АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дозы препаратов, применяемых для премедикации у детей

[Михельсон В.А., 1985]

В последние годы у детей для премедикации широко применяют кетамин. Однако внутримышечное введение этого препарата перед операцией по клиническому эффекту трудно назвать премедикацией. По существу это вводная анестезия (сознание утрачивается), хотя недостаточно адекватная для начала хирургического вмешательства на сердце.

В.А. Михельсон (1985) указывает, что премедикация кетамином и атропином дает достаточно выраженный седативный и анальгетический эффект, однако нежелательными проявлениями такой медикаментозной подготовки служат тахикардия, гипертензия и гипертонус. Более выгодно сочетать кетамин с дроперидолом или диазепамом.

Наиболее приемлема следующая схема премедикации у детей: атропин (0,02-0,03 мг/кг), кетамин (2—5 мг/кг) и диазепам (0,1—0,2 мг/кг) или дроперидол (0,1 мг/кг).

Начало вводной анестезии в практическом отношении может зависеть от состояния психических и моторных реакций ребенка. Большое значение имеет предоперационный контакт анестезиолога с ребенком. Общение с ним в палате позволяет в определенной мере прогнозировать реакцию при поступлении его в операционную. Если ребенок легко возбудим, мало контактен, капризен, то можно заранее предвидеть, что после стандартной премедикации на операционном столе он будет проявлять негативизм, беспокойство, двигательное возбуждение. Индукцию, как правило, начинают в палате с внутримышечного введения кетамина, диазепама и атропина. Следует отметить, что утрата сознания наступает быстро, поэтому при доставке в операционную ребенка должен сопровождать анестезиолог или опытная сестра-анестезист, готовые к про ведению ИВЛ.

Дети старшего возраста более спокойно реагируют на обстановку операционной, более контактны и спокойно переносят венепункцию и внутривенное введение катетера перед началом индукции. Все же в ряде случаев у детей на операционном столе могут появиться беспокойство и негативизм, что требует быстрого начала индукции. В таких случаях, если есть возможность, следует быстро ввести внутривенно диазепам, миорелаксант и анальгетик.

Если вена еще не пунктирована, то через маску начинают подавать фторотан в сочетании со смесью закиси азота и кислорода (1:1). Однако лучше быстро сделать внутримышечную инъекцию кетамина (6—8 мг/кг). После этого уже в спокойной обстановке выполняют канюляцию вен, налаживают необходимый мониторный контроль.

Обычно при индукции медленно внутривенно вводят диазепам с панкуронием или с тубокурарином (тест-доза) и фентанилом, затем дитилин, после чего выполняют интубацию.

При поддержании анестезии и ИВЛ у детей важную роль играют увлажнение и температура дыхательной смеси Обязательно введение зонда в желудок, особенно маленьким детям, если используются интратрахеальные грубки без манжеток. Давление в дыхательных путях не должно превышать 2 кПа (20 см вод. ст.). Параметры ИВЛ устанавливают на аппарате, исходя из данных предоперационного исследования внешнего дыхания или ориентируясь по номограмме для детей. Большое значение имеет четкий контроль за температурой тела, так как дети быстрее охлаждаются и крайне неблагоприятно реагируют на быстрое согревание.

Легкую степень анестезии поддерживают с помощью фторотана в небольших дозах, сочетая его с закисью азота либо фентанилом, панкуронием или тубокурарином и диазепамом. Дозы препаратов, применяемых для анестезии, указаны в табл. 23.3.

Таблица 23.3 Дозы препаратов, применяемых у детей для общей анестезии при операциях на сердце

Характерным аспектом патофизиологии порока являются шунтирование крови через дефект, обструкция выходного отдела желудочка или сочетание этих проявлений врожденной аномалии сердца. Шунтирование крови через дефект слева направо или же справа налево обусловливает степень увеличения или уменьшения легочного кровотока.

Сброс крови справа налево характеризуется определенной степенью выраженности цианоза и эритремии. Дефекты с уменьшенным легочным кровотоком и цианозом характерны для тетрады Фалло, трикуспидальной и легочной атрезии. Известно, что уменьшение легочного кровотока и повышение давления в легочной артерии происходит в норме под влиянием повышения давления в воздухоносных путях, понижении Ра_О2 и уменьшении рН. У больных с обедненным легочным кровотоком при ИВЛ следует акцентировать внимание на этом, так как значительное повышение давления на вдохе может еще больше снизить легочный кровоток и увеличить шунтирование крови через дефект (в частности, при тетраде Фалло).

Следует отметить, что снижение легочного кровотока удлиняет время наступления эффекта ингаляционных анестетиков, делает их применение менее управляемым. Между тем препараты, вводимые внутривенно, быстрее достигают головного мозга, так как практически минуют легочную циркуляцию. Напротив, у больных с увеличенным легочным кровотоком, с гиперволемией малого круга кровообращения кислород и ингаляционные анестетики быстрее диффундируют в легкие. Гемодинамика этих больных более устойчива к положительному давлению в воздухоносных путях при ИВЛ.

При пороках с выраженной обструкцией выходного отдела желудочков развивается гипертрофия миокарда, уменьшаются полости желудочков сердца. I При проведении анестезии у больных этой категории следует учитывать большую чувствительность миокарда к аноксии, а также проявлять осторожность при применении фармакологических средств, дающих кардиотонический; эффект (изадрин, дофамин, адреналин, строфантин и др.). Названные препараты увеличивают тонус гипертрофированного миокарда, вследствие чего еще больше уменьшаются полости желудочков сердца и увеличивается субвальвулярное стенозирование выходного отдела.

При дефектах перегородок сердца часто можно наблюдать нарушение проводимости, поэтому во время операции чаще возникают различного рода аритмии, блокады проводящих путей. Это связано с тем, что аномалия развития перегородок сердца нередко сопровождается нетипичной локализацией проводящих путей, которые в той или иной степени могут быть травмированы при коррекции порока. Все это может потребовать применения электрокардир-стимуляции в течение определенного времени после коррекции порока.

Все сказанное о специфике анестезиологического пособия при хирургии врожденных пороков сердца еще раз подчеркивает положение о том, что, только имея четкие представления о патофизиологии врожденного порока, анестезиолог может внести ввесомый вклад в успех хирургического вмешательства на сердце. Мы коротко остановимся на характеристике основных пороков, указав отдельные специфические особенности тактики анестезиолога при каждом из них.

Дефект межпредсердной перегородки. В зависимости от расположения дефекта и особенностей его эмбриологического развития различают дефект первичной и вторичной перегородки.

Дефект первичной межпредсердной перегородки, как правило, находится над атриовентрикулярными клапанами и часто сочетается с патологией их развития (расщепление створки митрального клапана и др.).

Вторичный дефект межпредсердной перегородки может быть расположен в центральном ее отделе, в задненижнем, ближе к усгью нижней полой вены или около устья верхней полой вены. Иногда он может представлять собой сочетание нескольких небольших дефектов.

Дефект межпредсердной перегородки характеризуется шунтированием крови из левого предсердия в правое, что ведет к увеличению минутного объема в малом круге кровообращения (гиперволемия малого круга) и увеличению функциональной нагрузки правого желудочка. Однако повышение давления в легочной артерии и развитие склероза сосудов малого круга наблюдается только в поздних стадиях существования порока. Обычно данный порок сопровождается невысоким общим сопротивлением легочных сосудов, в то время как артерио-венозный сброс крови может быть высоким.

Клинические признаки порока довольно разнообразны и часто выражены слабо. Как правило, основной жалобой является одышка при физической нагрузке. При аускультации определяется систолический шум во втором — третьем межреберье справа от грудины. Шум обычно умеренный, не грубый. На ЭКГ выявляется преобладание электрической активности правого желудочка (правограмма). Часто наблюдается блокада правой ножки предсердножелудочкового пучка. На рентгенограмме грудной клетки видны признаки гиперволемии сосудов легочной артерии, увеличены правые отделы сердца, определяется пульсация корней легких. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить сброс крови на уровне предсердий. При операции производят ушивание дефекта или пластику его заплатой в условиях ИК.

Из особенностей анестезии следует учитывать наличие у больного гиперволемии малого круга кровообращения. Эффект ингаляционных анестетиков проявляется быстрее, что требует тестирования и более четкой дозировки анестетиков при поддержании анестезии. При ушивании небольшого дефекта межпредсердной перегородки без применения кардиоплегии важным аспектом профилактики воздушной эмболии через дефект является согласованность действий анестезиолога и хирурга в момент наложения швов на края дефекта. В течение всего периода ушивания дефекта следует поддерживать постоянно повышенное давление в воздухоносных путях с помощью мешка наркозного аппарата. Это позволяет обеспечить наполнение кровью полости левого предсердия таким образом, чтобы, с одной стороны, кровь не заливала операционное поле и не мешала хирургу накладывать швы на дефект, с другой — полость левого предсердия была постоянно наполнена кровью, поступающей из легочных вен, что предупреждает попадание воздуха в левое предсердие. В связи с этим следует постоянно визуально контролировать процесс ушивания дефекта до момента достижения герметичности швов на перегородке. После коррекции порока давление снижается в правых отделах и несколько повышается в левом предсердии и в аорте. В ряде случаев могут наблюдаться довольно стойкие нарушения ритма, требующие применения электрокардиостимуляции в непосредственном послеоперационном периоде.

Атриовентрикулярный канал. Анатомически порок является сочетанием дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок с патологией митрального и трикуспидального клапанов как следствие аномалии эмбрионального развития эндокардиальной подушки. Различают:

1) частично открытый атриовентрикулярный канал, первичный дефект межпредсердной перегородки с расщеплением створки митрального или трикуспидального клапана либо дефект межжелудочковой перегородки с патологией атриовентрикулярных клапанов;

2) дефекты атриовентрикулярной перегородки с частичным нарушением формирования атриовентрикулярных колец;

3) полный атриовентрикулярный канал при практически полном отсутствии межпредсердной перегородки, с нарушением формирования атриовентрикулярных колец и дефектом межжелудочковой перегородки [Kahn D et al., 1968]

Патофизиология порока характеризуется большим разнообразием. При неполной форме атриовентрикулярного канала имеет место митральная регургитация. Для полной формы канала типичны выраженные нарушения гемодинамики и раннее развитие легочной гипертонии. Шунтирование крови обычно направлено из левого желудочка в правое предсердие. При полном канале может отмечаться небольшой веноартериальный сброс за счет смещения крови в фактически едином предсердии.

Клинически пороку свойственны одышка, быстрая утомляемость, отстава; ние в физическом развитии, частые пневмонии в анамнезе. Нередко наблюдается деформация грудины, пальпируется систолическое дрожание. У больных с общим открытым атриовентрикулярным каналом над всей областью сердца регистрируется грубый систолический шум, имеющий форму ромба на фонограмме. При частичной форме атриовентрикулярного канала может прослушиваться систолический шум, характерный для межпредсердного дефекта справа от грудины и более грубый систолический шум во втором — третьем межреберье слева от грудины вследствие митральной недостаточности. На ЭКГ типичными признаками порока являются отклонения электрической оси сердца влево с признаками диастолической перегрузки правого желудочка и неполной блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка, замедление атриовентрикулярной проводимости, сочетание гипертрофии правого и левого желудочков. При полном атриовентрикулярном канале более выражены признаки гипертрофии правых отделов сердца. Ангиографически выявляются удлинение выходного отдела левого желудочка и его деформация, которая в левой проекции имеет характерную форму («гусиная шея») вследствие смещения и деформации митрального клапана [Baron M. et al., 1964; McCabe J. et al., 1977].

Коррекция наиболее распространенной формы порока неполного атриовентрикулярного канала состоит в ушивании расщепления переднемедиальной створки митрального клапана из полости правого предсердия и пластике дефекта с помощью заплаты.

Одной из основных особенностей коррекции порока является частое нарушение проводящих путей, что нередко требует довольно длительного применения электрокардиостимуляции в послеоперационном периоде.

Дефект межжелудочковой перегородки. Эмбриологически со 2-го месяца внутриутробного развития начинается рост межжелудочковой перегородки из мышечно-эндокардиального валика, появляющегося в области верхушки сердца. Перегородка растет снизу вверх, сливается с зачатками клапанов предсердно-желудочкового отверстия и с перегородкой луковицы сердца. На 8-й неделе внутриутробного развития отверстие в верхней части перегородки закры^: вается соединительнотканной мембраной. Этому способствует постепенный поворот артериального ствола, при котором перегородка луковицы сердца и межжелудочковая перегородка оказываются в одной плоскости, после чего межжелудочковый дефект окончательно закрывается. Нарушение этих процессов приводит к образованию дефектов либо в мышечной, либо в мембранозной части перегородки сердца [Крымский А.Д., 1963; Lake С., 1985].

При изучении гемодинамики больных с дефектами межжелудочковой перегородки можно разделить на две группы. К первой относятся больные со сравнительно большими дефектами, с выраженным шунтированием крови в правые отделы сердца и гиперволемией малого круга кровообращения. Рано наблюдаются развитие вторичной легочной гипертонии и перегрузка правого и левого желудочков, которая обусловливает появление признаков декомпенсации кровообращения.

Вторую группу составляют больные с небольшими дефектами (0,5—1,5 см), умеренными нарушениями гемодинамики Наблюдается различной степени шунтирование крови через дефект. Легочный кровоток увеличен, однако легочная гипертония развивается только в более старшем возрасте и сердечная недостаточность, как правило, не возникает [Бураковский В.И., Иваницкий А.В., 1982]. Клиническая картина во многом зависит от величины шунтирования крови через дефект, степени выраженности легочной гипертонии и сердечной недостаточности. Характерно наличие грубого систолического шума, интенсивность которого обусловлена величиной дефекта и степенью шунтирования крови. По мере развития легочной гипертонии интенсивность шума может уменьшаться. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левых, а при гипертензии — правых и левых отделов сердца. Часто наблюдается отклонение электрической оси сердца влево. На рентгенограммах фиксируются умеренное увеличение левого и правого желудочков, усиление легочного рисунка.

Из особенностей анестезиологического обеспечения у этих больных следует отметить главным образом профилактику и лечение правожелудочковой недостаточности, которая может возникать при высокой легочной гипертонии. В последние годы в литературе стали появляться сообщения о применении простагландинов для контроля легочной сосудистой резистентности после коррекции порока [D'Ambra M. et al., 1985; Hickey P. et al., 1985]. Такие вазодилататоры, как простагландин ei или нитроглицерин, вводят капельно в легочную артерию в сочетании (в определенной пропорции) с норадреналином. Эффект этой смеси на легочную сосудистую резистентность определяется различным клиренсом простагландина в сосудах легких и норадреналина в периферическом сосудистом русле. В итоге снижается давление в правом желудочке и повышается его сократимость [Hickey P., 1986].

Открытый артериальный проток. Артериальный проток — это сообщение между левой ветвью легочной артерии и аортой дистальнее отхождения левой подключичной артерии. В норме проток функционирует у плода и закрывается после рождения, когда легочная сосудистая резистентность возрастает и легкие начинают функционировать. Если проток не закрывается, то возникает шунтирование крови через проток из аорты в легочную артерию [Kahn D. et al., 1968]. Дополнительное количество крови, поступающее из аорты в легочную артерию, вызывает гиперволемию сосудов легких, левого предсердия и левого желудочка. Гиперволемия в артериальной системе легких постепенно ведет к развитию склеротических процессов в легочных сосудах, нарастает легочная гипертензия.

Клинически определяются грубый систоло-диастолический шум с максимумом звучания во втором межреберье слева от грудины («машинный шум»), акцент второго тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление несколько повышено, в то время как диастолическое может быть заметно снижено. На ЭКГ при значительном шунтировании крови регистрируются признаки перегрузки левого желудочка, а при нарастании легочной гипертензии выявляются симптомы перегрузки правых отделов сердца. При рентгенологическом исследовании наблюдаются усиление легочного рисунка за счет артериального русла легких, увеличение левого желудочка и левого предсердия в косых проекциях. Дуга легочной артерии выбухает. Катетеризация сердца позволяет установить повышенное насыщение крови на уровне легочной артерии и выявить степень гипертензии малого круга кровообращения. При аортографии обнаруживается сброс контрастного вещества в легочную артерию. Реже можно контрастировать проток и более точно судить о его величине. Осложнениями данного порока являются легочная гипертензия и бактериальный эндокардит.

Из особенностей анестезии при этом пороке следует отметить то, что может возникнуть необходимость в применении искусственной гипотонии как в периоде выделения протока, так и после перевязки его. Искусственная вазоплегия облегчает работу хирурга, уменьшает опасность возникновения кровотечения, снижает степень гипертензии в малом круге кровообращения, уменьшая тем самым нагрузку правого желудочка. Это имеет особое значение у больных с выраженной легочной гипертензией и при сравнительно широком протоке. Если проток короткий, широкий или со склерозированными стенками, то следует предусмотреть возможность внезапной массивной кровопотери и готовность к быстрому адекватному ее восполнению. После перевязки протока в ряде случаев может развиться острая сердечная недостаточность. В связи с этим перед лигированием протока производят пробное пережатие его и оценивают степень повышения давления в аорте и признаки сердечной недостаточности. В случае стабильности гемодинамики при пробной окклюзии протока его лигируют.

Из анестетиков наиболее часто используют фторотан в сочетании с закисью азота. В неотложных ситуациях с помощью фторотана удается достичь достаточной вазоплегии для выделения протока, снизить гиперволемию малого круга кровообращения и предупредить резкие гемодинамические сдвиги после лигиро-яания протока. В остальных случаях для искусственной вазоплегии целесообразно капельно вводить 0,1% раствор арфонада (триметофан) или гигрония, чтобы во время выделения протока и его перевязки поддерживать систолическое давление на уровне 70—80 мм рт. ст. В дальнейшем инфузию ганглиоблокатора постепенно прекращают и легкую вазоплегию поддерживают только с помощью фторотана. В послеоперационном периоде, если необходимо, вводят гигроний или пентамин. С целью вазоплегии используют и натрия нитропруссид. Однако следует учитывать одну его особенность. Эффект препарата исчезает сразу после прекращения инфузии, и наблюдается резкий подъем артериального давления, что весьма опасно в ближайшем послеоперационном периоде. Более целесообразно применять натрия нитропруссид в комбинации с арфонадом. Такое сочетание предупреждает увеличение артериального давления после инфузии смеси этих препаратов.

Коарктация аорты. Анатомически для этого порока типично сужение аорты в области ее перешейка, на границе дуги и нисходящего отдела аорты. Различают изолированное сужение перешейка аорты в сочетании с открытым протоком либо в сочетании с другими врожденными пороками сердца [Покровский А.В., 1966].

Патофизиологический «взрослый» тип порока (т.е. при заращенном артериальном протоке) характеризуется артериальной гипертензией в верхней половине туловища с увеличением минутного объема и работы левого желудочка. При этом дистальнее сужения аорты артериальное давление (особенно пульсовое) снижено и кровоснабжение нижней половины туловища осуществляется частично или полностью за счет резко развитых коллатеральных сосудов. Снижение пульсового давления в почках ведет к постепенному развитию нейроэндокринной вторичной гипертонии, которая способствует поддержанию кровотока в нижней половине туловища, но усугубляет гипердинамический синдром в верхней части туловища [Fox S. et al., 1980].

При сочетании коарктации аорты с открытым артериальным протоком («инфантильный» тип) в зависимости от локализации сужения аорты различают предуктальную и постдуктальную коарктацию. Оба варианта коарктации ведут к нарушению легочного кровообращения вследствие артериовенозного шунтирования крови в легочную артерию через артериальный проток при пось дуктальной коарктации либо вследствие веноартериального шунтирования крови через проток из легочной артерии в аорту ниже ее сужения (предуктальная форма коарктации).

Клиническими проявлениями коарктации аорты обычно служат головная боль, носовые кровотечения, одышка, похолодание нижних конечностей. Обращает на себя внимание хорошее (атлетическое) развитие верхнего плечевого пояса. Артериальное давление на верхних конечностях, как правило, высокое; на нижних конечностях оно снижено или не определяется Можно пальпаторно определить пульсацию резко увеличенных межреберных артерий, усиление верхушечного толчка, систолическое дрожание во втором — третьем межреберье слева. Аускультативной характеристикой порока является резкий систолический шум над всей поверхностью сердца с проведением его на сосуды шеи и межлопаточное пространство, акцент второго тона над аортой. Иногда выслушивается систолический шум на коллатералях и над открытым артериальным протоком. На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка, иногда с признаками коронарной недостаточности. На рентгенограммах характерными признаками являются узурация ребер, аортальная конфигурация сердца с увеличением левого желудочка и восходящей аорты.

Из особенностей анестезиологической тактики при этом виде врожденного порока следует учитывать несколько моментов. Внимание должно быть акцентировано на выраженной гипертензии верхней половины туловища, обусловленной пороком. Во избежание повышения артериального давления, кровоизлияния в мозг или развития левожелудочковой недостаточности следует особенно тщательно проводить непосредственную медикаментозную подготовку. Наблюдения показали, что премедикация, включающая применение транквилизаторов, антигистаминных препаратов, анальгетиков, ваголитиков и нейролептиков, дает удовлетворительный эффект, предупреждая в большинстве случаев выраженную гипертензивную реакцию в связи с эмоциональным напряжением.

Другим объектом внимания является период индукции. Интенсивное кровообращение в верхней половине туловища при стандартной методике индукции может привести к передозировке внутривенных анестетиков. Средства для внутривенной анестезии следует вводить медленно и более низкой концентрации. Например, тиопентал-натрий необходимо использовать только в 1% или даже в 0,5% растворе. Сказанное в равной степени относится и к другим внутривенным анестетикам, применяемым для вводной анестезии.

Следующей особенностью анестезиологического пособия у больных с коарктацией аорты может явиться применение искусственной гипотонии. В момент пережатия аорты давление в верхней половине туловища резко возрастает. Необходимость в искусственной гипотонии может возникнуть также при манипуляциях на резко расширенных межреберных сосудах, которые приходится перевязывать и пересекать при мобилизации суженного участка аорты. Определенную положительную роль искусственная гипотония при пережатии аорты может играть и как фактор, предупреждающий ишемию жизненно важных органов, кровоснабжаемых сосудами, отходящими ниже места сужения аорты. Это объясняется перераспределением ОЦК из верхней половины туловища больного в нижнюю [Осипов В.П., 1973].

У ряда больных с резко выраженными склеротическими изменениями стенки сосудов очень трудно добиться желаемой степени гипотонии. Из препаратов, наиболее удобных для достижения искусственной гипотонии, предпочтение отдается гигронию и арфонаду (триметофан). Применение длительно действующих ганглиоблокаторов пентамина или гексония более оправдано в послеоперационном периоде с целью профилактики и лечения гипертензионного синдрома. Ганглиоблокаторы используют в связи с тем, что, помимо вазо-плегического, они оказывают важное фармакологическое действие Это симпатическая ганглионарная блокада, которая играет положительную роль как фактор протекции органов и тканей, находящихся в плохих или неудовлетворительных условиях кровообращения при коррекции порока.

Применение натрия нитропруссида в чистом виде с целью достижения искусственной гипотонии при коарктации аорты вряд ли оправдано Объясняется это главным образом тем, что после прекращения инфузии препарата возникает резкий гипертензионный синдром, что крайне нежелательно у больных этой категории.

Установлено, что инфузия натрия нитропруссида во время операции стимулирует выработку ренина и ангиотензина II, чем, вероятно, и объясняется резкое повышение давления после окончания инфузии препарата [Delaney Т., Miller E., 1980; Miller E. et al., 1977]. Если натрия нитропруссид и используют, его в сочетании с арфонадом, стремясь обеспечить более постепенный и более «мягкий» выход из состояния искусственной гипотонии.

Арфонад или гигроний применяют капельно внутривенно путем инфузии 0,1% раствора. Вначале скорость инфузии составляет 70—80 капель в минуту, затем для поддержания эффекта число капель снижают до 30—40 в минуту.

Важным этапом операции являются период после снятия зажима с аорты и восстановление адекватного кровообращения в организме. За 5—7 мин до снятия зажима следует прекратить подачу фторотана или инфузию ганглиоблокаторов. При этом следует достичь состояния нормоволемии или даже легкой степени гиперволемии. Если после снятия зажима с аорты сохраняется гипотония, то следует повторно пережать аорту, быстро восполнить кровопотерю и затем снова снять зажим. Остаточный эффект арфонада или гигрония можно быстро купировать введением небольших доз эфедрина (10—15 мг).

С целью анестезии при коарктации аорты более рационально применять сочетание закиси азота с фторотаном (0,5—1,5 об.%) и кислород.

Изолированный стеноз легочной артерии. Стеноз легочной артерии бывает клапанный и инфундибулярный (подклапанный). Клапанный стеноз является результатом сращения створок клапанов легочной артерии по комиссурам. Клапан представляет собой подобие диафрагмы с отверстием диаметром от нескольких миллиметров до 1 см и более. Реже встречается стеноз вследствие гипоплазии клапанного кольца или изолированный инфундибулярный стеноз, образованный фиброзно-мышечными разрастаниями в выходном отделе правого желудочка. Суправальвулярный стеноз, или коарктация легочной артерии, характеризуется либо сужением одной или обеих ветвей легочной артерии, либо гипоплазией их, либо наличием сегментарных сужений ветвей легочной артерии на их протяжении. Выраженное препятствие оттоку крови создает условия для развития гипертрофии правого желудочка и увеличивает длительность фазы систолы. Струя крови через суженное отверстие способствует образованию участка расширения ствола легочной артерии (постстенотическая дилатация).

При физикальном исследовании определяются грубый систолический шум и систолическое дрожание во втором—третьем межреберье слева от грудины. Второй тон над легочной артерией ослаблен. На фонограмме шум занимает всю систолу и имеет ромбовидную форму. На ЭКГ определяется отклонение электрической оси вправо с признаками гипертрофии правого желудочка. Признаки перегрузки правого предсердия наблюдаются редко. Увеличение зубца Р в отведении V₁ до 20 мм и более позволяет предполагать, что систолическое давление в правом желудочке составляет 100 мм рт. ст. и более [Kahn D. et al., 1968]. При катетеризации правых отделов сердца отмечаются повышение давления в правом желудочке и выраженный градиент давления между правым желудочком и стволом легочной артерии.

При ангиографии справа удается видеть дилатацию легочной артерии дистальнее стеноза и место стенозирования. Клинически при выраженном стенозе легочной артерии у детей могут наблюдаться одышка и ограничение двигательной активности, частые респираторные заболевания, быстрая утомляемость. Нередко течение заболевания может осложняться подострым бактериальным эндокардитом, появлением аритмии, признаками гипоксии. Хирургическое лечение рекомендуется при систолическом градиенте давления свыше 60 мм рт. ст. в покое, если пиковое давление в правом желудочке составляет 70—100% систолического системного давления, при выраженной гипертрофии правого желудочка, явлениях сердечной недостаточности или гипоксических эпизодах [Kahn D. et al., 1968].

В случаях тяжелого клинического течения с прогрессирующей сердечной недостаточностью операцию выполняют в раннем возрасте, при более благоприятном течении — в возрасте старше 3 лет. Закрытую трансвентрикулярную вальвулотомию производят крайне редко. Как правило, осуществляют вальвулотомию в условиях ИК, так как необходимо дополнительно выполнить и ннфундибулярную резекцию. В последние годы при изолированном стенозе все чаще применяют чрескожную транслюминарную вальвулопластику клапанов легочной артерии с помощью баллончика. Однако число этих операций невелико [Kan J. et al., 1984; Rocchmi A. et al., 1984].

С анестезиологической точки зрения, при операциях по поводу изолированного стеноза легочной артерии следует учитывать следующие факторы: 1) обедненный легочный кровоток до коррекции порока. Как уже указывалось, это диктует большую целесообразность использования внутривенных анестетиков, осторожность при ИВЛ; 2) резкое увеличение легочного кровотока после коррекции порока с уменьшением соотношения вентиляция/кровоток в легких. Коррекция параметров ИВЛ в этих условиях имеет значение для благоприятного течения ближайшего послеоперационного периода.

Тетрада Фалло. Анатомически этот порок характеризуется нарушением развития выходного тракта правого желудочка и легочной артерии, наличием большого дефекта межжелудочковой перегородки, декстрапозицией аорты (смещение корня аорты вправо), а также резкой гипертрофией миокарда правого желудочка. Нарушение огтока крови из правого желудочка определяется обычно стенозом инфундибулярного отдела, сужением клапанного кольца легочной артерии и ее ствола. Степень выраженности каждого из указанных анатомических признаков может значительно варьировать. Тетрада Фалло может сочетаться с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло). Довольно часто имеется добавочная левосторонняя верхняя полая вена. Одним из нередких признаков тетрады является гипоплазия левого желудочка.

Гемодинамически для этого порока характерны уменьшение минутного объема в малом круге кровообращения и сброс венозной крови через межжелудочковый дефект в аорту. Величина сброса венозной крови бывает различной (до 80%). Однако если стеноз выходного отдела выражен умеренно и сопротивление выбросу крови, создаваемое им, меньше системного сопротивления большого круга, то возникает сброс крови слева направо. Этот вид гемодинамики характерен для так называемой бледной формы тетрады Фалло (pink Tet) [Kahn D. R. et al., 1968]. Таким образом, сужение выводного тракта правого желудочка и легочной артерии является ведущей анатомической сущностью, определяющей клиническую картину при тетраде Фалло.

По клиническим проявлениям различают несколько форм этого порока:

1) тяжелую форму с ранним появлением выраженного цианоза и одышки;

2) классическую форму, при которой цианоз появляется в раннем возрасте, когда ребенок начинает ходить;

3) тяжелую форму с частыми одышечно-цианоти-ческими приступами;

4) форму, характеризующуюся сравнительно поздним появлением цианоза (в 6—10 лет);

5) бледную форму. Такая ориентировочная классификация позволяет схематично представить различные формы клинического проявления этого тяжелого порока [Бураковский В.И., Иваницкий А В, 1982].

Больные с тетрадой Фалло обычно кахектичны, вялы, адинамичны, отстают в развитии. Одним из наиболее типичных признаков порока является цианоз видимых слизистых оболочек и кожных покровов. Интенсивность цианоза может быть различной и в определенной степени позволяет судить о тяжести состояния, развитие коллатералей сосудов легких, степени адаптации ребенка к физической нагрузке. Отмечаются утолщение концевых фаланг пальцев и форма ногтей в виде часовых стекол, что характерно для длительно существующей гипоксемии. Для детей с этим пороком весьма характерна поза во время отдыха (сидя на корточках или лежа с поджатыми к животу ногами). В таком положении насыщение крови кислородом повышается.

Тяжелым формам тетрады Фалло свойственны периодически возникающие одышечно-цианотические приступы, сопровождающиеся резким усилением цианоза и одышки в покое, с потерей сознания и даже коматозным состоянием. В основе возникновения одышечно-цианотического приступа лежат спазм выходного отдела правого желудочка и уменьшение системного периферического сопротивления. Каждый из этих факторов в отдельности ведет к увеличению сброса крови справа налево и уменьшению легочного кровотока. При возникновении одышечно-цианотического приступа, вероятно, играют роль оба фактора. В положении на корточках у ребенка увеличивается системное периферическое сопротивление и уменьшается сброс крови из правого желудочка в аорту и увеличивается легочный кровоток. Если же в патогенезе приступа преобладает спазм выходного отдела правого желудочка, то при изменении положения оксигенация крови в легких не улучшается. Возникает тяжелый цианотический приступ, купировать который удается только с помощью бета-блокаторов, уменьшающих тонус инфундибулярного мышечного жома.

Для больных с цианозом характерны полицитемия и сниженное содержание тромбоцитов в крови. Компенсаторное увеличение количества эритроцитов в крови ведет к повышению вязкости крови. При аускультации типичен грубый систолический шум во втором — третьем межреберье слева от грудины. Интенсивность его зависит от степени выраженности стенозирования выходного отдела правого желудочка и легочной артерии. На фонограмме обычно регистрируется ромбовидный шум, занимающий всю систолу и заканчивающийся раздвоенным вторым тоном. На ЭКГ отмечается значительное отклонение электрической оси вправо, гипертрофия правого желудочка. При рентгенографии сердце небольшое или несколько увеличено, верхушка его приподнята (сердце в виде башмачка), легочный рисунок, как правило, обеднен.

Катетеризация сердца и ангиокардиография наиболее информативны при диагностике тетрады Фалло. Кривая давления, записанная при выведении катетера из легочной артерии в правый желудочек, позволяет судить о степени выраженности стеноза, наличии и выраженности одновременно клапанного и подкла-панного стеноза. Характерно одинаковое давление в правом желудочке и в аорте. Ангиокардиография позволяет дифференцировать тип и выраженность стеноза, определить состояние ствола и ветвей легочной артерии.

Хирургическое лечение тетрады Фалло включает проведение паллиативных и радикальных операций либо выполнение сначала паллиативного вмешательства, а затем радикального.

Радикальная операция заключается в устранении подклапанного и клапанного стенозов легочной артерии и закрытии дефекта межжелудочковой перегородки. При необходимости выходной отдел правого желудочка и ствол легочной артерии расширяют с помощью заплаты. При невозможности устранения легочного стеноза полость правого желудочка соединяют с легочной артерией при помощи специального клапансодержащего протеза.

Паллиативные операции заключаются в наложении аортолегочных анастомозов. Все наиболее часто применяемые шунтирующие операции можно суммировать следующим образом:

1) операция Блелока — Тауссиг — соединение правой или левой подключичной артерии соответственно с правой или левой ветвью легочной артерии;

2) операция Поттса -- соединение (бок в бок) левой ветви легочной артерии с нисходящей аортой;

3) операция Ватерстона — соединение восходящей аорты с правой ветвью легочной артерии;

4) операция Гленна — наложение анастомоза между верхней полой веной II правой ветвью легочной артерии;

5) операция Фонтена – наложение анастомоза, содержащего клапан, вшивают между правым предсердием и правой ветвью легочной артерии,

6) Операция Блелока—Хэнлона — создание дефекта в межжелудочковой перегородке;

7) операция Раскинда — баллонная септотомия межпредсердной перегородки;

8) операция Растелли — наложение клапансодержащего анастомоза между правым желудочком и стволом легочной артерии.

Анестезиологические концепции. У больных с тетрадой Фалло наиболее актуально с помощью премедикации исключить полностью эмоционально-психические реакции. Практика показала, что применение кетамина — оптимальный вид медикаментозной подготовки больного непосредственно перед транспортировкой в операционную. С этой целью применяют кетамин (6—8 мг/кг) в сочетании с диазепамом (5—10 мг) внутримышечно. В дальнейшем анестезию поддерживают внутривенным капельным введением кетамина с диазепамом. В основе положительного эффекта кетамина лежит, вероятно, его способность поддерживать на повышенном уровне системную сосудистую резистентность, препятствуя тем самым увеличению во время операции сброса крови справа налево. Анальгетики либо не применяют, либо вводят дробно в низкой дозе.

При тетраде Фалло можно использовать фторотан, учитывая, что его депрессорное влияние на миокард может предупреждать усиление спазма выходного отдела правого желудочка. Однако при этом необходима осторожность, так как ингаляция фторотана на фоне обедненного легочного кровотока требует повышения его дозы для достижения определенной степени анестезии. Однако увеличение дозы может значительно уменьшить периферическую сосудистую резистентность, что приводит к усилению цианоза вследствие увеличения шунтирования крови справа налево.

Таким образом, основной особенностью регуляции гемодинамики во время анестезии при коррекции тетрады Фалло или при выполнении шунтирующих паллиативных операций является профилактика увеличения тонуса выходного отдела правого желудочка и снижение периферического сосудистого сопротивления. При гипоксических эпизодах во время анестезии дробно вводят анаприлин по 0,05—0,1 мг/кг, эфедрин или норадреналин в небольших дозах. Для купирования гипоксических эпизодов можно накладывать зажим на восходящую аорту на 8—10 с [Nolan S. et al., 1983]. Полицитемия у этих больных может нарушать периферическое кровообращение, поэтому непосредственно перед операцией или чаще в начале ее начинают поддерживать умеренную гемодилюцию.

Во время паллиативных операций при наложении анастомоза, пережатии одной из ветвей легочной артерии и компрессии легкого возможны усиление гипоксии и появление брадикардии.

В этих случаях начинают вентиляцию легких 100% кислородом, а брадикардию купируют атропином.

Применение анаприлина во время анестезии требует определенной осторожности. Несмотря на его положительные эффекты до коррекции порока, в постперфузионном периоде при восстановлении гемодинамики после отключения АИК может возникнуть депрессия миокарда. Это связано с тем, что эффект В-блокаторов проявляется на протяжении 1,5—5 ч. При оскпочных явлениях эффекта анаприлина после ИК применяют изадрин. При восстановлении сердечной деятельности после коррекции тетрады Фалло могут развиться явления полной или частичной атриовентрикулярной блокады, что требует применения электрокардиостимуляции в ближайшем послеоперационном периоде.

23.4. Анестезиологическое обеспечение трансплантации сердца¹

Раздел написан И.А. Козловым

В повседневной практике многих зарубежных клиник трансплантация сердца прочно заняла место как единственно эффективная мера спасения жизни наиболее тяжело больных с патологией сердца. В нашей стране опыт этих операций невелик. Тем не менее в рамках настоящего руководства целесообразно рассмотреть особенности их анестезиологического обеспечения. Проведение общей анестезии при трансплантации сердца базируется на общих принципах кардиоанестезиологии, однако имеет характерные особенности, связанные с исходной тяжестью состояния реципиентов, специфическим действием медикаментозных средств на денервированное сердце, необходимостью квалифицированного ведения доноров в состоянии смерти мозга и др.

Первая попытка трансплантировать сердце была сделана в 1905 г A. Currel и С.С. Guthne, которые пересадили сердце одной собаки на шею другой [Cooper D.К., 1984] В 1933 г. F.С. Mann и соавт. детально описали экспериментальную методику гетеротопической трансплантации сердца. Аорту донорского сердца соединяли с правой сонной артерией животного-реципиента, а легочную артерию — с внутренней яремной веной [Mann F.С. et al., 1933]. Наиболее весомый вклад в экспериментальные основы трансплантации сердца внес В.П. Демихов. В период с 1946 по 1955 г. он разработал в нескольких сотнях экспериментов 24 варианта хирургической техники гетеротопической трансплантации сердца в грудную клетку. В 1951 г. В.П. Демихов осуществил первую ортотопическую трансплантацию сердца собаке, а к 1955 г. располагал уже 22 такими наблюдениями, причем в некоторых из них донорское сердце эффективно обеспечивало кровообращение реципиента более 15 ч [Демихов В.П., 1960] В дальнейшем усилия экспериментаторов были направлены на совершенствование хирургической техники, методов гипотермии и ИК при трансплантации сердца, разработку наиболее эффективных способов защиты донорского сердца от ишемического повреждения и совершенствования иммуносупрессии [Lower R К, Shumway N F., 1960, Cooper D К С, 1984]

Человеку сердце было впервые пересажено в 1964 г. J.D. Hardy и соавт. трансплантировали сердце крупной обезьяны шимпанзе с массой тела 43,6 кг больному 68 лет с тяжелой формой ИБС в терминальной стадии прогрессирующей сердечной недостаточности. Вначале функция трансплантата была относительно удовлетворительной, однако через 1 ч после ИК развилась острая сердечная недостаточность, обусловленная объемной перегрузкой трансплантата, и больной погиб [Hardy J.D. et al., 1964] Лишь в 1967 г. С. Barnard произвел первую в мире успешную ортотопическую трансплантацию человеческого сердца больному 57 лет, страдавшему ИБС. Пациент прожил 18 дней и погиб от пневмонии. Через месяц в этой же клинике была выполнена вторая трансплантация донорского сердца, после которой реципиент прожил 1,5 года [Barnard С.N., 1967] Первое описание клинических особенностей общей анестезии при трансплантации сердца сделал анестезиолог из группы К. Барнарда [Ozinsky J., 1967]

Резкое увеличение числа трансплантаций сердца произошло в начале 80 х годов, когда в клиническую практику широко вошел циклоспорин А — наиболее эффективное современное средство иммуносупрессии [Austen W.G., Cosimi А.В., 1984, Oyer Р.Е., 1988] В настоящее время мировой опыт насчитывает более 10000 наблюдений.

В СССР первая успешная трансплантация сердца была осуществлена в 1987 г. академиком АМН СССР В.И. Шумаковым. К середине 1990 г в нашей стране было выполнено около 50 таких операций. Наибольший опыт накоплен в НИИ трансплантологии и искусственных органов Министерства здравоохранения РФ [Шумаков В.И. и др., 1990] и Научном центре хирургии РАМН.

Предоперационное состояние реципиентов. Потенциальные реципиенты для трансплантации сердца являются наиболее тяжелой категорией кардиохирургических больных У них невозможно добиться стойкого улучшения сердечной функции с помощью традиционных терапевтических мероприятий и хирургических вмешательств, а длительность жизни без операции исчисляется месяцами или даже неделями В анамнезе многих больных имеются эпизоды внезапной клинической смерти, тромбоэмболические осложнения, сложные нарушения сердечного ритма и проводимости. У большинства больных диагностируют недостаточность кровообращения ПБ — III стадии по классификации И Д. Стражеско и В. X. Василенко, тяжесть их состояния соответствует IV функциональному классу по номенклатуре Нью-Йоркской ассоциации кардиологов.

При исследовании центральной гемодинамики (табл. 23.4), как правило, регистрируют крайне низкие сердечный индекс и фракцию изгнания левого желудочка, высокое конечное диастолическое давление в нем. У большинства (более 50%) больных повышено давление в легочной артерии (систолическое выше 30 мм рт. ст).

Таблица 23.4.

Показатели центральной гемодинамики больных перед ортотопической трансплантацией сердца [Козлов И А. и др, 1990]

По данным различных клиник, наиболее часто трансплантацию сердца осуществляют при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) — в 48—76% случаев. При ИБС ее производят у 21—36%, при патологии клапанного аппарата сердца — у 3—5,5% больных.

