АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Токсический фиброзирующий альвеолит

Прочитайте:
  1. A. токсический гемолиз
  2. Альвеолит и остеомиелит лечение
  3. Б. Диффузный токсический зоб
  4. Вопрос. Цитотоксический иммунный ответ
  5. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
  6. Диффузный токсический зоб
  7. Диффузный токсический зоб.
  8. Идиопатический фиброзирующий альвеолит
  9. Идиопатический фиброзирующий альвеолит.
  10. Инфекционно-токсический (септический) шок (2)

Токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА) - представляет собой патологический процесс, возникающий вследствие токсического воздействия на паренхиму легких химиотоксических веществ, включая некоторые группы лекарственных препаратов.

Факторы, обладающие токсическим пневмотропным действием, можно разделить на 2 группы: лекарственные химиопрепараты и химиотоксические вещества производственной сферы. К лекарственным препаратам, обладающим токсическим пневмотропным действием, относятся алкилирующие цитотоксические и иммуносупрессивные препараты (хлорбутин, сарколизин, циклофосфан, метотрексат, 6-меркаптопурин, азатиоприн и др.); противоопухолевые антибиотики (блеомицин, митомицин-С); цитотоксические препараты растительного происхождения (винкристин, винбластин, виндезин); другие противоопухолевые препараты (прокарбазин, нитрозометилмочевина, тиогуанозид и др.); антимикробные (фурадонин, фуразолидон, сульфаниламиды); нейроактивные и вазоактивные (бензогексоний, анаприлин, апрессин, дифенил и др.); противодиабетические (хлорпропамид); анорексические (меноцил); ферментные препараты (аспарагиназа); кислород (при его длительном вдыхании). Из химиотоксических веществ производственной сферы можно отметить следующие: раздражающие газы (сероводород, хлор, тетрахлорметан, аммиак, хлорпикрин и др.); металлы в виде паров, дымов, оксидов или солей (марганец, бериллий, ртуть, никель, кадмий, цинк и др.); гербициды (смесь Бордо, дикват, паракват и др.); пластмассы (полиуретан, политетрафлюороэтилен и др.).

Факторами, способствующими токсическому воздействию химиопрепаратов на легочную паренхиму, являются: высокие дозы применяемых препаратов, комбинированное назначение химиопрепаратов с длительным вдыханием кислорода, лучевой терапией, а также возраст старше 60 лет. Определенную роль в возникновении ТФА могут играть и генетические особенности организма.

Патологический процесс при ТФА характеризуется некрозом эндотелия легочных капилляров, транссудацией жидкой части крови в альвеолы и межальвеолярные перегородки, некрозом альвеолярных клеток первого типа, гиперплазией и метаплазией альвеолоцитов второго типа, пролиферацией фибробластов с гиперпродукцией ретикулиновых и коллагеновых волокон и развитием прогрессирующего фиброза легких.

Основным клиническим проявлением ТФА является одышка, имеющая тенденцию к прогрессированию при продолжающемся воздействии причинного фактора или при переходе патологического процесса в стадию фиброзирования. Болезнь может протекать остро, подостро или хронически. Острое течение чаще встречается на фоне длительного приема производных нитрофурана и начинается с внезапного повышения температуры тела, одышки и сухого мучительного кашля. Одномоментное массивное вдыхание токсических газов, паров, дымов, как правило, вызывает острую форму болезни. Возникновение ТФА вследствие приема химиопрепаратов чаще характеризуется хроническим течением. В этих случаях больного беспокоят исподволь возникшая одышка, имеющая тенденцию к прогрессированию, сухой непродуктивный кашель, может повышаться температура тела, нарастают слабость, похудание, появляются боли в груди. При переходе патологического процесса в стадию фиброзирования клиническая картина болезни практически не отличается от идиопатического фиброзирующего альвеолита.

На ранних стадиях заболевания рентгенологическое исследование выявляет признаки отека интерстициальной ткани легких, иногда распространенные двусторонние мелкоочаговые затемнения. При прогрессировании процесса происходит фиброзная трансформация изменений в легких. Функциональное исследование легких выявляет прогрессирующий рестриктивный синдром, снижение диффузионной способности легких. В необходимых случаях диагноз ТФА может быть подтвержден гистологически (чрезбронхиальная, открытая биопсия легких). Однако исключительно важное значение в выяснении этиологии заболевания имеет детальное изучение анамнеза (включая профессиональный анамнез).


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 537 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)