АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Геморрагический мастит

Серозный мастит

Катаральный мастит: а) катар цистерны и молочных ходов

б) катар альвеол

Фибринозный мастит

Гнойный мастит: а) гнойно-катаральный мастит

б) абсцесс вымени

в) флегмона вымени

Геморрагический мастит

Специфические маститы: а) ящур вымени

б) актиномикоз вымени

в) туберкулез вымени

Осложнения маститов а) индурация вымени

б) гангрена вымени

За более чем полстолетний период после публикации данной классификации уровень знаний по маститам многократно возрос; на нынешнем этапе вполне очевидна целесообразность ее модернизации. В классификации нет субклинического (скрытого) мастита, между тем как он является доминирующим; соответственно не указан основной исход мастита - атрофия долей молочной железы. Маститом болеют все животные, однако, судя по терминологии (вымя), классификация А.П. Студенцова ориентирована лишь на те виды, от которых получают молоко.

Данная классификация не ориентирует ветеринарных специалистов на идентификацию возбудителей неспецифического воспаления, между тем как правильный выбор этиотропных средств в большинстве случаев предопределяет эффективность проводимого лечения.

Исходя из современных данных о патогенезе воспаления, специалист должен строить план лечебного вмешательства с учетом Фазы воспалительной реакции (острая, подострая, хроническая) и тяжести патологического процесса. Это особенно важно применительно к молочной железе, поскольку в ней воспалительный процесс развивается весьма интенсивно, быстро распространяется за пределы очага альтерации, с переходом в смешанные формы. В последнее время существенно расширился перечень заразных болезней, возбудители которых способны вызвать специфический мастит. В связи с этим была расширена классификация А.П. Студенцова, объединив клинико-морфологический, этиологический патогенетический принципы.

Классификация мастита (по Н.И. Полянцеву, 1981)

ЭТИОЛОГИЯ МАСТИТА

Мастит имеет полиэтиологическую природу. Различают непосредственные причины его возникновения и способствующие факторы. К непосредственным причинам относят микроорганизмы, интоксикацию организма, физическую или химическую травму.

МИКРОБНЫЙ ФАКТОР

Общепризнано, что в этиологии мастита микробному фактору принадлежит доминирующая роль. На его долю приходится 85% всех случаев мастита. Все случаи асептического воспаления обозначают термином раздражение отличительными признаками которого являются кратковременность и тенденция к самовыздоровлению.

С другой стороны, при оценке этиологической роли микроорганизмов следует учитывать, что, здоровая молочная железа нестерильна, причем в большей степени заселены сосковый канал и молочная цистерна. Постоянные обитатели молочной железы, очевидно, выполняют зашитные функции по отношению к патогенной микрофлоре. Следовательно, идентификация возбудителей мастита должна в обязательном порядке предусматривать определение их патогенных свойств. Г. Гейдрих, В. Ренк в своей классификации назвали 50 видов микробов – возбудителей мастита. В него наряду с бактериями входят вирусы, риккетсии, прототеки, микроскопические грибы и другие представители мира микробов.

Возбудители бактериального мастита представлены преимущественно стафилококками, стрептококками, кишечной группой, микоплазмами. Как правило, это сапрофиты, т.е. обитатели внешней среды.

При всем многообразии бактерий, способных вызвать воспаление в молочной железе, лишь несколько видов с полной определенностью можно отнести к специфическим возбудителям мастита: это золотистый стафилококк, агалактийный стрептококк, дисгалактийный стрептококк, выменной стрептококк, кишечная палочка, коринебактерии, клебсиеллы.

Золотистый стафилококк (Staph. aureus).

Резервуаром служат инфицированная молочная железа, кожный покров животных. Золотистый стафилококк образует колонии на коже верхушек сосков и в сосковом канале (особенно при их повреждениях), откуда перемещается в вымя. Мастит стафилококковой этиологии имеет тенденцию к нарастанию, что объясняется свойством возбудителя быстро вырабатывать приспособительную изменчивость к антибиотикам. Кроме того, стафилококки своими токсинами легко разрушают эпителий, выстилающий молочные протоки и альвеолы, и вызывают значительные повреждения тканевых структур с формированием абсцессов. Под действием токсинов происходит образование в просветах молочных протоков белковых коагулятов, обусловливающих их закупорку.

Агалактийный стрептококк (Str. agalactiae).

