АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анестезия у больных с приобретенными поражениями клапанов сердца и перикарда

У больных с пороками клапанного аппарата сердца стабильность сердечно-сосудистой системы поддерживается за счет компенсаторных механизмов, которые характерны для конкретных условий внутрисердечной гемодинамики при гом или ином пороке сердца. Поражение клапанов сердца проявляется в различных вариантах. С практической точки зрения, важно иметь представление о гемодинамике, характеризующей изолированную клапанную патологию, сопровождающуюся стенозированием клапанов или недостаточностью его замыкательной функции.

Компенсаторные механизмы, лежащие в основе поддержания ударного объема сердца, можно схематично представить следующим образом. 1) увеличение преднагрузки (механизм Франка—Старлинга); 2) изменения постнагрузки как следствие повышения активности симпатико-адреналовой системы; 3) увеличение сократимости миокарда на фоне его гипертрофии.

Это разделение условно и носит главным образом практическую направленность, позволяя в клинических условиях ориентироваться в многообразии гемодинамических данных и быстро выбирать тактику применения тех или иных фармакологических воздействий.

Преднагрузка. Это понятие характеризует существенную прямую зависимость силы сокращения миокарда от диастолического наполнения желудочков [Frank О., 1895; Starling Е. Н, 1918]. В физиологии эту зависимость обозначают как длина — сила. Она лежит в основе закона Франка — Старлинга как гетерометрического регулятора сердечных сокращений. Гемодинамическими переменными, характеризующими эту зависимость, являются конечный диастолический объем желудочка и конечное диастолическое давление. Однако эти показатели не равнозначны. Конечный диастолической объем можно представить именно как характеристику степени растяжения волокон миокарда [Altschule М., 1986]. Конечное диастолическое давление в большей мере характеризует работу, которую предстоит затратить желудочку при данном уровне сократимости миокарда. Эти показатели находятся в нелинейной зависимости. Однако в практике принято ориентироваться на конечное диастолическое давление, потому что данный показатель наиболее доступен и удобен для мониторинга.

Постнагрузка характеризуется максимальным напряжением миокарда желудочков сердца во время систолы [Rackley С, Hood W Е, 1973, Cohn J., 1973; Chatterjee K., Parmley W. W., 1977] и зависит от размеров желудочка, его формы, толщины его стенки, артериального давления. Постнагрузка — это по сути дела то препятствие выбросу крови из желудочка, которое зависит от эластичности стенок магистральных сосудов и от системной сосудистой резистентности.

Артериальное давление не является абсолютно надежным критерием, характеризующим постнагрузку, так как оно зависит не только от препятствия выбросу крови из левого желудочка, но и от ударного объема [Cohn J., 1973]. Таким образом, больной со сниженным систолическим давлением может иметь высокую постнагрузку при низком ударном объеме. Однако во многих клинических ситуациях высокое артериальное систолическое и диастолическое давление может являться единственным доступным показателем увеличения постнагрузки.

Сократимость — это внутреннее свойство миокарда, характеризующее его возможность выполнять механическую работу при данном уровне конечной диастолической длины волокон миокарда (т.е. при заданной преднагрузке). Это понятие определяет зависимость сила — скорость, и для характеристики его используют показатель скорости развития внутрижелудочкового давления (dp/dt) или ускорения этого давления (d²p/dt²). Результатом детальных исследований характеристики этого показателя было введение в практику таких скоростных показателей, как 1/_макс и др. [Константинов Б.А. и др., 1986]. Сократимость увеличивается под влиянием стимуляции бета-адренорецепторов сердца, сердечных гликозидов и уменьшается под действием некоторых анестетиков (фторотан и др.).

Преднагрузка и сократимость вместе определяют общее количество работы, которую желудочек может произвести во время систолы, тогда как постнагрузка показывает, какая часть этой работы будет затрачена на повышение внутрижелудочкового давления и на сокращение волокон миокарда. В начале систолы желудочек как бы «знает», сколько работы он должен проделать во время систолы, исходя из заданной преднагрузки и сократимости, показателей промежуточного и позднего заполнения желудочка. Помимо указанных, существуют факторы, которые в определенной степени оказывают воздействие на сократительные свойства миокарда. Это расслабление миокарда и жесткость стенки желудочка, функциональная активность предсердий и некоторые другие [Константинов Б.А. и др., 1986].

