АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. В результате закрытого повреждения бурсы в ней развивается асептическое воспаление

В результате закрытого повреждения бурсы в ней развивается асептическое воспаление. Стенки бурсы и окружающие ткани отекают, инфильтрируются клетками, а в полость бурсы в зависимости от степени воспаления выпотевает серозный, серозно-фибринозный или фибринозный экссудат. При устранении причин и своевременном лечении воспалительные явления постепенно исчезают, экссудат рассасывается и бурса приходит в норму. При хроническом серозном или серозно-фибринозном бурсите на слизистой бурсы образуются соединительнотканные разращения в виде валиков, гребней и перемычек, ворсинки утолщаются, а стенка бурсы и парабурсальные ткани прорастают молодой соединительной тканью (рис. 1). Экссудат становится желтоватым, в нем появляются так называемые рисовые тельца (corpora orysoidea), или бурсолиты, состоящие из уплотненных частиц фибрина и эпителиоидных клеток. При продолжающихся травмах бурсы пролиферация соединительной ткани достигает больших размеров, стенка ее утолщается, бурсальная полость сдавливается, количество экссудата в ней уменьшается, т. е. серозный или серозно-фибринозный процесс переходит в фибринозный. В случае отложения солей кальция или развития в фибринозно-измененной стенке бурсы очагов окостенения фибринозный бурсит становится петрифицирующим или оссифицирующий.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 407 | Нарушение авторских прав