Широко распространен во внешней среде: может быть изолирован из воздуха, доильного оборудования, воды для обмывания вымени, с рук доярок и других объектов. Главный резервуар - инфицированное вымя. При отсутствии постоянного источника в течение трех недель исчезает. В отличие от золотистого стафилококка, после проникновения в вымя остается на поверхности эпителия, обусловливая его повреждение путем образования молочной кислоты. Обычно вызывает субклинический мастит.

Дисгалактийный стрептококк (Str. dysgalactiae).

Вскоре после инфицирования молочной железы таким стрептококком развивается клинический мастит. Главные источники - инфицированное вымя, подчелюстные лимфоузлы, поврежденная кожа. На здоровой коже сосков обнаруживается редко.

Выменной стрептококк (Str. uberis).

Вызывает клинический мастит, преимущественно в начале лактации. Инфицированию вымени предшествует повреждение кончиков сосков, где возбудитель может сохраняться несколько месяцев.

Колиформные бактерии.

Наряду с кокковыми формами важную этиологическую роль играют палочковидные (колиформные) бактерии: кишечная папочка, клебсиеллы, коринебактерии, микоплазмы. Возникновение колиформного мастита связано с проникновением вышеуказанных бактерий через сосковый канал в промежутках между доениями, а также гематогенным путем. Искоренение мастита стрептококковой этиологии ведет к увеличению случаев колиформного мастита.

Колиформные бактерии быстро размножаются в молочной цистерне; после их гибели и лизиса высвобождается колиэндотоксин, вызывающий сильную воспалительную реакцию в молочной железе и общую интоксикацию организма. Такой мастит сопровождается депрессией, лихорадкой, атонией преджелудков, диареей. В пораженной доле развивается фибринозный или геморрагический мастит; последний нередко осложняется септицемией либо септикопиемией. При отсутствии лечения около 24 % коров погибает или их вынужденно убивают. Колиформный мастит чаще возникает в первые дни после отела.

Коринебактерии обычно вызывают вспышку так называемого летнего мастита у коров. Это обусловлено тем, что основным переносчиком возбудителя являются жалящие насекомые.

Средой обитания и накопления клебсиелл в условиях, животноводческих помещений служат опилки, используемые в качестве подстилочного материала.

Относительно новой проблемой является микоплазмозный мастит, который нередко протекает как энзоотия, с охватом от 14 до 32 % поголовья. Возбудители, относящиеся к микоплазмам, характеризуются высокой контагиозностью, устойчивостью к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Известны 17 серотипов микоплазм, способных вызвать мастит, из которых наиболее патогенна М. bovis..

Описана вспышка мастита, вызванная псевдомонадами; основным источником болезнетворного начала явилась вода, используемая для обмывания вымени и ополаскивания доильных стаканов перед дойкой.

Зарегистрированы спорадические случаи острого мастита, вызванные патогенными анаэробами (Clostridium perfringens, Fusobacterium).

АСЕПТИЧЕСКИЙ МАСТИТ

Как уже отмечалось, примерно у 15 % коров мастит протекает без участия микроорганизмов (асептически). В этих случаях возникновение и развитие заболевания непосредственно обусловлены интоксикацией организма, механической или химической травмой.

Различают эндогенный и экзогенный пути интоксикации.

Эндогенный путь имеет место при субинволюции матки, послеродовом токсическом метрите, нефрите и других болезнях, сопровождающихся накоплением токсинов в организме самки.

Экзогенный путь обусловлен дачей кормов, пораженных ток-сигенными грибами (Мукор, Аспергиллюс, Фузариум) или испорченных в результате неправильного хранения, поеданием ядовитых растений.

-Неправильное применен карбамида и других азотистых добавок для восполнения недостающего в рационе протеина вызывает у животных острую или хроническую интоксикацию, вследствие которой нарушаются защитные механизмы вымени. Интоксикация возможна при скармливании больших количеств хлопчатникового жмыха, проросших или позеленевших на свету клубней картофеля, зерновых с высоким содержанием остаточных пестицидов. Включение в рацион лактирующих коров 2% мочевины увеличивает риск заболевания коров маститом, поскольку подавляет бактерицидную активность крови.

Железистая ткань молочной железы чрезвычайно чувствительна к химическим, холодовым и механическим воздействиям. Почти все химические вещества при внутрицистернальном применении в той или иной мере вызывают раздражение паренхимы молочной железы, которое может перейти в воспаление. В экспериментах удавалось вызвать мастит 2-3 -кратной инфузией в здоровую долю 150-180 мл физиологического раствора натрия хлорида. Даже однократное введение через сосковый канал противомаститного препарата, без предварительного подогревало температуры тела животного, может явиться причиной перехода субклинического мастита в клинически выраженный.

