АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы патогенного воздействия гельминтов

на организм человека

В местах паразитирования гельминтов нередко наблюдаются травматические повреждения органов и тканей. Это может быть связано с прикреплением паразитов посредством крючьев или с внедрением гельминта в слизистую оболочку. Особенно выраженные травматические повреждения наблюдаются при миграции личиночных стадий гельминтов через паренхиматозные органы.

Гельминты вызывают механическое (часто в комплексе с химическим) раздражение интерорецепторов, что приводит к рефлекторному влиянию через центральную нервную систему на состояние как органа, в котором локализуется паразит, так и других органов и систем. Известно, что кишечную непроходимость могут вызвать сбившиеся в клубок аскариды, но такой же результат может быть и за счет рефлекторной реакции при паразитировании единичных особей аскарид.

В местах паразитирования гельминтов возникают воспалительные явления, особенно, ярко выраженные в начальной стадии заболевания, а также при нетипичной локализации паразитов. Так, установлено, что у девочек, пораженных острицами, часто развиваются длительно протекающие энтеробиозные вульвовагиниты. Имеются многочисленные наблюдения о связи остриц с развитием острого аппендицита и другой патологии со стороны желудочно-кишечного тракта.

Хроническое механическое раздражение в сочетании с аллергическими реакциями при гельминтозах приводят в ряде случаев к пролиферации клеток хозяина – разрастанию соединительной ткани, изменению типа эпителия слизистых оболочек, образованию цист и капсул вокруг паразита. Считается доказанным наличие связи между хроническими воспалительными реакциями, развивающимися при гельминтозах в организме человека, и развитием злокачественных новообразований. У лиц, пораженных описторхисами, нередко развивается рак печени, а частым исходом эхинококкоза является возникновение карцином.

Общие клинические проявления гельминтозов. Лихорадочная реакция (типичный симптом заразных болезней) при гельминтозах встречается не­часто. Повышенная температура наблюдается при трихинеллезе, и в зависимости от ее значений определяют степень тяжести клинической картины при этой инвазии. Температурная реакция является одним из основных симптомов токсокароза. Для этого гельминтоза характерна рецидивирующая лихорадка. Температура обычно повышается в полдень или вечером с небольшим познабливанием, чаще – субфебрильная, реже – фебрильная. Повышение температуры также характерно при заболеваниях тропическими гельминтозами – филяриидозами, шистосомозами.

Ткани и продукты обмена гельминтов вследствие сложности своего строения и биохимизма могут быть источником большого числа антигенов, которые классифицируют на эндогенные и экзогенные. Разнообразие антигенов в значительной мере определяет многообразие реакций гиперчувствительности, развивающихся в организме человека при инвазии гельминтами. Наиболее частыми аллергическими состояниями при гельминтозах являются эозинофилия и тромбоцитопения крови, крапивница, бронхиальная астма, гиперемия, кровоизлияния, тканевые отеки, лихорадка, гипотония, анафилактический шок.

Системные аллергические реакции могут развиваться при эхинококкозе в тех случаях, когда происходит разрыв эхинококковой кисты. При слабо выраженных реакциях появляется только уртикарная сыпь. Если прорыв содержимого эхинококковой кисты произойдет в сосудистое русло или во внутренние полости организма больного, возможен анафилактический шок и летальный исход заболевания. У сотрудников лабораторий, а также работников мясокомбинатов нередко развивается выраженная сенсибилизация к аскаридам человека или свиным аскаридам. Работа с этими гельминтами может провоцировать ангионевротический отек и даже астмоидные приступы. Выраженные аллергические реакции различной степени тяжести характерны для трихинеллеза, токсокароза, стронгилоидоза. А при шистосоматидных церкариозах аллергические реакции часто являются единственными клиническими проявлениями. Эти заболевания известны также под названиями «зуд купальщиков», «зуд пловцов» и вызываются личинками шистосом многих млекопитающих и птиц. Паразиты проникают в кожу при купании в пресноводных или соленых водоемах, через 10-15 минут развивается чувство покалывания, затем появляется зудящая папулезная и уртикарная сыпь, которая может сохраняться в течение нескольких дней.