В обычных условиях левое предсердие служит резервуаром во время систолы левого желудочка и наполнительным каналом в ранней и промежуточной фазах диастолы. В конце диастолы оно сокращается, обеспечивая до 20% конечного диастолического объема левого желудочка [Stott D. et al., 1970]. Большое значение для адекватного сокращения левого предсердия имеет состояние митрального клапана. В частности, при митральном стенозе наибольшее количество энергии сокращения левого предсердия затрачивается на преодоление турбулентности потока крови через суженный митральный клапан. Несмотря на это, сокращение левого предсердия остается важным фактором предотвращения запаздывания диастолического наполнения левого желудочка, что может быть результатом снижения градиента давления между левым предсердием и левым желудочком [Stott D. et al., 1970].

В норме конечное диастолическое давление в левом желудочке примерно на 2 мм рт. ст. выше, чем среднее давление в левом предсердии. У больных с увеличенной жесткостью левого желудочка конечное диастолическое давление в нем оказывается на 7—9 мм рт. ст. выше среднего давления в предсердии. У этих больных сокращение левого предсердия позволяет в большей степени заполнить левый желудочек в диастоле без большего увеличения давления в левом предсердии и в легочных капиллярах. Если этого не происходит, как у больных с мерцанием предсердий, то среднее давление в левом предсердии необходимо повысить на 7—9 мм рт. ст., чтобы достигнуть уровня конечного диастолического давления в левом желудочке [J. Mitchell et al., 1962].

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Этиология порока почти всегда ревматическая. Он характеризуется постепенным утолщением и сращением створок митрального клапана в области комиссур, укорочением хор-дального аппарата, появлением отложений кальция на клапане. В функциональном отношении такие морфологические изменения приводят к прогрессирующему нарушению функции клапана. Постепенно возрастает препятствие для наполнения левого желудочка в периоде диастолы [Mason D., 1976]. В норме площадь отверстия митрального клапана у взрослых составляет 4—6 см². При уменьшении ее для поддержания нормального сердечного выброса должен увеличиваться градиент давления на клапане либо снижаться конечное диастолическое давление в левом желудочке. Однако существует предел уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке (уровень, до которого сердечный выброс поддерживается за счет реализации зависимости Франка — Старлинга). После этого предела основную роль ударного объема начинает играть увеличение давления в левом предсердии [Schlant R., Nutter D., 1971]. Значительное препятствие току крови появляется при уменьшении площади отверстия митрального клапана менее чем 2,6 см², после чего появляются отчетливые клинические признаки митрального стеноза [Rapoport E., 1975]. При умеренном митральном стенозе (площадь отверстия 1,5—2,5 см²) клинические признаки его в покое отсутствуют. Застойные явления в легких возникают при физической нагрузке, когда для увеличения сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Вследствие этого возрастает давление не только в левом предсердии, но и в легочных венах. Появляется одышка. В данной стадии, если нет условий, требующих существенного повышения сердечного выброса (анемия, лихорадка, беременность, тиреотоксикоз и т.д.), трудоспособность больных снижается умеренно [Schlant R., Nutter D., 1971].

После того как площадь отверстия клапана уменьшается до 1,1 —1,5 см², для поддержания сердечного выброса уже в состоянии покоя требуется значительное повышение давления в левом предсердии и легочных капиллярах. В этой стадии одышка появляется при незначительной физической нагрузке, больной вынужден принимать положение ортопноэ, по ночам возникают пароксизмы удушья. При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до размера менее чем 1 см (критический стеноз), для поддержания сердечного выброса в покое требуется давление в левом предсердии не менее 25 мм рт. ст. Сердечный выброс обычно снижен в состоянии покоя и вследствие значительно возросшего давления в легочных сосудах появляется дисфункция правого желудочка, в дальнейшем правожелудочковая недостаточность.