Многократная катеризация, особенно с использованием длинных металлических катетеров, как правило, завершается возникновением клинически выраженного мастита вследствие травмирования слизистых оболочек соскового канала и молочной цистерны.

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ МАСТИТА.

Наряду с рассмотреными выше непосредственными причинами возникновения мастита, существенную роль играют предрасполагающие факторы, в их число входят:

- анатомические и функциональные аномалии молочной железы;

- погрешности в кормлении и содержании животных;

- нарушения технологии и санитарно-гигиенических правил машинного доения;

- болезни кожи вымени (дерматит, трещины, раны сосков, ушибы, фурункулез и др.);

- болезни репродуктивных и других органов;

- наследственная предрасположенность к маститу.

Морфофункциональные свойства вымени (форма, равномерность развития долей, величина и форма сосков, скорость молокоотдачи) существенно влияют на устойчивость коров к маститу. Например, коровы с козьей формой вымени поражаются в 5 раз чаще, чем с чашеобразной формой. Отбором коров по форме вымени можно повысить в 1,4-2 раза их устойчивость к маститу.

Предрасположенность к маститу выше у животных, имеющих бутылкообразные, карандашевидные соски; кратерообразную, присоскообразную, блюдцевидную, бахромчатую формы верхушки сосков. Отрицательно коррелирует с маститом и наличие дополнительных сосков.

Относительно устойчивы к маститу коровы с чашеобразной или ваннообразной формой вымени, равномерно развитыми долями, цилиндрическими сосками, имеющими округлый кончик и плотно закрытый сосковый канал, с высокой скоростью молокоотдачи. Разница в развитии отдельных долей не должна превышать 8 %.

Недостаточное и неполноценное кормление снижает уровень неспецифической резистентности организма и местных защитных реакций, вследствие чего риск возникновения мастита существенно возрастает. Так, чаще обычного болеют маститом коровы при белковом перекорме, нарушенном сахаропротеиновом отношении. Отрицательно влияют на молочную продуктивность и устойчивость к маститу смена рационов, резкий перевод на пастбищное содержание. Учащают случаи заболевания коров маститом гиповитаминозы А, Е, дефицит в рационе селена. Блокирует иммунную защиту, а следовательно, маститорезистентность высокая концентрация в крови кетоновых тел.

Фитоэстрогены, содержащиеся в больших количествах в клевере и некоторых других: кормовых культурах (кукуруза в фазе молочной спелости), тойчивость тканей снижают устойчивость тканей молочной железы к возбудителям мастита, так как подавляют фагоцитоз.

Содержание. Маститная ситуация обнаруживает отчетливую связь с условиями содержания и основными параметрами микроклимата животноводческих помещений.

Высокая заболеваемость маститом имеет место на крупных молочных фермах и комплексах, где практикуется беспастбищное и безвыгульное содержание животных при непрерывной эксплуатации зимних помещений. В замкнутом пространстве (биотопе) существенно облегчается селекция высокопатогенных штаммов бактерий. Это объясняется перенасыщением среды обитания микробами и их пассажем через организм восприимчивых животных.

Благодаря приобретенным свойствам селекционные штаммы обеспечивают себе возможность не только существовать и размножаться в условиях организма-хозяина, но и длительное время выживать во внешней среде, интенсивно накапливаться и распространяться, охватывая новые объекты внешней среды т.е создавать неблагоприятную миниэкологическую обстановку. Таким образом, совокупность условий функционирования таких ерм приводит к тому, что сапрофитная микрофлора трансформирует свои биологические свойства и становится опасной для здоровья животных. С другой стороны, в условиях отрыва от природной среды обитания, гиподинамии, дефицита жизненного пространства возникают нарушения и болезни обмена веществ и как следствие, снижается уровень неспецифический резистентности организма.

Коровы болеют маститом и на относительно небольших фермах, следовательно, опосредованную связь данного заболевания с условиями содержания следует рассматривать гораздо шире. В частности, имеют значение длина и ширина стойл, состояние полов, наличие и вид подстилочного материала (солома, опилки, подсолнечная лузга, торф), своевременность уборки навоза; вид и состояние вентиляционных сооружений, температура, относительная влажность в коровнике, наличие и концентрация вредных газов (аммиак, сероводород), скорость движения воздуха; состояние выгульных базов; вид, регулярность и продолжительность моциона.

Летом большую опасность представляет перегрев животных при их содержании на открытых площадках, не оборудованных навесами. Это является одной из причин подъема кривой заболеваемости маститом в летние месяцы.

