АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возможные общие механизмы генерации судорожного синдрома

Прочитайте:
  1. E. ДВС-синдрома
  2. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  3. I. Общие принципы организации работы поликлиники
  4. I. Общие сведения
  5. I. Общие свойства корковых эндокриноцитов
  6. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  7. II. Устранение болевого синдрома.
  8. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  9. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  10. III. Механизмы регуляции количества ферментов

Классификация нервно-паралитических ОВТВ в соответствии

С особенностями их токсического действия на организм

По основному проявлению тяжелой интоксикации По скорости формирования токсического процесса
1. Судорожного действия: ФОВ, карбаматы, бициклофосфаты, норборнан, тетанотоксин, гидразиноиды 1. Быстрого действия (скрытый период – минуты): ФОВ, карбаматы, бициклофосфаты, норборнан, сакситоксин, тетродотоксин, гидразиноиды
2. Паралитического действия: сакситоксин, тетродотоксин, ботулотоксин 2. Замедленного действия (скрытый период – часы-сутки): ботулотоксин, тетанотоксин

Судорожный синдром является следствием действия веществ на центральную нервную систему (ЦНС) (табл. 19).

 

Паралич произвольной мускулатуры является результатом либо нарушения проведения нервного импульса в нервно-мышечных синапсах, либо свойств возбудимых мембран нервных и мышечных клеток.

 

Таблица 19

Возможные общие механизмы генерации судорожного синдрома

Активация процессов возбуждения Угнетение процессов торможения
— прямая активация возбудимых мембран нервных клеток; — активация постсинаптических рецепторов возбуждающих нейромедиаторов; — увеличение количества возбуждающего нейромедиатора, высвобождающегося в синаптическую щель при прохождении нервного импульса; — пролонгация действия возбуждающего нейромедиатора вследствие угнетения механизмов его разрушения или обратного захвата; — повышение чувствительности постсинаптических рецепторов к возбуждающему нейромедиатору; — снижение потенциала покоя постсинаптических мембран клеток — блокада постсинаптических рецепторов тормозных нейромедиаторов; — уменьшение количества тормозного нейромедиатора, высвобождающегося в синаптическую щель при прохождении нервного импульса; — блокада высвобождения тормозного нейромедиатора; — понижение чувствительности постсинаптических рецепторов к тормозному нейромедиатору; — уменьшение продолжительности действия тормозного нейромедиатора в результате активации механизмов разрушения

Классификация ОВТВ нервно-паралитического действия в соответствии с механизмами, лежащими в основе формирования токсического процесса, представлена в табл. 20.

 

Таблица 20


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 479 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)