргометр, подъемы по лестнице и ходьбу; для рук - упражнения с отягощением, например гантелями. Врачи часто рекомендуют во время тренировок использовать кислород. Пациенты обучаются специальным приемам, ­помогающим в повседневной жизни, например во время приготовления пищи, досуга и половой активности. Как при ­выполнении любой программы, достижения быстро теряются, если человек прекращает тренировки. У людей с тяжелым дефицитом альфа1-антитрипсина отсутствующий белок может быть возмещен. Это дорогостоящее лечение, которое требует еженедельных внутривенных вливаний белка. Некоторым пациентам моложе 50 лет можно сделать трансплантацию легких. В ранних стадиях разработки находится операция, известная как операция снижения объема легких. Ее проводят пациентам с тяжелой эмфиземой. Операция сложна; требуется, чтобы человек прекратил курить по крайней мере за 6 месяцев до нее и прошел интенсивную программу обучения. У некоторых людей после операции улучшаются функция легких и способность переносить нагрузку, хотя продолжительность достигаемого улучшения неизвестна. В России эти методы лечения только начинают применять.

 

3.Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма - хроническое неспецифическое рецидивирующее полиэтиологическое заболевание легких, формирующееся при участии иммунологических и неиммунологических механизмов, характеризующееся выраженной гиперреактивностью дыхательных путей на специфические и неспецифические стимулы и наличием основного клинического проявления - приступов экспираторного удушья с обратимой обструкцией бронхов вследствие спазма гладких мышц, отека слизистой оболочки и гиперсекреции бронхиальных желез.

Бронхиальную астму условно делят на 2 формы: инфекционно-аллергическую и атоническую. Инфекционно-аллергическая форма возникает обычно при воспалительных заболеваниях носовой части глотки, бронхов и легких. Атопическая форма развивается при повышенной чувствительности к аллергенам неинфекционного характера из внешней среды.

Основное проявление заболевания - приступы удушья (чаще по ночам) длительностью от нескольких минут до нескольких часов, а в особо тяжелых случаях до нескольких суток. В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа. Период предвестников начинается за несколько минут, часов, а иногда и суток до приступа. Он может проявляться различными симптомами: ощущением жжения, зуда, царапания в горле, вазомоторным ринитом, чиханием, приступообразным кашлем и др. Период разгара сопровождается мучительным сухим кашлем и экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох резко затруднен, обычно медленный, судорожный. Продолжительность выдоха в 4 раза больше, чем вдоха. Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, которые слышны на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение. Часто больной сидит, наклонив туловище вперед, опираясь локтями на спинку стула. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы: плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. Лицо больного одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха. Больному трудно разговаривать.

При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, границы относительной сердечной тупости уменьшены. Нижние границы легких смещены вниз, подвижность легочных краев резко ограничена. Над легкими на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно во время выдоха выслушиваются сухие, свистящие и жужжащие хрипы. Дыхание замедленное, но в некоторых случаях оно может быть учащено. Тоны сердца почти не слышны, отмечается акцент II тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление повышается, пульс слабого наполнения, учащен. При длительно протекающих приступах удушья могут появиться признаки недостаточности и перегрузки правых отделов сердца. После приступа хрипы, как правило, очень быстро исчезают. Кашель усиливается, появляется мокрота, вначале скудная, вязкая, а затем более жидкая, которая легче отхаркивается. Период обратного развития может закончиться быстро, без каких-либо видимых последствий со стороны легких и сердца. У некоторых больных обратное развитие приступа продолжается несколько часов и даже суток, сопровождаясь затруднением дыхания, недомоганием, сонливостью, депрессией. Иногда приступы бронхиальной астмы переходят в астматическое состояние - наиболее частое и грозное осложнение бронхиальной астмы.

Астматический статус - синдром острой прогрессирующей дыхательной недостаточности, развивающейся при бронхиальной астме вследствие обструкции дыхательных путей при полной резистентности больного к терапии бронхолитическими средствами - адренергическими препаратами и метилксантинами.

Выделяют две клинические формы астматического статуса: анафилактическую и аллергически-метаболическую. Первая отмечается сравнительно редко и проявляется быстро прогрессирующей (вплоть до тотальной) бронхиальной обструкцией преимущественно в результате бронхоспазма и острой дыхательной недостаточностью. Практически эта форма астматического статуса представляет собой анафилактический шок, развивающийся при сенсибилизации к лекарственным средствам (аспирину, нестероидным противовоспалительным препаратам, сывороткам, вакцинам, протеолитическим ферментам, антибиотикам и т.д.).

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса, которая формируется постепенно (в течение нескольких дней и недель) на фоне обострения бронхиальной астмы и прогрессирующей гиперреактивности бронхов. В развитии этой формы астматического статуса определенную роль играют бактериальные и вирусные воспалительные процессы в органах дыхания, бесконтрольное использование бета-адреностимуляторов, седативных и антигистаминных препаратов либо неоправданное снижение дозы глюкокортикоидов. Бронхообструктивный синдром при этой форме статуса в основном определяется диффузным отеком слизистой оболочки бронхов, задержкой вязкой мокроты. Спазм гладких мышц бронхов не является главной причиной его возникновения.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 2544 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)