АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Станько Э.П

Вопросы

1. Основная терминология, определение понятий.

2. Обследование при первичной постановке диагноза.

3. Органический делирий, структура и лечение.

4. Органический амнестический синдром.

5. Органический галлюциноз, характеристика, лечебные мероприятия.

6. Органическое бредовое расстройство, характеристика, лечебные мероприятия.

7. Органическое астеническое расстройство, характеристика, лечебные мероприятия.

1. Основная терминология, определение понятий

Органические, включая симптоматические, психические расстройства – заболевания с общей этиологией, заключающейся в церебральных заболеваниях, мозговых травмах или других повреждениях, приводящих к церебральной дисфункции. Эта дисфункция может быть первичной (при травмах и инсультах, которые поражают мозг непосредственно или предпочтительно) или вторичной (при системных заболеваниях и расстройствах, которые поражают мозг только как один из многих органов или систем организма). Несмотря на широту спектра психопатологических проявлений состояний, включенных в этот раздел, основные их черты составляют две основные группы. С одной стороны, есть синдромы, где наиболее характерными и постоянно присутствующими являются либо поражение когнитивных функций, таких как память, интеллект и способность к обучению (деменция), либо нарушения осознавания, такие как расстройства сознания и внимания (делирий). С другой стороны, есть синдромы, где наиболее ярким проявлением являются расстройства восприятия (галлюцинации), содержания мыслей (бред), настроения и эмоций (депрессия, приподнятость, тревога) или общего склада личности и поведения. Когнитивные или сенсорные дисфункции при этом минимальны или трудно устанавливаемы.

Органические психические расстройства не всегда распознаются, но часто встречаются во всех медицинских областях. Эпидемиологические наблюдения свидетельствуют о том, что более половины больных составляют люди пожилого возраста, в будущем ожидается увеличение их числа. Если сюда добавить легкие преходящие расстройства, такие как лихорадочный делирий, кратковременные травматические, постоперационные расстройства, то, возможно, каждый третий человек однажды в жизни перенес органические психические расстройства в связи с соматическим заболеванием.

Экзогенный тип реакций. Концепция об экзогенном типе реакций заключается в том, что при острых инфекциях и интоксикациях клинические психические проявления сходны или идентичны. Концепцию экзогенно-органических психозов разработал К. Бонгеффер (1868-1948) - немецкий психиатр, который описал психические последствия пребывания военнопленных в концентрационных лагерях. Экзогенный тип реакций проявляется следующими синдромами: делирий, аменция, сумеречное состояние, эпилептиформное возбуждение, галлюциноз. В продромальном периоде экзогенно-органических психозов выделяются симптомы астении, эмоциональной гиперэстезии, раздражительной слабости. В постинфекционном (постинтоксикационном) периоде выделяют амнестические расстройства, Корсаковский синдром, проявления деменции. В случаях медленного и не массивного воздействия возникают астенические, депрессивные, маниакальные и параноидные синдромы. Общность клинических проявлений экзогенного типа реакций, с точки зрения патогенеза, можно объяснить с позиций особой чувствительности к токсинам таламо-гипоталамической области мозга.

По характеру своего действия на центральную нервную систему все инфекции делятся на общие инфекции и нейроинфекции, при которых нервная система поражается с относительной избирательностью. Психические нарушения при инфекциях зависят от тяжести и темпа развития инфекционного заболевания. При очаговой инфекции (без общей интоксикации) наблюдаются неврозоподобные симптомы. При генерализованной инфекции с общей интоксикацией развиваются синдромы помрачнения сознания. При хронических инфекционных заболеваниях, протекающих с определенными фазами, обострениями и ремиссиями характерным является значительный полиморфизм психопатологических синдромов (галлюцинаторно-параноидные, депрессивно-параноидные, кататонические, депрессивные, маниакальные синдромы). Психические расстройства при воспалительных заболеваниях головного мозга (энцефалитах) подчиняются общим закономерностям инфекционных психозов, т.е. протекают в трех формах:

· острые психозы с помрачнением сознания (экзогенный тип реакций); т.н. переходные (промежуточные) синдромы, не сопровождающиеся изменением сознания, с аффективными, галлюцинаторными, бредовыми и кататоноподобными проявлениями;

· психоорганические и амнестические (корсаковский) синдромы;

· органическое снижение уровня личности.

