АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОВТВ, действующие на ГАМК-реактивные синапсы

Прочитайте:
  1. Бездействующие невральные проводящие пути
  2. Бездействующие невральные проводящие пути
  3. Бездействующие невральные проводящие пути
  4. Бездействующие невральные проводящие пути
  5. Вещества, действующие на аффеpентную иннеpвацию
  6. Возбуждающие синапсы
  7. Действующие внутри клетки,
  8. Действующие компоненты
  9. ДЕЙСТВУЮЩИЕ ЛИЦА
  10. Диуретики, действующие на начальную часть дистального канальца

γ-аминомасляная кислота (ГАМК) — нейромедиатор в тормозных межнейрональных синапсах ЦНС животных и человека. Действуя на соответствующие рецепторы, ГАМК формирует ингибиторный постсинаптический потенциал (ИПСП). Установлено, что в основе эффекта лежит усиление нейромедиатором проницаемости возбу­димых мембран для ионов хлора, которые под влиянием концентрацион­ного градиента устремляются из внеклеточной среды в клетку и вызыва­ют тем самым гиперполяризацию мембраны.

ГАМК обнаружена во всех структурах ЦНС. Концентрация амино­кислоты в разных областях мозга колеблется в пределах от 2 до 10 мкМ/г ткани. Наивысшее ее содержание — в черной субстанции. Высокая плотность ГАМК-ергических синапсов выявлена в коре головного мозга, клиновидном ядре, ядре Дейтерса, ядрах передних рогов спинного мозга, в обонятельных бугорках, коре мозжечка, гиппокампе, продолговатом мозге (нейронах ретикулярной формации), латеральных коленчатых те­лах, гипоталамусе. Нейроны этих образований высокочувствительны к ГАМК. В нервных окончаниях ГАМК обнаруживается главным образом в ци­топлазме в несвязанной форме (60—80%); относительно небольшое коли­чество вещества заключено в пресинаптических везикулах. В нервной ткани ГАМК образуется путем декарбоксилирования глутамата под влиянием энзима глутаматдекарбоксилазы (ГДК). Поскольку продукты катаболизма ГАМК являются пиридоксальфосфат-зависимыми энзимами, вещест­ва, нарушающие обмен этого кофактора, вызывают при интоксикациях тяжелые нарушения функций ЦНС, вплоть до развития судорожного синдрома.

ОВТВ, действующие на ГАМК-ергический синапс, либо бло­кируют синтез ГАМК (производные гидразина и др.) и ее высвобождение (тетанотоксин) в синаптическую щель, либо являются физиологически­ми антагонистами нейромедиатора, взаимодействующими с ГАМК-рецепторами (ГАМК-литики).

Ингибиторы синтеза ГАМК

К числу веществ, угнетающих синтез ГАМК, принадлежат, прежде всего, ингибиторы декарбоксилазы глутаминовой кислоты (ДГК), в частности антагонисты пиридоксальфосфата (коэнзим ДГК). По большей части это производные гидразина, о которых речь будет идти в главе 11 «Поражения компонентами ракетных топлив».


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)