Таким образом, поддержание диастолического наполнения левого желудочка является важным фактором, от которого зависит сердечный выброс при митральном стенозе. Тахикардия любого генеза крайне неблагоприятно отражается на внутрисердечной и системной гемодинамике. Сердечные гликозиды, увеличивая длительность диастолы, повышают сердечный выброс. Следует отметить, что их эффект еще более выражен при мерцательной аритмии [Schlant R., Nutter D., 1971]. Инфузия изадрина увеличивает сердечный выброс у больных с митральным стенозом, но одновременно происходит увеличение кровотока в невентилируемых отделах легких и, следовательно, увеличивается внутрилегочное шунтирование крови [Sanders С. et al., 1965].

Введение пропранолола больным с умеренным митральным стенозом и синусовым ритмом вызывает урежение сердечного ритма и снижение градиента давления между левыми предсердием и желудочком вследствие снижения сократимости правого желудочка и давления в легочной артерии. Конечное диастолическое давление в левом желудочке практически не изменяется. В итоге сердечный выброс снижается, но весьма умеренно [Meister S. et al., 1977].

Анестезиологические концепции. При выраженном митральном стенозе необходим умеренный эффект премедикации. Рационально сбалансированная премедикация должна предупреждать возбужденное состояние больного, так как тахикардия будет снижать эффективность заполнения левого желудочка вследствие укорочения фазы диастолы. Слишком мощная премедикация может вызвать гипоксемию и снизить сердечный выброс. Именно поэтому таким больным необходимо индивидуально подбирать дозы препаратов, назначаемых при медикаментозной подготовке перед операцией. Вместо атропина предпочтение следует отдать метацину, который практически не вызывает тахикардии. Если больной до операции получал сердечные гликозиды, то их целесообразно отменить до операции. В тех случаях когда сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы для поддержания сократимости миокарда на фоне выраженной сердечной недостаточности, больному, доставленному в операционную, следует ввести небольшую поддерживающую дозу препарата.

У больных с высокой легочной гипертензией следует предусмотреть во время операции контроль давления в легочной артерии и легочных капиллярах с помощью катетера Свана—Ганса. Это дает возможность не только иметь информацию о названных показателях, но и контролировать сердечный выброс, рассчитывать показатели легочной и общей сосудистой резистентности, используя в динамике методику термодилюционного определения сердечного выброса во время операции [McGregor M., Sniderman A., 1985]. Однако следует иметь в виду, что при проведении этого «плавающего» катетера в легочную артерию могут возникать технические трудности у больных с высокой гипертензией, выраженной регургитацией на трехстворчатом клапане, при фибрилляции предсердий и сниженном ударном объеме правого желудочка [Patel С. et al., 1986]. После отключения АИК постоянный контроль давления в легочной артерии и легочных капиллярах позволяет ориентировочно судить о градиенте давления на митральном клапане после коррекции порока.

У больных с митральным стенозом податливость сосудов легких часто снижена вследствие легочной гипертензии и фиброэластоза легких. Высокое давление в легочных капиллярах ведет к увеличению давления в центральных венах. С этим связана большая чувствительность таких больных к ортостатическим перемещениям крови вследствие наклона головного конца операционного стола, а также к периферической вазоконстрикции, которая может быть следствием неадекватный анестезии.

Как уже указывалось, при анестезии следует избегать препаратов, способствующих возникновению тахикардии. Например, кетамин должен применяться с большой осторожностью. Однако у больных со значительно сниженным сердечным выбросом кетамин, оказывая стимулирующее влияние на миокард, может в определенной степени компенсировать отрицательный эффект повышения частоты пульса. Даже легкий вазоплегический эффект тубокурарина может вызывать неблагоприятные гемодинамические изменения у больных со сниженным сердечным выбросом. Релаксантами выбора могут быть метокурин, панкуроний или пипекуроний, которые практически не обладают ни вазоплегическими, ни ганглиоблокирующими свойствами.