При энцефалитах психические нарушения отличаются определенными, характерными для них, клиническими особенностями. Клинические формы, относящиеся к этой группе, можно разделить на две части. Первая - первичные инфекционные заболевания мозга (эпидемический, весенне-летний, японский и др. энцефалиты). Вторая - вторичные, параинфекционные энцефалиты (например, при кори, паротите и др. инфекционных заболеваниях).

Психические нарушения, возникающие в связи с патологией внутренних органов и систем, объединяются общностью патогенетических механизмов и основных клинических проявлений. Вместе с тем, в них находят отражение определенные особенности, характерные для отдельных соматических заболеваний. Клиника соматогенных расстройств зависит от характера основного заболевания, степени тяжести, этапа течения, эффективности терапевтических воздействий, а также от таких индивидуальных свойств заболевшего, как наследственность, конституция, преморбидный склад личности, возраст, пол, наличие предшествующих вредностей. Общими, характерными для соматогенных психозов, являются следующие признаки: наличие соматического заболевания и заметная связь во времени между соматическими и психическими нарушениями; определенный параллелизм в динамике психических и соматических расстройств; у больных сохраняется способность к самооценке, т.е. им ясен источник заболевания.

Большое место в клинике психических нарушений при соматических заболеваниях занимают психогенные нарушения (реакция на болезнь, опасения за исход болезни). Особого внимания заслуживает проблема так называемой «внутренней картины болезни» и тесно связанные с ней вопросы деонтологии в соматической клинике. На разных стадиях соматического заболевания могут развиваться различные как острые, так и затяжные психические нарушения. Вместе с тем, имеется определенный круг психопатологических синдромов, наиболее характерных для соматогенных психических расстройств. Чаще всего встречаются следующие расстройства: астенические, аффективные, психопатоподобные, бредовые состояния, синдромы помрачнения сознания, органический психосиндром. Большинство психопатологических синдромов имеет полиморфную и рудиментарную симптоматику. Для психозов при эндокринных заболеваниях характерным является «психоорганический эндокринопатический синдром» Манфреда Блейлера, который состоит из взаимосвязанных между собой и медленно нарастающих симптомов снижения памяти и интеллекта, расстройств инстинктов и влечений, обеднения побуждений и реакции личности на изменение своей внешности эндокринной болезнью. На этом фоне могут развиваться острые, а иногда рецидивирующие или принимающие затяжное течение психозы (маниакальные, эйфорические, депрессивные, дисфорические или тревожные синдромы, часто осложняющиеся истинными галлюцинациями, сенестопатиями и образным бредом). Психотическая картина зависит от характера эндокринного заболевания, протекающего с гипо- или гиперпродукцией железы.

Психоорганический синдром характеризуется триадой, описанной K. Walter-Buel (Карлом Вальтер-Бюэлем): нарушения понимания (ухудшение сообразительности «бестолковость»), эмоционально-волевые расстройства (снижение трудоспособности и продуктивности, несамостоятельность, слабая социальная и биологическая адаптация, психопатоподобное поведение), нарушения памяти. Наблюдается при органическом поражении головного мозга вследствие инфекционного, токсического, травматического воздействия. Это, как правило, необратимое или мало обратимое состояние.

