АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение в I (гиперкоагуляционной) стадии)

1.1. Лечение основного заболевания

Этиологическое лечение позволяет прекратить продолжающееся образование в системе циркуляции микросгустков и агрегатов клеток крови и оборвать течение синдрома ДВС.

1.2 Купирование шока

Борьба с шоком является первейшим, неотложным мероприятием и в ряде случаев она проводится даже до начала этиологического лечения. Лечение шока производится в основном внутривенными инфузиями кровезаменителей, глюкокортикоидов, при необходимости вазопрессоров.

1.3. Гепаринотерапия и лечение свежезамороженной плазмой

Гепаринотерапия и лечение свежезамороженной плазмой являются базисными методами лечения гиперкоагуляционной стадии синдрома ДВС.

Гепарин является прямым антикоагулянтом, непосредственно влияющим на процесс свертывания крови. Антикоагулянтное действие он оказывает за счет активации естественного антикоагулянта — антитромбина III, при снижении содержания последнего в крови гепарин не дает антикоагулянтного эффекта

Свежезамороженная плазма (криоплазма) служит источником антитромбина III (дефицит которого является важнейшим механизмом развития синдрома ДВС), плазминогена, факторов свертывания крови. Криоплазма получается с помощью плазмафереза, замораживание осуществляется в ближайшие 30-40 мин после взятия крови у донора. При замораживании активность антитромбина III и плазминогена возрастает и составляет 200% исходной. При хранении незамороженной плазмы в комнатных условиях или в холодильнике активность антитромбина III снижается на 20-40% в сутки.

1.4. Антиагрегантная терапия

Антиагреганты являются важным компонентом терапии синдрома ДВС. Наиболее часто используются антиагреганты: трентал, курантил, тиклопидин (тиклид).

1.6. Плазмаферез

Плазмаферез является обязательным методом, применяемым в 1 (гиперкоагуляционной) стадии синдрома ДВС. Он позволяет удалять из крови избыточное количество факторов свертывания, токсических веществ, белков острой фазы, иммунных комплексов. Обычно достаточно удалить около 1,000 мл плазмы (с замещением свежезамороженной плазмой в том же объеме) для получения хорошего клинического эффекта.

1.7. Лечение ингибиторами протеолитических ферментов

В патогенезе синдрома ДВС огромное значение придается активации протеолитических систем крови ("гуморальный протеазный взрыв"). Под влиянием протеолитических ферментов образуется много продуктов белкового распада, они высокотоксичны, повреждают сосудистую стенку, усугубляют нарушения микроциркуляции и, с одной стороны, могут усиливать свертывание крови, а с другой — способствуют усилению кровоточивости.

Ингибиторы протеолитических ферментов устраняют вышеизложенные влияния избытка ферментов протеолиза и значительно улучшают течение синдрома ДВС. Они наиболее показаны в гипокоагуляционной фазе, но должны применяться и в I стадии. Рекомендуется вводить ингибиторы протеолиза внутривенно капельно (например, контрикал — 20,000-60,000 ЕД в сутки).

1.8. Лечение острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность часто осложняет течение синдрома ДВС. При развитии острой почечной недостаточности рекомендуется капельное внутривенное вливание дофамина. Дофамин повышает сократительную способность миокарда и расширяет сосуды почек, увеличивает почечный кровоток. Кроме того, проводится лечение фуросемидом внутривенно, а также продолжаются инфузии гепарина и криоплазмы. При необходимости проводится гемодиализ.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав