АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Источником кровотечения чаще всего являются бронхиальные артерии, расширенные и истонченные в зоне патологического процесса

Источником кровотечения чаще всего являются бронхиальные артерии, расширенные и истонченные в зоне патологического процесса, а при ранениях и деструктивных процессах в легких - ветви легочной артерии.

При туберкулезе происходит ангиоматозная перестройка сосудов слизистой оболочки бронхов с формированием тонкостенных сосудистых образований типа гемангиом с явлениями деструктивного васкулита в зоне воспаления (этому способствуют длительная антибиотикотерапия, химио-и лучевая терапия, хроническое воспаление).

1) Ангиоматозные изменения в стенке бронхов и в полостях абсцессов и бронхоэктазий формируются за счет новообразованной сосудистой сети с участием бронхиальных артерий, т.е. за счет сосудов большого круга кровообращения с высоким давлением крови.

2) Создается местная гипертензия в системе легочных артерий, обусловленная шунтированием и большим сбросом крови из системы бронхиальных артерий в легочные артерии по артерио-венозным анастомозам. При массивном сбросе развивается системная гипертензия в малом круге кровообращения. Региональное давление крови в терминальных ветвях легочной артерии в зоне поражения повышается в 2-3 раза.

Таким образом, сочетание гиперваскуляризации пораженных сегментов, ангиоматозной перестройки сосудистой системы бронхов с локальной или общей гипертензией - ведущая причина легочного кровотечения.

3) Изменение в свертывающей системе крови - второй патогенетический компонент легочного кровотечения. В момент кровотечения создается дефицит XIII фактора свертывания (фибриназы), стабилизирующего выпавший фибрин и укрепляющий структуру тромба, что ведет к повышению фибринолитической активности.

При легочном кровотечении возникают изменения в организме, характерные для любой кровопотери. Реакция организма на кровопотерю зависит от: объема кровопотери, интенсивности и продолжительности кровотечения.

Пусковым механизмом патологических изменений при кровопотери является: снижение ОЦК — гипоксия (прежде всего, головного мозга) —- ацидоз.

Компенсаторный механизм: перераспределение крови в жизненно важные органы — поплнение за счет межклеточной жидкости — увеличение сердечного выброса.

При кровопотере активизируется симпатическая нервная сисема, что ведет к выделению адреналина, катехоламинов, ренина, альдостерона, ангиотензина, поддерживающих спазм сосудов и стимулирующих свертывающие факторы. При воздействии этих факторов теряется много калия, что ведет к гиперкалиемии.

В ответ на кровопотерю включаются регуляторы агрегационного состояния крови. Они делятся на центральные - костный мозг, печень, селезенка; периферические - тучные клетки, эндотелий сосудов, механизмы водно-электролитного обмена клетки. Местными регуляторами являются: рефлексогенные зоны сосудов с хеморецепторами, сердце, легкие, почки, матка, прстата, органы пищеварения. Центральным же регулирующим механизмом является кора головного мозга, подкорка, вегетативная нервная система и железы внутренней секреции.

В ответ на кровотечение снижается скорость кровотока в кровеносном сосуде (повреждение), образуется тромб на месте повреждения, сосуд спазмируется. Кровь, изливающаяся в ткани является хорошей питательной средой для микроорганизмов, что влечет за собой последующий нагноительный процесс. Кроме того, кровь, изливающаяся в дыхательные пути, приводит к развитию аспирационного ателектаза в непораженных участках легких с последующим развитием пневмонии. Самое тяжелое осложнение - асфиксия кровью.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 519 | Нарушение авторских прав