Ведущие симптомы психоорганического синдрома - аффективные расстройства (раздражительность, эмоциональная лабильность, слабодушие, эксплозивность, брюзгливость, ворчливость, злобность, благодушно-беспечная эйфория, безразличие, апатия), нарушения внимания (истощаемость, отвлекаемость, затруднение переключения), дисмнезии (фиксационная, антероградная, ретроградная), нарушения мышления (от детализации до вязкости), волевые расстройства (ослабление инициативы, сужение круга интересов, стереотипизация деятельности, снижение активности), а также повышенная восприимчивость к соматическим, инфекционным заболеваниям, действию климатических и метеорологических факторов, ряду средовых воздействий (езде в транспорте, вибрации, алкоголю и т.п.), а также к психогениям, в ответ на которые легко возникают реактивные, чаще истерические реакции, что отражает сенситивность, ранимость. Факультативными симптомами психоорганического синдрома являются сенестопатии, галлюцинации, чаще слуховые, однообразные, стереотипные, с обыденным элементарным содержанием. Может возникать нестойкий бред, отличающийся фрагментарностью, простотой содержания, отсутствием даже тенденции к систематизации.

По критерию возраста начала органического психосиндрома выделяют ранний детский экзогенный психосиндром (гипердинамический) и поздно возникающий органический психосиндром (деменция). По виду нарушений различают органическое снижение деятельности и органическое изменение существования. Они определяются понятиями «деменция» и «органическое изменение личности». Если речь идет об органических выпадениях, особенно нарушениях процессов деятельности, то говорят о нейропсихологических расстройствах. Относительно причинной обусловленности нет единой точки зрения. Хотя некоторые психоорганические синдромы при многих патогенных факторах относительно часты, однако нет закономерной связи между причиной и симптоматикой. В аспекте общей этиологии можно выделить синдромы первого ранга (деменция, делирий, нейропсихологические синдромы) и второго ранга – органический галлюциноз, органически-параноидный синдром, органически-кататонический синдром, органически-аффективные и органически-неврозоподобные расстройства. В отечественной психиатрии принято традиционное деление психоорганического синдрома по критериям тяжести и доминирующего расстройства: церебрастенический, неврозоподобный, гипердинамический, психопатоподобный, Корсаковский (амнестический) синдром, псевдопаралитический синдром, деменция.

2. Обследование при первичной постановке диагноза

– консультация врача-невролога;

– экспериментально-психологическое обследование - при постановке диагнозов из разделов «Деменции» обязательным является психометрическое обследование с помощью методики MMSE (Mini Mental State Examination - тест Фольштейна). Дополнительно при наличии показаний:

– магниторезонансная томография или компьютерная томография головного мозга;

– определение уровня тиреотропного гормона;

– пробное лечение антидепрессантами для дифференциальной диагностики депрессивной псевдодеменции;

– биохимическое исследование крови: определение концентрации холестерина, холестерина липопротеинов высокой плотности (далее-ХЛПВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (далее-ХЛПНП), триацилглицеринов (при сосудистой деменции);

– при поступлении в стационар - анализ мочи на токсические вещества (медь, свинец, ртуть, толуол, бензол) при подозрении на интоксикацию;

– анализ мочи на анксиолитические средства из группы бензодиазепинов и барбитураты;

– спинномозговая пункция – при подозрении на инфекционную этиологию заболевания;

– допплерография сосудов головного мозга (при сосудистой деменции).

3. Органический делирий, структура и лечение

Делирий буквально означает «выбитый из колеи»; слово берет начало от латинского lira («ряд», «колея»). Делирий относится к состояниям острой спутанности сознания, используется для описания состояния флюктуирующей органической психической спутанности, обычно с острым началом (в течение нескольких часов) и относительно коротким течением (дни) (ВОЗ, 1987). В отличие от деменции, эти состояния развиваются остро и характеризуются нарушением, прежде всего, внимания и сознания, а также быстрыми, в течение суток, изменениями клинической картины.