Ингаляционные анестетики фторотан и энфлюран могут быть опасны при значительном снижении сердечного выброса в покое вследствие их депрессорного эффекта на миокард. Однако у больных с относительно удовлетворительным сердечным выбросом эти анестетики могут быть использованы, так как весьма благотворно действуют на легкие, снижая резистентность сосудов легких и давая хороший симпатолитический эффект [Stoelting R. et al., 1972, Stoeltmg R., 1977]. Закись азота у ряда больных с легочной гиперволемией может оказывать заметное отрицательное влияние, снижая сердечный выброс [Трекова Н.А., 1987]. На фоне анестезии морфином закись азота может увеличивать легочную и общую сосудистую резистентность, что может способствовать появлению признаков правожелудочковой недостаточности [Lappas D., 1975, 1977]. В связи с этим при первых же признаках гемодинамических изменений следует прекратить подачу закиси азота в дыхательную смесь или же с самого начала использовать методику анестезии без применения закиси азота.

Для поддержания аналгезии вполне естественно отдают предпочтение наркотическим анальгетикам, отрицательный хронотропный эффект которых весьма важен у больных с митральным стенозом. Если во время операции возникает тахикардия, то ее следует быстро купировать, учитывая, что у таких больных она ведет к резкому снижению сердечного выброса. Могут дать эффект фторотан, быстродействующие гликозиды (строфантин) или анаприлин, вводимый дробно, небольшими дозами (0,25—0,5 мг) [Meister S. et al., 1977]. Если перед началом ИК возникла мерцательная аритмия, то лучше купировать ее с помощью разряда дефибриллятора.

После коррекции порока и отключения АИК у больных с легочной гипертензией и гиперволемией малого круга давление в легочной артерии снижается не сразу. Оно может сохраняться в ближайшее время после операции, так как многие гуморальные факторы операционного стресса продолжают влиять на сердечно-сосудистую систему. Все это может способствовать появлению признаков правожелудочковой недостаточности, синдрома низкого сердечного выброса. В подобных случаях показано введение дофамина в сочетании с такими вазодилататорами, как натрия нитропруссид, фентоламин (реджитин) [Lappas D., 1977].

В послеоперационном периоде до следующего утра больным с митральным стенозом и легочной гипертензией необходимо проводить ИВЛ, что связано не только с предоперационными изменениями функции легких, характерными для этих больных. Следует учитывать, что потребление кислорода при спонтанном дыхании увеличивается примерно на 25% за счет включения дыхательной мускулатуры. Вполне естественно, что в ближайшем послеоперационном периоде у больных с низкими резервными возможностями миокарда столь быстрое повышение общего потребления кислорода крайне неблагоприятно влияет на гемодинамику.

Митральная недостаточность. Основным гемодинамическим проявлением чистой митральной недостаточности служит объемная перегрузка левого предсердия и левого желудочка сердца. Эффективный ударный объем левого желудочка уменьшается вследствие того, что часть объема крови из левого желудочка возвращается в левое предсердие через некомпетентный митральный клапан (регургитация). В количественном отношении фракция регургитации зависит от величины отверстия клапана, определяющего обратный ток крови, длительности систолы левого желудочка, градиента давления между левым предсердием и левым желудочком. Величина регургитации обусловливает степень дилатации левого желудочка [Sill J., White R., 1982].

Обычно недостаточность митрального клапана развивается при ревматическом поражении створок клапана, разрыве хордальных структур клапана, вследствие поражения коронарных артерий, при пролапсе митрального клапана. Эта патология клапана может возникать остро, чаще в результате разрыва хорд клапана, что сопровождается быстро развивающейся гиперволемией малого круга, отеком легких и правожелудочковой недостаточностью. При постепенном развитии митральной недостаточности сердечный выброс поддерживается за счет постепенной дилатации левого предсердия и эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Левое предсердие при регургитации функционирует по сути дела как клапан низкого давления для крови, изгоняемой в аорту левым желудочком. Степень легочной гипертензии зависит от увеличения левого предсердия и его податливости. Если фракция регургитации превышает 60%, го развивается сердечная недостаточность. Объем регургитации уменьшается при снижении общего периферического сосудистого сопротивления (постнагрузки) [Pierpoint G., Talley R., 1982].

Потребление кислорода миокардом возрастает постепенно, по мере развития желудочковой гипертрофии. Резкая тахикардия и увеличение сократимости ведут к увеличению потребления кислорода миокардом при возникновении острой митральной недостаточности [Urschel С. et al., 1968].