Вследствие паразитирования гельминтов могут развиваться аутоиммунные реакции. Гельминты, непрерывно присутствуя в человеческой популяции, и, имея широкое распространение, создают постоянное давление на иммунную систему и угнетают постпрививочный иммунитет. Показано, что эффективность вакцинации инвазированных нематодами детей против кори, дифтерии и столбняка была в 2-3 раза ниже, чем детей, свободных от инвазии.

При развитии энтеробиоза у беременных женщин часто наступают токсикозы, возникают дерматозы, анемии, признаки иммунодефицита, а в отношении плода высок риск возникновения гипоксии и гипотрофии.

Поглощение гельминтами питательных веществ, микроэлементов, витаминов у инвазированных лиц приводит к нарушению питания, авитаминозам, развитию анемии, эндокринным и другим расстройствам. В результате дети, пораженные гельминтами, отстают в формировании психического статуса, испытывают затруднения в приобретении знаний, более часто болеют различными инфекционными и соматическими заболеваниями.

Полагают, что на нашей планете у десятков миллионов людей имеются последствия от перенесенной инвазии гельминтами. И в наши дни актуальной является мысль К.И.Скрябина, высказанная еще в 1923 году: «Паразитические черви являются далеко не невиновными сотра­пезниками, а злостными паразитами, влияющими весьма патогенно на своих хозяев».

Принципы эпидемиологического надзора. Одной из ведущих научно-организационных задач борьбы с паразитарными болезнями следует считать разработку программ эпидемиологического надзора. Хотя каждая паразитарная болезнь имеет индивидуальные закономерности и особенности эпидемического процесса, но при разработке систем эпидемиологического надзора следует учитывать общие подходы. Эти подходы разработаны академиком Российской Академии Естественных Наук А.Я. Лысенко и приводятся с нашими дополнениями:

1. Активное выявление случаев паразитозов. Подавляющее большинство пораженных паразитарными болезнями выявляется в результате активного лабораторного обследования населения. Следовательно, для объективной оценки паразитологической ситуации необходимо тщательно подбирать группы населения и сроки проведения лабораторных обследований.

2. Ориентация на группы риска. Ввиду концентрации большого числа паразитов среди небольшой части населения эффективность эпидемиологического надзора повышается, если он ведется среди групп риска.

3. Учет истории распространения паразитарной болезни. В силу замедленности распространения паразитарных болезней оперативный компонент эпидемиологического надзора большого значения не имеет. А вот анализ распространения паразитарной болезни на данной территории в прошлом позволит составить суждение о восприимчивости территории. По существу, речь идет о разработке кадастров очагов паразитарных болезней.

4. Создание компьютерного банка данных. Выявление групп, времени и территорий риска, а также установление факторов риска распространения паразитарных болезней на современном уровне невозможно без рационального использования эпидемиологических программ Epi Info и Epi Map.

5. Рациональная направленность профилактических мероприятий. При паразитарных болезнях мероприятия в рамках эпидемиологического надзора часто обладают наибольшей эффективностью, если они направлены на биотические и абиотические элементы внешней среды.