Делирий встречается при токсическом, гипоксическом воздействии, при нарушениях функции внутренних органов и систем. Общим признаком делирия является расстройство сознания, которое характеризуется дезориентировкой во времени, месте, окружающей обстановке; затруднением или полной невозможностью восприятия окружающего; бессвязностью мышления; нарушением кратковременной памяти, амнезией. Он характеризуется общим нарушением церебральных функций со следующими признаками: изменением активности, бодрствования и уровня сознания с неспособностью к концентрации и сохранению внимания, изменениями в цикле сон/бодрствование, либо различными степенями проявлений комы; расстроенным восприятием и мышлением - обычно со страхом и элементами идей преследования; моторными расстройствами - такими как тремор и дизартрия; вегетативными расстройствами - повышенное потоотделение, тахикардия, спонтанная эрекция, зрачковые нарушения. Выделяют следующие общие характеристики делирия: общемозговая природа возникновения - делирий можно рассматривать как токсический или метаболический дефект, проявляющийся в большей степени со стороны центральной нервной системы (хотя и не только). Общемозговой дефект отличается от состояний, вызванных фокальным (и локализированным) повреждением церебральной функции, например, так как происходит при преходящей общей амнезии; флюктуация - определенный уровень флюктуации настолько характерен, что диагноз может быть подвергнут сомнению, если не отмечается изменения глубины нарушений; обстоятельства начала - делирий почти всегда начинается остро и в контексте остро развившегося заболевания.

Выделяют следующие диагностические критерии делирия в классификации МКБ-10.

ü А. Расстройство сознания, т.е. снижение ясности осознавания окружающего с уменьшением способности направлять, концентрировать, поддерживать или переводить внимание.

ü Б. Нарушение когнитивной деятельности, проявляющееся обоими признаками:

1 нарушение непосредственного воспроизведения и памяти на недавние события с относительно сохранной памятью на отдаленные события;

2 дезориентировка во времени, в месте или в своей личности.

ü В. Минимум одно из следующих психомоторных расстройств:

1 быстрые непредсказуемые переходы от гипоактивности к гиперактивности;

2 замедление реакций;

3 ускорение или заторможенность речи;

4 повышенный рефлекс четверохолмия.

ü Г. Расстройство цикла сон-бодрствование, определяемое минимум по одному из следующих признаков:

5 бессонница, которая в тяжелых случаях заключается в полной потере сна, с наличием или отсутствием сонливости в дневное время или инверсия цикла сон-бодрствование;

6 утяжеление симптоматики в ночное время;

7 беспокойные сны и кошмары, которые после пробуждения могут продолжаться в форме галлюцинаций и иллюзий.

ü Д. Быстрое развитие и суточные колебания симптоматики.

Делирий характеризуется нарушением внимания, сознания, интеллекта, двигательной активности, восприятия и цикла сон-бодрствование. Такие состояния развиваются примерно у 10% госпитализированных больных, чаще у пожилых и перенесших операцию на сердце. В реанимационных отделениях они встречаются еще чаще (до 30% больных). Термины «делирий», «метаболическая энцефалопатия», «острый мозговой синдром», «острая органическая спутанность сознания» иногда считаются синонимами. Делирий может возникать при высокой лихорадке, сепсисе, отмене некоторых лекарственных средств, отравлении медицинскими препаратами, дефиците тиамина и многих других состояниях. Как правило, развивается стремительно, за несколько часов или суток и длится от нескольких часов до нескольких суток, в зависимости от этиологии и лечения. Больные либо беспокойны, раздражительны, возбуждены, агрессивны, либо сонливы и заторможены. Однако даже на фоне выраженной сонливости больной выполняет словесные инструкции (открывает глаза, отвечает на вопросы, двигает руками). Речь замедлена, непоследовательна, часто бессвязна. Из-за нарушения внимания замедлена инициация речи, больной с трудом вступает в разговор, отвечает с задержкой, невпопад или не отвечает вообще, легко отвлекается, ему трудно сосредоточиться на одной мысли. Возможна персеверация.