Анестезиологические концепции. В случаях выраженной недостаточности митрального клапана при мониторинге во время операции показано введение катетера в легочную артерию. Это позволяет надежно контролировать сердечный выброс, увеличение фракции регургитации и сократимость миокарда левого и правого желудочков сердца. Основная задача анестезии заключается в поддержании частоты сердечных сокращений на предоперационном или несколько повышенном уровне. Аналогичной концепции следует придерживаться, стабилизируя преднагрузку и сократимость желудочков сердца. Исключается применение препаратов, способных урежать сердечный ритм (бета-блокаторы и т.п.).

Предпочтение отдают препаратам, снижающим общую сосудистую резистентность и тем самым уменьшающим фракцию регургитации на митральном клапане. Однако артериальные вазодилататоры (нитропруссид или фентоламин) оказывают более выраженное положительное влияние на сердечный выброс, чем венодилататор нитроглицерин [Pierpoint G., Talley R., 1982].

Такие ингаляционные анестетики, как фторотан и энфлюран, при нерезко выраженной митральной недостаточности необходимо применять с осторожностью. Положительный эффект вазодилатации, достигаемый использованием, например, фторотана, может быть полностью нивелирован его кардиодепрессорным воздействием. Закись азота повышает резистентность сосудов легких и оказывает угнетающее влияние на миокард. В связи с этим при первых признаках повышения давления в легочной артерии и легочных капиллярах подачу этого анестетика необходимо прекратить. Тем не менее при хронической митральной недостаточности закись азота используют в сочетании с наркотическими анальгетиками на фоне умеренного вазоплегического эффекта, получаемого с помощью контролируемой инфузии натрия нитропруссида.

Аортальный стеноз. Аортальный стеноз может быть клапанный, подклапанный, надклапанный. Его влияние на гемодинамику определяется препятствием выбросу крови из левого желудочка в аорту. Выраженность стеноза характеризуется градиентом давления на аортальных клапанах (т.е. между левым желудочком и аортой) и увеличением рабочего давления в левом желудочке. Пропорционально градиенту давления развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка [Simon H. et al., 1970].

При гипертрофии полость левого желудочка не увеличивается, податливость его уменьшается, поэтому минутный объем сердца зависит от сократимости левого предсердия и частоты сердечных сокращений. Высокое рабочее давление в левом желудочке и гипертрофия уменьшают субэндокардиальный коронарный кровоток в периоде систолы, поэтому для больных с аортальным стенозом довольно характерно появление ангинозных болей при физическом и эмоциональном напряжении. Эти ишемические боли объясняются не поражением коронарных артерий, а увеличением потребления кислорода гипертрофированным миокардом и снижением коронарного кровотока на фоне систолического напряжения стенки левого желудочка [Hancock E., 1977].

Таким образом, субэндокардиальная перфузия зависит от длительности диастолы и диастолического давления. Коронарный кровоток в гипертрофированном миокарде уменьшается при повышении конечного диастолического давления в левом желудочке и снижении диастолического давления в аорте. Нитроглицерин в этой ситуации не всегда дает положительный эффект, так как еще больше уменьшает диастолическое давление в аорте. Однако он все же уменьшает объем левого желудочка, снижает систолическое давление в нем и длительность фазы выброса крови из левого желудочка.

У больных с умеренно выраженным аортальным стенозом сердечный выброс, конечное диастолическое давление в левом желудочке и давление в легочных капиллярах находятся обычно в пределах нормы. Эти показатели снижаются при застойной сердечной недостаточности или в том случае, если площадь стенозирующего отверстия становится меньше 0,5 см². Больные с выраженным аортальным стенозом нередко погибают от внезапной остановки сердца, которая может быть следствием возникшей тахиаритмии или снижения сердечного выброса в ответ на дилатацию периферических сосудов при физической нагрузке [Sill J., White R., 1982]. Сердечные гликозиды показаны больным с аортальным стенозом и сниженным сердечным выбросом. У больных с недостаточностью левого желудочка дигоксин улучшает сократимость миокарда. При этом он предупреждает возникновение компенсаторной дилатации левого желудочка, уменьшая потребление кислорода миокардом [Mason D., 1976].