АСКАРИДОЗ

Аскаридоз – геогельминтоз, характеризующийся аллергическими проявлениями и симптомами нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителем аскаридоза является аскарида человеческая –Ascaris lumbricoides. Тело аскариды бело-розового цвета длиной до 40 см (самец до 20 см). Ротовое отверстие окружено тремя кутикулярными губами. Половозрелая форма локализована в тонком кишечнике человека. Аскарида человеческая паразитирует только у человека. Оплодотворенная самка откладывает в сутки до 240 тыс. яиц, которые вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. Дальнейшее развитие яиц происходит в почве, где при оптимальной температуре (20-25°С), достаточной влажности и доступе кислорода через 21-24 дня развиваются инвазионные подвижные личинки. При температуре окружающей среды ниже 12°С и выше 38°С личинки в яйцах не развиваются. Яйца с инвазионными личинками посредством различных факторов передачи попадают в желудочно-кишечный тракт человека. В тонком кишечнике из яиц выходят личинки, они прободают стенку кишечника, попадают в кровеносные сосуды и совершают цикл миграции по организму. Вместе с током крови они проходят через печень, правое предсердие и желудочек, заносятся в легочную артерию и капилляры легочных альвеол. Здесь личинки активно пробуравливают стенки капилляров, проникают в полость альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и попадают в глотку, откуда вторично заглатываются и снова проходят в тонкий кишечник, где через 2,5-3 месяца превращаются в половозрелые формы. Миграция личинок продолжается около 2-х недель. Продолжительность жизни взрослых аскарид около 9-10 месяцев. В теле человека могут мигрировать личинки других аскарид (свиньи, собаки и др.), которые вызывают синдром Larva migrans, но половозрелой стадии они не достигают.

Источник инвазии. Единственным источником яиц аскарид является инвазированный человек. Человек, заразившийся аскаридами, становится источником инвазии с того момента, когда самки начинают откладывать оплодотворенные яйца – через 2,5-3,5 месяца после заражения. В среднем аскариды паразитируют в организме человека около 9-10 месяцев, иногда доживают до года, и только в исключительно редких случаях – до 15 месяцев. Зараженный аскаридами человек может быть источником инвазии, как правило, на протяжении 6,5-7,5 месяцев и в редких случаях дольше. Молодые самки аскарид, только что начавшие яйцекладку, выделяют яиц меньше, чем вполне созревшие. У старых самок выделение яиц также уменьшается, а к концу жизни в некоторых случаях прекращается совершенно. Таким образом, человек, у которого паразитируют молодые и старые аскариды, с эпидемиологических позиций менее опасен, чем человек, инвазированный аскаридами среднего возраста. Наиболее опасным источником инвазии при аскаридозе являются дети, пораженные обычно в большем проценте, чем взрослые, и более интенсивно. Вследствие этого испражнения детей содержат значительно больше яиц, чем испражнения взрослых. Хотя зараженный аскаридами человек и является источником инвазии, однако для окружающих он не представляет непосредственной опасности, так выделяет незрелые яйца гельминта.

Механизм передачи. Механизм передачи инвазионного начала (яиц аскарид) – фекально-оральный. В связи с тем, что в биологическом цикле развития паразита почва играет решающую роль в созревании яиц, она же является и основным фактором передачи. Почва может быть конечным фактором передачи, посредством которого яйца аскарид вносятся в организм человека, или выполнять роль промежуточного фактора, способствующего обсеменению яйцами аскарид овощей, фруктов, воды, пыли, загрязненных рук и др. Температурный диапазон, в пределах которого яйца аскарид во внешней среде (почве) развиваются и сохраняются, составляет от 12-13°С до 36°С. При температуре ниже порога развития яйца аскарид, не развиваясь, могут сохранять жизнеспособность. Длительное замораживание (3 месяца) яиц на стадии не начавшегося развития при температуре -12-13°С не убивает их, хотя и оказывает неблагоприятное воздействие, проявляющееся в том, что в дальнейшем для созревания таких яиц требуется значительно большая сумма тепла. При температуре -30°С все яйца аскарид гибнут очень быстро. В естественных условиях яйца аскарид могут переносить низкие температуры зимы под снежным покровом на всей территории Беларуси. Температура выше оптимальной переносится яйцами аскарид в меньших пределах, чем температура ниже оптимальной. Так, уже при температуре 37°С начавшееся развитие не заканчивается и зародыши погибают. Критической температурой, вызывающей гибель яиц аскарид в течение нескольких секунд, является температура 50°С. Высыхание переносится яйцами аскарид в определенных пределах, однако в общем действует на них неблагоприятно. Без доступа воздуха (в ямах с компостами) яйца аскарид не развиваются, но сохраняют жизнеспособность в течение 3 месяцев и более. Яйца аскарид могут развиваться и в водоемах, но при содержании растворенного кислорода в количестве 8-11 мг/л. В районах умеренного климата (территория Беларуси) яйца аскарид, находясь в почве, могут сохранять жизнеспособность и инвазионность в течение нескольких лет.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость к аскаридозу высокая. Это подтверждается почти поголовной инвазированностью этим гельминтозом в эндемичных районах. Иммунитет в ответ на паразитирование в кишечнике половозрелых аскарид характеризуется слабой напряженностью. Более выраженные иммунные реакции характерны для миграционной стадии аскаридоза.