Делирий чаще развивается у детей и пожилых людей. При делирии нарушена ориентация во времени, в более тяжелых случаях больные дезориентированы в месте и не узнают окружающих. Ориентация в собственной личности никогда не страдает. Реакция на раздражители - либо чрезмерная, либо сниженная. Нарушена память на недавние события; по выходе из делирия больной, как правило, не может вспомнить, что с ним происходило. Нарушено также суждение и абстрактное мышление (видимо, из-за нарушения внимания). Возможен бред, чаще аффективный и интерпретативный, в плане галлюцинаторных переживаний. Характерные признаки делирия - галлюцинации (чаще зрительные, хотя возможны также слуховые и тактильные) и иллюзии (неверная интерпретация зрительных и слуховых раздражителей). Эмоциональный фон - тревога, страх, подавленность, нередко - апатия. Критика к своему состоянию отсутствует.

Характерна вегетативная симптоматика: гиперемия кожи, потливость, тахикардия, гипертермия (в том числе в отсутствии инфекции).

Лечение делирия направлено на устранение причины, или минимизацию действия патогенного фактора (устранение гипоксии, дезинтоксикация и т.п.). Неспецифическое лечение включает три компонента. Первый – санитарный надзор – подразумевает создание адекватного лечебно-охранительного режима. Больного помещают в тихую палату, освещение которой должно быть приближено к дневному: яркий свет (как в большинстве реанимационных отделений) раздражает больного, в темноте же усиливаются симптомы делирия. Возбужденных, агрессивных больных приходится фиксировать. При этом необходимо постоянное наблюдение. Второй компонент терапии – это медикаментозное лечение, направленное на то, чтобы купировать психомоторное возбуждение и вызвать у больного физиологический сон (поскольку выход из делирия чаще всего через сон). С этой целью лучше всего назначить низкие дозы бензодиазепинов короткого действия (диазепам, 5-10 мг в/м или в/в). При выраженном возбуждении и агрессивности назначают нейролептики (аминазин, галоперидол, азалептин, клопиксол, тизерцин, оланзепин). Предпочтительнее галоперидол. Его назначают внутрь или в/м, в зависимости от состояния сознания и контактности больного. Третий компонент – назначение сердечно-сосудистых средств, направленных на нормализацию состояния сердечно-сосудистой системы. Лучше назначать небольшие дозы сердечных гликозидов – дигиталис, строфантин.

4. Органический амнестический синдром

Нарушения памяти являются единственным или доминирующим когнитивным дефектом при этом синдроме. Наблюдается патология памяти двух типов: ретроградная амнезия (патологическая потеря памяти на события, имевшие место перед началом заболевания) и антероградная амнезия (неспособность запоминать новые события, случившиеся после заболевания). В настоящее время отсутствие эпидемиологических данных не позволяет сделать заключение относительно вероятности различных этиологических факторов. Амнестический синдром чаще встречается у больных, страдающих хроническим алкоголизмом.

Этиология. Можно назвать целый ряд патологических органических факторов и состояний, которые являются возможными причинами амнестического синдрома, возникающего при любом патологическом процессе, если этот процесс обусловливает билатеральное повреждение диэнцефальных и медиальных височных структур (например, сосочковых тел, гиппокампального комплекса и свода головного мозга). Наиболее частой причиной является таламическая недостаточность, связанная с хроническим алкоголизмом. Среди других причин можно назвать мозговую травму, церебральную гипоксию, опухоли и дегенеративные заболевания. К факторам, которые могут лежать в основе амнестического синдрома, относятся: недостаточность тиамина (витамина В1), синдром Вернике - Корсакова, обычно связанный с алкоголизмом; травма головы с повреждением диэнцефальных или височных областей, послеприпадочное состояние, повреждение от удара палкой; опухоли мозга, включающие основание и стенки третьего желудочка или обоих гиппокампальных образований; субарахноидальные кровоизлияния; интоксикация окисью углерода, изониазидом, мышьяком, свинцом; сосудистые заболевания: двусторонний гиппокампальный некроз, обусловленный закупоркой в результате тромбозов или эмболий церебральной артерии или ее нижней височной ветви; внутричерепные инфекции; простой герпес энцефалита, туберкулезный менингит; церебральная аноксия; после незавершенной суицидальной попытки, остановки сердца, нарушения аэрации или длительной гипотензии во время общей анестезии, дегенеративные церебральные заболевания: болезнь Альцгеймера, сенильная деменция, билатеральная височная лоботомия с билатеральными гиппокампальными повреждениями; хирургическое вмешательство по поводу разрыва передней соединительной артерии, электрошоковая терапия, эпилепсия; кратковременная (преходящая) глобальная амнезия.