Анаприлин у больных с тяжелым аортальным стенозом повышает конечный диастолический объем левого желудочка, снижает сердечный выброс и скорость укорочения миофибрилл, поэтому его следует применять осторожно. Полагают, что этот эффект анаприлина объясняется снижением эндогенной бета-стимуляции миокарда, которая характерна для данной категории больных [Hamer J., Fleming J., 1967].

Анестезиологические концепции. Премедикация у больных с выраженным аортальным стенозом должна быть легкой, во избежание венодилатации, которая снижает конечный диастолический объем левого желудочка и сердечный выброс. Достаточно мощная премедикация может способствовать развитию гипоксемии, уменьшению снабжения миокарда кислородом и появлению ангинозных болей. Если перед началом индукции возникают ангинозные боли, то следует начать ингаляцию кислорода. Нитроглицерин в таких случаях не показан, так как он практически не устраняет субэндокардиальную ишемию [Perloff J. et al., 1967]. Нитроглицерин может дать положительный эффект только в том случае, если ишемия сопровождается повышением конечного диастолического давления в левом желудочке. Однако использовать его следует с осторожностью.

Мониторинг ЭКГ с помощью прекардиального отведения во время анестезии позволяет контролировать степень выраженности субэндокардиальной ишемии. Использование для мониторинга катетера, введенного в легочную артерию, может дать во время анестезии ценную информацию о преднагрузке, однако установка его в нужной позиции может быть весьма опасной процедурой. Больные с аортальным стенозом очень чувствительны к любым нарушениям ритма, которые могут возникать при введении катетера в легочную артерию. При анестезии применяют морфин, который у этих больных снижает периферическою сосудистую резистентность, давление в легочной артерии и повышает сердечный выброс [Lowenstein E., 1969]. Напротив, применение таких ингаляционных анестетиков, как фторотан и энфлюран, не показано, поскольку они не только снижают сократимость миокарда левого желудочка, но и вызывают депрессию атриовентрикулярной проводимости, способствуя возникновению аритмии, фибрилляции предсердий, что крайне опасно при данной патологии сердца |Stevens N., 1976]. Следовательно, при анестезии отдают предпочтение использованию наркотических анальгетиков (морфин, фентанил, суфентанил, альфентинил) в сочетании с закисью азота.

Больные с аортальным стенозом чувствительны к гиповолемии. Поддержание адекватного объема циркулирующей крови во время операции является важной задачей, поскольку необходимо обеспечить растяжение стенки левого желудочка и компенсацию уменьшения ее податливости. Во время анестезии следует постоянно контролировать давление в правом и левом предсердии, а также в легочной артерии. Это позволяет более четко дифференцировать снижение сердечного выброса вследствие гиповолемии от гипотензии, возникшей в результате прогрессирующей недостаточности миокарда. Необходимо поддерживать синусовый ритм. Любые нарушения предсердной функции, будь то узловой ритм или фибрилляция предсердий, могут вызвать резкое ухудшение гемодинамики, поэтому очень важен пунктуальный контроль за всеми гуморальными сдвигами, которые могут привести к возникновению аритмии. Рекомендуется поддерживать частоту пульса в пределах 75—90 в минуту. При появлении синусовой тахикардии применяют анаприлин дробно в небольших дозах (начиная с 0,25 мг до получения эффекта). Большие дозы этого препарата не показаны, так как тогда он будет полностью подавлять эндогенную бета-адренергическую активность, которая является одним из факторов компенсаторного поддержания сократимости левого желудочка.

Для стабилизации ритма сердца, а также для профилактики аритмии применяют также лидокаин в небольших дозах (1—2 мг/мин). Особенно это показано в раннем послеоперационном периоде [Klein R., 1984].

Недостаточность аортальных клапанов. Характеризуется наличием постоянного форсированного наполнения левого желудочка в диастоле не только из левого предсердия, но и за счет обратного тока крови (регургитация) через некомпетентные аортальные клапаны. Аортальная регургитация может возникать остро вследствие прогрессирования инфекционного эндокардита или травмы либо развиваться постепенно, в связи с формированием аневризмы восходящей аорты, при ревматическом эндокардите, гипертензии, сифилисе и т.д.