Крайне редко операции проводят больным с врожденными пороками, первичными опухолями и посттравматическими аневризмами сердца, миокардитами, саркоидозом и эмболией коронарных артерий [Козлов И. А и др., 1990, Algeo S.S., 1987; Bolman R.M. et al., 1984; Gallo J. A., Cork R. С., 1987; Wyner J, Finch E. L., 1987]

У значительной части больных с ДКМП и ИБС отмечается недостаточность митрального клапана. Реже при ДКМП выявляется недостаточность трехстворчатого клапана.

Особо важное значение имеет вопрос о противопоказаниях к ортотопической трансплантации сердца, которыми считаются:

1. Возраст старше 55 лет

В последние годы в ряде центров увеличился удельный вес оперированных пациентов в вофасте 56—60 лет и старше (до 69 лет) [Renlund D G et al, 1990] Расширяются вофастные рамки трансплантации сердца и у детей Описаны успешные операции у детей в возрасте от 3 щей до 3 мес [Martin R D et al, 1989)

2. Выраженная легочная гипертешия со средним давлением в легочной артерии выше 50 мм рт ст и легочным артериолярным сопротивлением (ЛАС), превышающим 5 8 ед Вуда, или 400 640 дин/(с-см^-5))

ЛАС вычисляется по формуле:

Среднее давление в легочной артерии – Давление в легочных капиллярах

мм рт. ст. мм рт. ст.

ЛАС (ед. Вуда) = ————————————————————————.

Сердечный выброс (л/мин)

Вопрос о допустимой величине ЛАС перед ортотопической трансплантацией сердца до сих пор остается дискутабельным. Большинство авторов считают предельным ЛАС 5—6 ед. Вуда [Бураковский В.И., Бокерия Л.А., 1990; Шумаков В.И. и др., 1990; Kirklin J. К- et al., 1988; Ream А. К. et al., 1987]. Тем не менее в некоторых трансплантологических центрах считают возможным пересаживать сердце больным с ЛАС до 8 ед. Вуда при условии, что эта величина снижается на фоне инфузии вазодилататоров (натрия нитропруссид, амринон и др.) [Bolman R. M. et al., 1984; Emery R. W. et al., 1987; Wyner J., Finch E. L, 1987; Deeb G. M., Boiling S. F., 1989]. Отдельные авторы в качестве альтернативы расчету ЛАС считают достаточным определять транспульмональный градиент (разность среднего давления в легочной артерии и давления в левом предсердии), который у потенциальных реципиентов должен быть не выше 15 мм рт. ст. [Murali S. et al., 1990]. При повышенном ЛАС рекомендуют трансплантировать сердце донора с большей, чем у реципиента, массой тела и максимально сокращать длительность ишемии трансплантата.

3. Наличие тяжелой сопутствующей патологии: инсулинзависимого диабета, злокачественных новообразований, необратимых нарушений функций легких, почек, печени.

4. Наличие инфекционно-воспалительных заболеваний.

5. Повторные инфаркты легких.

К относительным противопоказаниям для трансплантации сердца причисляют язвенную болезнь в стадии обострения, сопутствующее поражение периферических и мозговых сосудов, тяжелую сердечную кахексию, алкоголизм и психические заболевания [Algeo S. S., 1987; Commerford P. J. 1984].

Предоперационная работа анестезиолога с больным, которому планируется трансплантация сердца, имеет характерные особенности. В отличие от других кардиохирургических вмешательств эта операция не является плановой, часто осуществляется в неурочное и ночное время, неожиданно для больного. Специальными исследованиями установлено, что даже само пребывание в трансплантологическом центре перед операцией у 50% больных вызывает значительный психоэмоциональный дискомфорт, который чаще всего проявляется тревогой, страхом, а в ряде случаев эмоциональной несдержанностью [Kuhn W. F. et al., 1990].

Окончательный выбор реципиента зависит не только от его антропометрического соответствия донору и групповой совместимости по системе АВО, но и от результата перекрестной иммунологической пробы на содержание в сыворотке реципиента антител к лимфоцитам донора (цитотоксическое влияние сыворотки), которая требует длительного времени [Algeo S. S., 1987; Бибер Ч. и др., 1984; Toil E. D., Lanza R. P., 1984]. Целесообразно вначале ознакомиться с историей болезни предполагаемого реципиента, не нанося личного визита, и лишь после получения отрицательного результата перекрестной пробы осмотреть больного.

Осмотр проводится в соответствии с общепринятыми в кардиоанестезиологии принципами, но вместе с тем имеет определенную специфику. Анестезиолог должен выяснить характер предшествовавшего медикаментозного лечения, которое у больных этой категории часто бывает не только очень длительным, но и многокомпонентным, установить эффективность тех или иных препаратов (особенно антиангинальных, антиаритмических и мочегонных), тщательно изучить аллергологический анамнез, выявить имевшие место при приеме лекарств побочные эффекты, поскольку даже малейшая дестабилизация кровообращения вследствие непродуманных медикаментозных воздействий у этих больных чревата опасными осложнениями. Характер предшествовавшей терапии может влиять и на функцию донорского сердца непосредственно после трансплантации. Например, длительный прием перед операцией амиодарона, обладающего кумулятивными свойствами, может существенно снижать частоту сокращений донорского сердца в течение месяца после операции, что обусловливает более длительную электрокардиостимуляцию [Macdonald P. el al., 1990).

Следует учесть, что крайне низкие функциональные резервы сердца и возможные нарушения функции внешнего дыхания на фоне тяжелой недостаточности кровообращения ограничивают выбор средств для премедикации. Несмотря на то что больные перед трансплантацией сердца, как правило, сильно взволнованы, большинство авторов рекомендуют ограничиваться назначением небольших доз бензодиазепинов, например диазепама в дозе 5—10 мг внутрь или внутримышечно [Estrin J. A., Buckley J. J., 1984; Wyner J., Finch E. L., 1987]. Возможно использовать диазепам (0,15 мг/кг) в комбинации с промедолом (0,3 мг/кг) внутримышечно за 30 мин до операции [Козлов И.А. и др., 1990]. Применения атропина, сильнодействующих наркотических анальгетиков и ней-ролептиков следует избегать [Ream А. К. et al., 1987].

Важное значение имеет и характер иммуносуирессии, которую начинают перед операцией. Схемы ее варьируют. Возможно назначать внутрь азатиоприн (4 мг/кг) [Шумаков В.И. и др., 1990], циклоспорин А (3—10 мг/кг) [Copeland J. et al., 1987] или метилпреднизолон [Ozinsky J., Heerden J., 1984]. Азатиоприн и циклоспорин А уже в начале их применения способны оказывать определенное токсическое действие на паренхиматозные органы (почки, печень) [Saway P.A. et al., 1988], что необходимо учитывать в ходе анестезиологического пособия. Кроме того, в связи с началом иммуносупрессии еще до доставки больного в операционную следует уделять особое внимание асептичности всех подготовительных процедур и манипуляций.

Отбор и ведение доноров. Потенциальными донорами сердца являются пациенты в состоянии смерти мозга с сохраненной сердечной функцией. Смерть мозга представляет собой патофизиологическое состояние, характеризующееся необратимым повреждением всех структур головного мозга, включая стволовые. Основными ее причинами являются черепно-мозговые травмы (47— 78%), кровоизлияния в мозг, как правило, вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга (6—26%), опухоли головного мозга (до 24%) и проникающие огнестрельные ранения головы (3—16%) [Козлов И.А. и др., 1990; Gallo J. A., Cork R. С., 1987].