Клинические проявления. Стержневой особенностью амнестического синдрома является нарушение памяти. Кратковременная память и память на текущие события (от нескольких минут до нескольких дней) нарушена. Больной не может вспомнить, что он ел на завтрак или обед, свое имя и больницу, где он находится, а также имя врача. Нарушение памяти на текущие события лежит в основе антероградной амнезии. Память на хорошо заученный материал или события из отдаленного прошлого, например воспоминания детства, сохранна; но память на события из менее отдаленного прошлого (в течение последнего десятилетия или больше) нарушена, и это лежит в основе ретроградной амнезии. Память на текущие события (кратковременная непосредственная память), тестируемая по тому, как больной повторяет шесть цифр, не нарушается. Отсутствует адекватная самооценка нарушений памяти, которые больной пытается преуменьшить, логически объяснить или даже полностью отрицает. Менее выраженные нарушения со стороны восприятия и образования понятий могут обнаруживаться у больных алкоголизмом, но сенсорная сфера обычно бывает ненарушенной. Однако из-за значительной амнезии больной может быть дезориентирован. Довольно типичными являются отсутствие инициативы, эмоциональная уплощенность и апатия, хотя больной реагирует на окружающие раздражители. Так как непосредственная (кратковременная) память не нарушена, больной в состоянии узнать обстановку и окружающих лиц, когда они к нему обращаются, но вскоре он забывает их, так как тут же наступает период нарушения памяти. Конфабуляции, за счет которых больной восполняет нарушения памяти ложной информацией, являются очень характерными, и наиболее часто встречаются при хроническом алкоголизме (Корсаковский синдром). С течением времени конфабуляции обнаруживают тенденцию к исчезновению.

Диагноз «амнестический синдром» основывается на обнаружении существенных особенностей, в частности, нарушений кратковременной и долговременной памяти. Течение и прогноз амнестического синдрома зависит от предполагаемой причины заболевания. Начало в большинстве случаев относительно внезапное. Синдром может быть транзиторным или устойчивым, закончиться может полным или частичным восстановлением функции памяти, но иногда неподдающимся терапии, или даже прогрессирующим дефектом памяти. В целом течение обычно хроническое. Транзиторный амнестический синдром с полным выздоровлением типичен для эпилепсии, связанной с поражением височных долей, сосудистой недостаточностью, электросудорожной терапией, приемом таких лекарственных веществ, как бензодиазепины или барбитураты, и остановкой сердечной деятельности. Постоянный амнестический синдром определенной степени выраженности может наступать после травмы головы, отравления окисью углерода, субарахноидального кровоизлияния, атрофии мозговой ткани и простого герпеса, энцефалита.

Лечение амнестического синдрома должно быть направлено на устранение лежащей в его основе причины (например, опухоли мозга). Особенно важно попытаться предупредить развитие энцефалопатии Вернике у больного алкоголизмом с помощью высоких доз тиамина и других витаминов. Если развилась энцефалопатия, ее надо лечить, чтобы предотвратить или свести к минимуму последующее развитие амнестического синдрома. Кроме того, больной должен получать комплекс витаминов, относящихся к группе В. Если все же синдром развивается, могут помочь такие мероприятия, как структурирование окружения, фармакотерапия, направленная против тревоги и ажитации. Лекарства, улучшающие память, не всегда эффективны.