В количественном отношении регургитация зависит от величины отверстия в аортальном клапане, диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком и длительности диастолы (частота сердечного ритма). Увеличивается как диастолический объем левого желудочка, так и его механическая работа. Компенсация происходит за счет как постепенного увеличения полости желудочка, так и увеличения толщины его стенки (эксцентрическая гипертро фия), чем и объясняется наиболее выраженная кардиомегалия у больных этой категории.

Левый желудочек постепенно становится более податливым; минимальное повышение конечного диастолического давления ведет к значительному возрастанию его объема. Увеличение регургитации способствует возрастанию конечного диастолического и общего ударного объема левого желудочка, что поддерживает ударный выброс в нормальных пределах. Следует отметить, что при этой патологии общий сердечный выброс может достигать 30 л/мин при регургитации в желудочек 25 л/мин, эффективный минутный объем кровообращения» составляет 5 л [Dodge H. et al., 1973].

При аортальной недостаточности сердце работает по принципу генератора потока, а не генератора давления, как при аортальном стенозе. Работа «по потоку» требует меньших энергетических затрат, чем работа «по давлению». Вероятно, именно этот факт обусловливает то, что миокард левого желудочка при данной патологии менее чувствителен к гипоксии и аноксии. Такое сердце легче переносит нагрузку объемом, чем нагрузку давлением. При оценке операционного риска отмечают, что степень его примерно пропорциональна выраженности гипертрофии миокарда и величине диастолического давления в аорте. При умеренно выраженной аортальной недостаточности больные хорошо переносят операцию.

Анестезиологические концепции. Используют легкую премедикацию с учетом того, что больные хорошо переносят тахикардию, но очень чувствительны к вазодилатации [Judge Т. et al., 1971, Thomas S., 1976]

При мониторинге показано введение катетера в легочную артерию для контроля (расчетного) легочной и общей сосудистой резисгентности. Прекардиальное отведение ¹/₅ позволяет по ЭКГ судить о появлении признаков субэндокардиальной ишемии.

Брадикардию следует предупреждать, используя с этой целью атропин и миорелаксанты с ваголитическим эффектом (панкуроний или галламин). При резко возникшей брадикардии применяют изадрин в небольших дозах.

Ингаляционные анестетики, такие как фторотан и энфлюран, могут представлять опасность вследствие их негативного инотропного влияния и вазо-плегического эффекта. Предпочтение отдают закиси азота в сочетании с наркотическими анальгетиками. Следует учитывать, что повышение симпатической активности в такие моменты, как интубация, кожный разрез, рассечение грудины, установка ранорасширителя и т.п., может сопровождаться резким подъемом систолического и диастолического давления (возрастание регургитации и ударного объема левого желудочка), что увеличивает нагрузку на левый желудочек. После повышения нередко следует фаза резкого снижения давления, особенно диастолического, в связи с чем снижается коронарное перфузионное давление. Для стабилизации давления на травматичных этапах операции можно очень осторожно использовать вазодилататоры. Лучше применять натрия нитропруссид, учитывая его более управляемый эффект.

После коррекции остро возникшей аортальной регургитации сократимость миокарда, как правило, сохраняется в пределах нормы. После коррекции хронической аортальной регургитации сократимость левого желудочка снижена и продолжает зависеть от диастолического объема. По окончании их и при дальнейшем ведении больного следует поддерживать объем циркулирующей крови на более высоком уровне (повышенная преднагрузка). Это позволяет регулировать сердечный выброс за счет увеличения диастолического объема левого желудочка, т.е. использовать механизм адаптации, существовавший до коррекции патологии аортальных клапанов.

Сдавливающий перикардит. Клиническая симптоматика и патофизиология вдавливающего перикардита, перикардиального выпота, тампонады сердца имеют много общего, поэтому при проведении анестезии следует учитывать ряд основных общих положений и концепций. Главными патофизиологическими факторами, обусловливающими нарушения гемодинамики при этих заболеваниях и состояниях, являются повышение внутриперикардиального давления и едавление сердца, вызванные фиброзом перикарда, накоплением в перикарде жидкости или крови. Это препятствует растяжению сердца в диастоле и компенсаторному повышению минутного объема сердца, уменьшает приток крови к сердцу. Проявление синдрома сердечного сдавливания может развиваться длительно либо возникать остро (острая тампонада сердца вследствие кровотечения). Характерно, что буквально несколько сотен миллилитров крови при острой тампонаде могут привести к летальному исходу. Между тем несколько литров транссудата могут постепенно накапливаться в полости перикарда без резких изменений гемодинамики.