Диагноз смерти мозга ставится консилиумом, в состав которого входят независимые от трансплантологического центра врачи. Обязательно участие в работе консилиума реаниматолога, нейрофизиолога и соответствующего профилю учреждения специалиста. Протокол констатации смерти мозга утвержден приказом министра здравоохранения СССР «О дальнейшем развитии клинической трансплантологии в стране» № 236 от 17 февраля 1987 г. Изъятие органов производится с обязательным участием судебно-медицинского эксперта.

Клиническая картина смерти мозга (см. приложение к приказу № 236) характеризуется полным и устойчивым отсутствием сознания и спонтанного дыхания, устойчивым расширением и ареактивностью зрачков, фиксированных в среднем положении, атонией всех мышц и исчезновением любых реакций на ннешнее раздражение и любых видов рефлексов, дуги которых замыкаются чыше уровня спинного мозга (атоническая кома). Возможно сохранение слабых сухожильных, подошвенных защитных и рудиментарных шейных рефлексов, сгибательных и разгибательных синергий ног и рук, реакций пиломоторов. Характерны артериальная гипотенчия и спонтанная гипотермия [Gallo J. A., Gork R.С., 1987; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; McKay R.D., Varner P.D., 1987; Villiers J.C., Cooper D.К.С., 1984]. Клинические признаки смерти мозга подтверждаются полным отсутствием электрической активности на ЭЭГ. Взможно использование ангиографии, которая должна продемонсгрировать прекращение кровообращения в мозге по всем четырем магистральным артериям (две сонные и две позвоночные).

Строго обязательным условием констатации смерти мозга является исключение эндогенной и экзогенной интоксикации, наведенной внешним воздействием гипотермии (32°С и ниже), действия наркотических, седативных и миорелаксирующих лекарственных средств. При диагностике смерти мозга используются различные тесты, которые подробно описаны в специальной литературе [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; McKay R. D., Varner P. D., 1987].

В отечественной практике дистанционный забор сердца, как правило, не производят, а транспортируют донора в состоянии смерти мозга непосредственно в трансплантологический центр, поэтому его ведение до и во время операции забора сердца осуществляется анестезиологами и реаниматологами этого учреждения. В связи с этим важно соблюдать требования, предъявляемые к донорам сердца.

Оптимальный возраст доноров не должен превышать у мужчин 35 лет, у женщин — 40 лет [Levinson M.M., Copeland J.С., 1987]. Возможно изъятие сердца у мужчин в возрасте 36—40 лет и женщин от 41 года до 45 лет при условии обязательного проведения коронарной артериографии для исключения атеросклеротического поражения венечного русла [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Wyner J., Finch E. L., 1987]. По данным трансплантологической клиники Стэнфордского университета, частота поражения коронарных артерий у потенциальных доноров указанного возраста может достигать 27% [Wyner J., Finch E. L., 1987].

Тем не менее в последние годы наметилась тенденция к увеличению числа доноров более старшего возраста (до 53 лет) при установленном на основании неинвазивных и инвазивных исследований хорошем состоянии сердца [Hershberger R. E. et al., 1990].

В анамнезе донора не должно быть указаний на заболевания или травму сердца, гипертоническую болезнь, диабет, злокачественные новообразования экстракраниальной локализации, инфекционно-воспалительные процессы и сепсис. Умеренно выраженный трахеобронхит не является противопоказанием к забору сердца. Допустимая длительность ИВЛ колеблется от 3 до 7 сут [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987]. Важным условием является отсутствие в анамнезе остановок сердца и длительных периодов гипотонии. Однако кратковременное снижение артериального давления и быстро купированная асистолия или фибрилляция желудочков не исключает возможности забора сердца после всестороннего обследования [Villiers J. С., Cooper D. К. С., 1984].

Состояние гемодинамики потенциального донора не должно требовать интенсивной инотропной поддержки и вазопрессорной терапии (адреналин, норадреналин). Допустимо поддержание кровообращения дофамином в дозе не более 10 мкг/(кг-мин) [Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; Ballester M.A. et al., 1989].

Клиническое обследование доноров должно включать физикальное исследование (отсутствие шумов в сердце), электрокардиографию и рентгенографию грудной клетки. Ценную информацию может дать эхокардиография. На ЭКГ у доноров могут выявляться изменения сегмента ST и зубца Т, брадикардия и некоторые другие изменения сердечного ритма и проводимости, обусловленные нарушениями электролитного баланса и гипотермией [Villiers J. С., Cooper D. К. С., 1984].

Эти обратимые изменения необходимо дифференцировать от признаков патологии сердца. В случае затруднений при оценке функции донорского сердца показано зондирование его полостей.

Мы располагаем наблюдением, в котором сложно было оценить функцию донорского сердца. Гемодинамика донора поддерживалась дофамином в значительной дозе — 9—10 мкг/ (кг-мин) —при высоких значениях ЦВД (до 15 мм рт. ст.), на ЭКГ после согревания до 35 °С сохранялась атриовентрикулярная блокада I степени, а при эхокардиографическом исследовании были зарегистрированы гипокинезия межжелудочковой перегородки и фракция изгнания левого желудочка около 50%. Предпринятое зондирование полостей сердца выявило повышение конечного диастолического давления в левом желудочке до 30 мм рт. ст. От трансплантации было решено отказаться, а при гистологическом исследовании донорского сердца обнаружена выраженная дистрофия миокарда, развивавшаяся, по-видимому, вследствие перенесенного миокардита.

При ведении доноров до и во время операции забора сердца целесообразен инвазивный мониторинг артериального давления и ЦВД. Некоторые авторы рекомендуют также катетеризацию легочной артерии и контроль за сердечным выбросом с помощью термодилюционного метода [Powner et al., 1989]. Обязательны постоянная регистрация ЭКГ, температуры тела и катетеризация мочевого пузыря.

Многообразные мероприятия по интенсивной терапии и интраоперационному пособию у доноров должны быть направлены на «интересы трансплантата», т.е. на поддержание и оптимизацию условий для функционирования сердца на фоне прогрессирующих расстройств гомеостаза. Смерть мозга сопровождается потерей высших нервных и нейроэндокринных центров регуляции, что приводит к тяжелым нарушениям во всех системах организма. Эти нарушения взаимно детерминированы. Тем не менее для практических целей удобнее выделить основные синдромы: угнетение гемодинамики, полиурию, гипотермию, нейроэндокринные сдвиги, метаболические нарушения.

Дестабилизация кровообращения при смерти мозга возникает вследствие многих причин. Резкое снижение активности симпатической нервной системы и нарушение функций сосудодвигательного центра в стволе головного мозга сопровождаются потерей тонуса артерий и вен, проявляющейся развитием выраженной гиповолемии [Ascher N.L. et al., 1984; Powner D. J. et al., 1989]. Последняя усугубляется полиурией, обусловленной нарушением гипофизарной секреции антидиуретического гормона, а в ряде случаев предшествовавшей диуретической терапией у нейрохирургических больных [Levinson M. M., Copeland J.G., 1987].

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1040 | Нарушение авторских прав