5. Органический галлюциноз

В клинической картине доминирующими являются обманы восприятия, преимущественно в форме зрительного, слухового галлюциноза (реже – тактильного и других), при ясном сознании и относительно сохранной критике, отсутствии выраженного интеллектуального снижения, при отсутствии доминирующего расстройства настроения и доминирующих бредовых идей. Симптоматическая терапия начинается от момента выявления расстройства и может продолжаться неопределенно долго в зависимости от степени редукции симптоматики. Для купирования галлюцинаторной симптоматики применяются антипсихотические средства (антипсихотики) – галоперидол, рисперидон, зуклопентиксол, амисульпирид и другие. Доза их должна быть безопасной (хорошо переносимой конкретным пациентом), минимальной и эффективной. Эффективное лекарственное средство подбирается последовательной монотерапией.

Комбинированное применение двух антипсихотиков допускается только как последний выбор при неэффективности 3-х последовательно назначенных лекарственных средств разных химических групп в адекватной дозе на адекватный период времени (не менее 3-х недель каждый), при этом один из антипсихотиков должен быть из группы атипичных антипсихотиков. Рекомендуются лекарственные средства с низким уровнем экстрапирамидных побочных эффектов (клозапин, рисперидон, сертиндол, оланзапин, амисульприд). Следует помнить, что все антипсихотические средства снижают противоэпилептический барьер, что необходимо учитывать при лечении больных эпилепсией. В наибольшей степени противоэпилептический барьер снижается клозапином и антипсихотиками фенотиазинового ряда (хлорпромазин, трифлуоперазин и другими). Следует избегать пролонгированных форм типичных антипсихотиков. Рекомендуемые дозировки: галоперидол - 5-15 мг/сутки, рисперидон 2-4 мг/сутки, зуклопентиксол 2-10 мг/сутки (реже до 20 мг/сутки), трифлуоперазин – 5-15 мг/сутки, клозапин - 50-200 мг/сутки, оланзапин – 5-10 мг/сутки, амисульприд 400-800 мг/сут.

6. Органическое бредовое расстройство

В клинической картине доминируют стойкие или рецидивирующие бредовые идеи (преследования, ревности, воздействия, изобретательства, реформаторства и другие), которые могут сопровождаться галлюцинациями, синдромом психического автоматизма, расстройствами мышления шизофреноподобного типа, изолированными кататоническими симптомами при ясном сознании и сохранности мнестических и когнитивных функций. Примером могут служить иктальные, постиктальные и интериктальные психозы при эпилепсии. Не следует устанавливать диагноз органического бредового расстройства, если органическая причина носит неспецефический характер. Пример: неврологические признаки минимальной мозговой дисфункции или увеличение мозговых желудочков (установленное с помощью методов нейровизуализации), являющиеся относительно частой находкой у больных шизофренией. Для купирования бредовой и галлюцинаторной симптоматики применяют антипсихотики (антипсихотические средства). Доза должна быть безопасной (хорошо переносимой конкретным пациентом), минимальной и эффективной. Эффективное лекарственное средство подбирается последовательной монотерапией.

Комбинированное применение антипсихотических средств допускается только как последний выбор при неэффективности 3-х последовательно назначенных лекарственных средств разных химических групп в адекватной дозе на адекватное время (не менее 3-х недель каждый), один из которых должен быть атипичным. Рекомендуются лекарственные средства с низким уровнем экстрапирамидных побочных эффектов (клозапин, сертиндол, рисперидон, амисульприд). Следует помнить, что все антипсихотические средства снижают противоэпилептический барьер, что необходимо учитывать при лечении больных эпилепсией. В наибольшей степени противоэпилептический барьер снижается клозапином и антипсихотиками фенотиазинового ряда (хлорпромазин, трифлуоперазин и другие). Следует избегать пролонгированных форм типичных антипсихотиков. Рекомендуемые дозировки: галоперидол 5-20 мг/сутки, рисперидон до 4-6 мг/сутки, зуклопентиксол 2-10 мг/сутки, реже до 20 мг/сутки (зуклопентиксол ацетат в/м 25-50 мг 1 раз в 48-72 часа), трифлуоперазин 5-20 мг/сутки, клозапин 50-200 мг/сутки, амисульприд 400-800 мг/сутки (до 1200 мг/сут).