Патогенез и клинические проявления. Личиночная и половозрелые формы аскарид обладают неодинаковым патогенным действием. Мигрирующие личинки вызывают сенсибилизацию организма, механически повреждают ткани печени и легких. В легочной ткани наблюдаются множественные очаги кровоизлияний и летучие эозинофильные инфильтраты. Инкубационный период составляет 4-8 недель. Тяжесть этих процессов зависит от интенсивности инвазии. При кишечной стадии аскаридоза на первый план выступает токсическое и сенсибилизирующее действие продуктов обмена паразита. Кроме того, аскариды отнимают значительное количество пищи хозяина, раздражают слизистую кишечника, могут заползать в общий желчный проток, аппендикс, закупоривать просвет тонкого кишечника. Описаны отдельные случаи обнаружения взрослых аскарид в лобных пазухах, полости черепа, среднем ухе и других атипичных местах.

Для миграционного аскаридоза характерны общая слабость, лихорадка, потливость, кашель, артралгии, миалгии и симптомы аллергии: зуд, иногда кожные сыпи, постозность век и лица, астматический бронхит, эозинофильные летучие инфильтраты в легких, пневмонии, эозинофилия крови. Миграционный аскаридоз практически не диагностируется.

Для кишечного аскаридоза характерно снижение аппетита, гиперсаливация, снижение массы тела, боли в животе, тошнота, рвота, слабость, раздражительность, ухудшение памяти, отхождение гельминтов во время дефекации. При кишечном аскаридозе возможны осложнения: заползание аскарид в общий желчный проток (механическая желтуха), протоки поджелудочной железы (гнойный панкреатит), аппендикс (аппендицит), прободение аскаридами измененной стенки кишки (перитонит), спастическая и обтурационная непроходимость кишечника, атипичная локализация.

Проявления эпидемического процесса. Из числа встречающихся на территории Беларуси геогельминтозов аскаридоз имеет наибольшее распространение. Он встречается везде, где есть благоприятные природные условия для развития яиц в почве. Территория Беларуси по комплексу природных условий (температура, влажность и аэрация почвы) является благоприятной для распространения аскаридоза. Это является одной из основных причин того, что аскаридоз у людей выявляется на всех административных территориях (во всех районах) страны. Показатели пораженности аскаридозом населения Беларуси составляют около 1%. Аскаридозом болеют чаще лица, проживающие в сельской местности или в зонах частной застройки в городах, что связано с более тесными контактами их с почвой. Инвазия аскаридами может встречаться во всех возрастных группах, но группы риска повсеместно составляют дети дошкольного и школьного возраста. Заражение может осуществляться в течение всего года, однако массовое заражение происходит в период массового развития яиц, то есть в весенне-летне-осенние месяцы. Массовое заражение начинается и постепенно возрастает со временем, когда сойдет снег и люди приступают к сельскохозяйственным работам, а дети с наступлением тепла почти все время играют на земле. В это время заражение происходит яйцами аскарид, перезимовавшими в инвазионной стадии, а позднее и яйцами, развившимися в теплый сезон текущего года. Наибольшая выявляемость инвазии аскаридами наблюдается в январе-феврале, когда после сезона массового заражения гельминты достигли репродуктивного возраста. Наименьшая вероятность обнаружения лиц, инвазированных аскаридами, отмечается в летне-осенний период («аскаридозная яма»). Причиной этого явления является не отсутствие аскарид в кишечнике, а то, что предыдущее массовое заражение аскаридами происходило примерно в эти же сроки в предыдущем году. Развившиеся тогда аскариды к настоящему времени погибли, а большинство аскарид свежего заражения в данном сезоне еще не достигло половой зрелости и не откладывает яиц. Следовательно, копрологическими методами выявить таких инвазированных невозможно.