Анестезиологические концепции. В предоперационном периоде количество жидкости в перикарде может быть уменьшено в среднем за неделю с помощью терапии диуретиками. Непосредственно перед операцией может быть использован перикардиоцентез для уменьшения тампонады и улучшения гемодинамики. Эту сравнительно опасную инвазивную манипуляцию следует выполнять при общей анестезии. Предпочтение следует отдавать кетаминовой анестезии в сочетании с диазепамом. При острой тампонаде сердца удаление из перикарда даже 25 мл жидкости может спасти больному жизнь. При пункции перикарда наиболее удобен субксифоидальный доступ, при котором прокол перикарда производят толстой длинной иглой между левым краем грудины и мечевидным отростком. Затем иглу направляют вправо. После удаления жидкости из перикарда следует возместить объем внутрисосудистого русла кровью или плазмозаменителями. Для увеличения сердечного выброса целесообразно вводить инотропные средства.

Во время операции целесообразен мониторинг ЭКГ, артериального давления и ЦВД, давления в легочной артерии и сердечного выброса. Степень снижения ЦВД и повышения сердечного выброса позволяет также характеризовать в определенной мере адекватность перикардэктомии.

Во время анестезии опасна брадикардия, так как при данной патологии компенсация сердечного выброса осуществляется за счет тахикардии. Следует избегать депрессии сократимости миокарда, поэтому применение таких анестетиков, как тиопентал-натрий, гексенал, фторотан, энфлюран, требует предельной осторожности, тщательного подбора доз и скорости введения препарата.

Перед началом анестезии надо подготовить для экстренной инфузии инотропные средства (изадрин, дофамин, добутамин, адреналин). Опасна даже легкая степень вазодилатации и внутрисосудистого депонирования крови, поэтому следует обеспечить немедленное введение вазоконстрикторов (норадреналин, эфедрин) в случае необходимости.

До начала анестезии целесообразно установить два достаточно больших венозных катетера для контроля за венозным давлением и быстрого восполнения возможной кровопотери. Основная задача поддержания сердечного выброса во время операции состоит в обеспечении повышенного притока крови к сердцу (высокая преднагрузка). Кровь и жидкость переливают, ориентируясь на ЦВД и давление в легочной артерии, поддерживая эти показатели на высоком уровне, примерно соответствующем уровню до торакотомии.

В качестве основного анестетика целесообразно использовать кетамин. Он увеличивает периферическую сосудистую резистентность, не снижает частоту сердечных сокращений и дает положительный кардиотропный эффект. В ряде случаев у тяжелобольных с сердечной недостаточностью вводную анестезию начинают в сидячем положении, а затем больного постепенно переводят в необходимое операционное положение. Следует предусмотреть готовность хирурга в периоде индукции экстренно произвести тяжелобольному перикардиоцентез либо торакотомию.

Этап иссечения фиброзно-измененного перикарда, кальцинированных и плотно сращенных с эпикардом его участков отличается травматичностью (сдвигание средостения, выворачивание сердца из перикарда). В этом периоде операции возможно возникновение различного рода аритмий, что требует введения дробных доз лидокаина. Кроме того, возможны резкое снижение сердечного выброса и гипотензия. Особенно важен тесный контакт с хирургом, который периодически прекращает манипуляции на сердце до восстановления гемоди-намической стабильности. После удаления перикарда может наблюдаться длительное кровотечение с обнаженной поверхности сердца, в связи с чем необходима терапия, направленная на повышение свертывающих свойств крови (преднизолон, аминокапроновая кислота, этамзилат, ингибиторы протеаз, фибриноген, свежая донорская кровь, тромбоцитная масса и т. п).

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1013 | Нарушение авторских прав