7. Органическое астеническое расстройство

Состояние, характеризующееся выраженной и постоянной эмоциональной несдержанностью или лабильностью, утомляемостью, разнообразными неприятными физическими ощущениями и болями, предположительно возникающими вследствие органического поражения мозга. Характерны головные боли, головокружения, плаксивость, вегетативная неустойчивость, гиперестезии. Чаще возникает в связи с цереброваскулярными заболеваниями или гипертонией.

В лечении используются основные группы лекарственных средств – транквилизаторы, антидепрессанты, нормотимики, а также противоэпилептические лекарственные средства с нормотимическим действием, ноотропы. Транквилизаторы: алпразолам 0,5-2 мг/сутки, клоназепам 2-4 мг/сутки, тофизопам 50-150 мг/сутки, медазепам 20-50 мг/сутки, мебикар 600-1500 мг/сутки. Анксиолитические средства из группы бензодиазепинов следует назначать постепенно, повышая дозировку, на срок, не превышающий 1 месяц, с последующим перерывом такой же длительности, и затем при отмене постепенно понижая дозировку. Антидепрессанты: кломипрамин 100-200 мг/сутки, флуоксетин 20-60 мг/сутки, флувоксамин 150-250 мг/сутки, сертралин 100-200 мг/сутки, пароксетин 40-60 мг/сутки, циталопрам 10-40 мг/сутки, эсциталопрам 10-30 мг/сутки. Нормотимики, а также противоэпилептические лекарственные средства с нормотимическим действием: лекарственные средства вальпроевой кислоты 300-1500 мг/сутки, карбамазепин 400-1000 мг/сутки. При выраженной эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости, дисфорических реакциях – антипсихотики: хлорпротиксен, перициазин, сульпирид. Ноотропы и средства, улучшающие мозговой кровоток: пирацетам, фенибут, винпоцетин, ницерголин, кальция гомопантотенат и другие. Среди методов психотерапии чаще всего используют поддерживающую, когнитивно-бихевиоральную, аутотренинг, технику саморегуляции, личностно-ориентированную, групповую, семейное консультирование.

Продолжительность терапии зависит от клинического состояния и составляет от 1 до 6 месяцев. При неэффективности монотерапии, отсутствии эффекта медикаментозной терапии показана комбинированная терапия препаратами разных групп (например, анксиолитическое средство из группы бензодиазепинов и нормотимик, анксиолитическое средство из группы бензодиазепинов и антидепрессант).

Литература

1. Вандыш, В.В. Диагностическая модель органического психического расстройства в судебной психиатрии // Органическое психическое расстройство: современная диагностическая концепция. М., 2004. – С. 15-22.

2. Гельдер, М., Гэт. Д., Мейо, Р. Оксфордское руководство по психиатрии. Киев: изд-во Сфера, 1997. - Т. I, - 300 с.

3. Григорьева, Е.А., Хохлов, Л.К., Ильина, В.Н. Проблема экзогенно-органических расстройств психики на современном этапе // Органическое психическое расстройство: современная диагностическая концепция. М., 2004. - С. 47-49.

4. Шмуклер, А.Б. Социальное функционирование и качество жизни диспансерного контингента психически больных // XIII съезд психиатров России. М., 2000. - С. 41-42.

Лекция 3. психические и поведенческие расстройства вследствие употребления ПАВ

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 677 | Нарушение авторских прав