АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные факторы патогенеза синдрома ДВС

Прочитайте:
  1. D. факторы внутренней среды матери
  2. E. ДВС-синдрома
  3. E. Ревматоидные факторы и др. аутоантитела в сыворотке крови
  4. I. Какие первичные факторы контролируют нервную активность, то есть количество импульсов, передаваемых эфферентными волокнами?
  5. II. ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ДИАГНОСТИКИ.
  6. II. Устранение болевого синдрома.
  7. II.Укажите основные синдромологические и классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.
  8. III. Основные принципы патогенетической терапии вирусных гепатитов
  9. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  10. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

• активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза эндогенными факторами (тканевым тромбопластином, продуктами распада клеток крови и тканей, поврежденным эндотелием);

• активация системы коагуляции крови и тромбоцитарного гемостаза экзогенными факторами (бактериями, вирусами, риккетсиями, лекарственными препаратами, околоплодными водами и др.);

• поражение эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;

• рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация тромбоцитов и эритроцитов с образованием множества микросгустков и блокадой ими кровообращения в органах;

• глубокие дистрофические и деструктивные нарушения в органах, нарушение их функции;

• глубокие циркуляторные нарушения, гипоксия тканей, ацидоз, нарушения микроциркуляции;

• коагулопатия потребления (вплоть до полной несвертываемости крови) с истощением противосвертывающих механизмов (дефицит антитромбина III и протеина С), компонентов фибринолитической системы (вслед за их интенсивной активацией), резкое повышение антиплазминовой активности;

• вторичная тяжелая эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей.

Центральное место в патогенезе синдрома ДВС занимают образование в сосудистом русле тромбина и истощение как гемокоагуляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрегации тромбоцитов.

 

Выделяют 4 стадии синдрома ДВС

Стадия I — гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

Стадия II — переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией.

Стадия III — глубокая гипокоагуляция (вплоть до полного несвертывания крови).

Стадия IV — восстановительная (или при неблагоприятном течении фаза исходов и осложнений).

По клиническому течению различают:

• острый синдром ДВС, развивающийся внезапно в течение 24 ч;

• подострый синдром ДВС, продолжающийся в течение 1-3 недель;

• хронический синдром ДВС, продолжающийся более 1 месяца;


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 437 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)