Лица, инвазированные аскаридами, формируют очаги этого гельминтоза. Различают истинные (микроочаги и макроочаги) и ложные очаги аскаридоза. Микроочагом аскаридоза принято называть усадьбу, в которой живут зараженные аскаридами лица и на территории которой имеются все условия для развития яиц аскарид до инвазионной стадии и для заражения аскаридами в пределах этой же усадьбы. Кроме усадьбы, микроочагом могут являться систематически посещаемые детьми места для игр: сады, детские площадки, а также отдельные территории в городах, природные и социальные условия которых обеспечивают существование непрерывного эпидемического процесса.

Очагами (макроочагами) аскаридоза называют населенные пункты, а в городах отдельные – эпидемиологически отличные от смежных – кварталы, в которых существуют микроочаги аскаридоза, то есть усадьбы и другие территории, на которых живут или которые систематически посещают люди, загрязняющие почву яйцами аскарид, и где постоянно существует кругооборот инвазии.

Те же населенные пункты или усадьбы, в которых по тем или иным причинам эпидемический процесс осуществляться не может, но в которых имеются зараженные аскаридами люди в связи с систематическим завозом инвазии из вне, называются ложными очагами или ложными микроочагами.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Трихоцефалез – геогельминтоз, характеризующийся нарушениями функции желудочно-кишечного тракта, нервной системы и изменениями со стороны крови.

Этиология. Возбудителем трихоцефалеза является власоглав человеческий – Trichocephalus trichiurus, который относится к круглым гельминтам. Паразиты раздельнополые, размеры самок 4-5 см, самцов – 2,5-3 см. Головной конец тонкий в виде нити или волоса (отсюда название), задний утолщен. В переднем нитевидном отделе тела расположен только пищевод, все остальные органы находятся в задней части тела. Взрослые паразиты локализуются в нижнем отделе тонкого и верхнем толстого (преимущественно слепая кишка) кишечника человека. Тонким передним концом власоглавы внедряются в слизистую оболочку кишечника и питаются кровью (гематофаги). Цикл развития власоглава довольно простой. Оплодотворенная самка откладывает ежесуточно 1-3,5 тысяч незрелых яиц в просвет кишечника, откуда они вместе с испражнениями попадают во внешнюю среду. При оптимальных условиях (температура 25-30°С, высокая влажность, доступ кислорода) инвазионная личинка развивается за 25-30 дней. При попадании созревших яиц в организм нового хозяина (человека) в кишечнике из яиц выходят личинки, которые без миграции через 1-1,5 месяца превращаются в половозрелые формы. Продолжительность жизни власоглава составляет 5 лет и более.

Источник инвазии. Единственным источником инвазии при трихоцефалезе является больной человек. Выделение яиц начинается чрез 1-1,5 месяца после заражения и продолжается в течение всего времени пребывания паразитов в организме человека. Самки власоглавов продуцируют меньшее количество яиц, чем аскариды, однако с учетом большей продолжительностью жизни власоглавов (до пяти-шести лет) загрязнение внешней среды инвазионным материалом может быть значительным. Интенсивность инвазии у лиц, пораженных власоглавами, может быть различной – от одного и нескольких экземпляров до многих десятков и даже сотен паразитов. Описаны единичные случаи паразитирования у больных до 2,5 тысяч власоглавов. Выделение яиц власоглавов не зависит от времени года. В связи с выделением инвазированным власоглавами незрелых яиц непосредственной опасности для окружающих больной человек не представляет.

Механизм передачи. Инвазионное начало (яйца власоглавов) передается фекально-оральным механизмом передачи. В биологическом цикле развития паразита почва играет решающую роль в созревании яиц, поэтому она и является основным фактором передачи. Почва может играть роль конечного фактора передачи, посредством которого яйца власоглавов вносятся в организм человека, или выполнять роль промежуточного фактора, способствующего обсеменению яйцами власоглавов конечных факторов передачи – овощей, фруктов, зелени, ягод, воды, пыли, загрязненных рук и др. В структуре находок яиц власоглавов, они наиболее часто изолируются из смывов с клубники (земляники), редиса, моркови, огурцов. Яйца власоглавов во внешней среде менее устойчивы в сравнении с яйцами аскарид. Температуру 0°С яйца власоглава переносят до 20 дней, но уже при -2-3°С через 9 дней погибает до 90% яиц (в этих же условиях яйца аскарид сохраняли жизнеспособность почти полностью). Яйца власоглавов весьма чувствительны к высыханию и для них оптимальной является относительная влажность воздуха, близкая к 100%. Нижней пороговой температурной границей, при которой начинается развитие яиц власоглавов, принято считать 15°С. При этом развитие яиц завершается лишь за 120 дней. Выживаемость яиц власоглавов во внешней среде колеблется от 9-13 до 14-21 месяцев. Яйца власоглавов чувствительны к действию крепких спиртов, хлороформа, эфира, концентрированных кислот и лизола.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость человека к трихоцефалезу высокая. Перенесенное заболевание оставляет после себя слабый иммунитет, наблюдаются повторные случаи заболевания.

Патогенез и клинические проявления. В основе патогенеза трихоцефалеза находится травматизация слизистой оболочки кишечника, что способствует всасыванию продуктов его диссимиляции и развитию аллергических явлений, присоединению вторичной инфекции. Инкубационный период составляет 1-1,5 месяца. Клинические проявления при трихоцефалезе зависят от интенсивности инвазии. Наблюдается изменение аппетита, слабость, диспептические явления – метеоризм, неустойчивый стул, боли в животе по ходу толстого кишечника, иногда сильные, схваткообразные. Определенное значение имеет потеря крови (питание власоглавов при интенсивной инвазии), приводящая в ряде случаев к анемии. Проявления со стороны нервной системы при трихоцефалезе не являются специфическими и могут быть представлены головными болями, головокружениями, кратковременными потерями сознания, в отдельных случаях – судорогами. Инвазия власоглавами может осложняться развитием аппендицита.

Проявления эпидемического процесса. Повсеместно распространенный гельминтоз, в зонах с теплым влажным климатом встречается чаще. По комплексу природных условий (температура, влажность и аэрация почвы) территория Беларуси является благоприятной для распространения трихоцефалеза. Этот гельминтоз у людей выявляется на всех административных территориях (во всех районах) страны. Показатели пораженности трихоцефалезом населения Беларуси в среднем составляют 0,2-0,3%. Несколько выше пораженность трихоцефалезом в центральных и западных районах Беларуси. Являясь геогельминтозом, трихоцефалез чаще встречается среди сельских жителей или в зонах частной застройки в городах, что связано с более тесными контактами их с почвой. Инвазия власоглавами хотя и встречается во всех возрастных группах, но в большей мере пораженными являются дети дошкольного и школьного возраста. Из профессиональных групп наиболее часто болеют трихоцефалезом работники, обслуживающие канализационные системы, поля орошения, лица, занятые очисткой территории и другие категории работников, связанных с нечистотами и загрязненной почвой.

Трихоцефалез, как и аскаридоз, имеет очаговое распространение. Различают микроочаги и макроочаги, а также истинные и ложные очаги трихоцефалеза.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 947 | Нарушение авторских прав