В зимний стойловый период прослеживается негативное влияние на молочную железу низкой окружающей температуры, холодного и сырого пола, сквозняков. Это подтверждается тем, что мастит чаще выявляют у коров, стойломесто которых находится у тамбуров и проходов. Клинически выраженный мастит лактирующих коров в 18,75 % случаев обусловлен простудным фактором.

Прослежена связь мастита с метеорологическими факторами. Так, при неблагоприятных погодных условиях (резкие перепады температуры, затяжные дожди, повышенная влажность воздуха, большая скорость ветра) поражаемость коров маститом увеличивается.

Экологические факторы. Интенсивная преобразовательная Деятельность человека приводит к разрушению природных комплексов, быстрому ухудшению экологической обстановки. Неблагополучие территорий в экологическом плане, безусловно, оказывает все возрастающее негативное воздействие на населяющих их живых существ. Совершенно очевидно, что в этих условиях без системно-экологического подхода невозможно дать оценку массовых заболеваний сельскохозяйственных животных, включая мастит, поскольку они обусловлены в первую очередь сдвигами, происходящими в системах: популяциях, биоценозах, биогеоценозах. Зоны экологического неблагополучия, в которых заболеваемость коров значительно превышает средние показатели: Семипалатинская область и Приуралье, где частота мастита составила 17-42%.

Машинное доение. Из множества факторов, предрасполагающих к заболеванию коров маститом, машинное доение играет наибольшую роль. Прежде всего имеет значение несовершенство доильных аппаратов отечественного производства (ДА-ЗМ, ДА-2 «Майга», АДМ-8): высокий вакуум в стаканах, грубая пульсация, низкое качество сосковой резины и др. Работа таких аппаратов не имитирует акт сосания теленком и оказывает травмирующее воздействие на слизистые оболочки соскового канала и молочной цистерны, не обеспечивает быстрого и полного опорожнения вымени. Негативное воздействие таких аппаратов многократно возрастает при нарушениях технологии доения. Анализ производственного процесса получения молока на фермах с высоким уровнем заболеваемости коров маститом показал, что наиболее часто имеют место следующие нарушения:

- преддоильная подготовка вымени сводится лишь к протиранию влажной тряпкой сосков

- перед надеванием доильных стаканов первые струйки молока не сдаивают в отдельную посуду. Как следствие отмеченных нарушений доение начинается еще до наступления рефлекса молокоотдачи.

- доение проводится доильным аппаратами с разными пульсаторами, в результате она и та же корова может доиться в одну дойку с одним пульсатором, в очередную – с другим, что нарушает стереотип доения.

- значительные перепады вакуума в вакуумпроводе вследствие того, что снятие доильных аппаратов с вымени производится без отключения вакуума;

- доильные стаканы не ополаскиваются дезраствором после их снятия, что способствует переносу возбудителей мастита от одной коровы к другой;

- здоровых коров доят вперемежку с больными;

- подготовка нетелей к машинной технологии не проводится, что является причиной стрессового состояния коров-первотелок;

- моюще-дезинфицирующие средства для доильной аппаратуры (дезмол и др.) не используются. Проведенное на этом фоне бактериологическое исследование смывов с доильной аппаратуры и молочной посуды показзывает уровень микробной контаминации, многократно превышающий максимально допустимый.

Устранение отмеченных недостатков позволяет сократить количество случаев заболевания коров маститом в несколько раз; одновременно возростает молочная продуктивность.

Болезни кожи вымени. К числу таких болезней относятся воспаление кожи вымени (дерматит), трещины кожи сосков, раны различной локализации, ушибы, новообразования (папилломатоз), обморожение сосков, оспа сосков. Возникновение перечисленных болезней и поражений вымени и сосков большей частью обусловлены нарушением правил содержания, ухода за животными и особенно несоблюдением технологии машинного доения. Так, сырость и грязь в помещениях, занавоженность выгульных базов, плохой уход за выменем создают условия для образования трещин кожи сосков, возникновения дерматита.

Раны ушибы в области молочной железы являются следствием ударов рогами, копытами, различными предметами (сучья, обломки дерева, проволока, гвозди), а также травматизации планками навозного транспортера при коротких (менее 240 см) стойлах. У коров с хорошо развитым выменем возможно самотравмирование сосков отросшим рогом рудиментарных пальцев тазовых конечностей.

Повреждения кожи дистальной части сосков отмечаются в связи с повышенным вакуумом, дефектами доильных аппаратов. Они могут быть вызваны и химическими веществами, используемыми для дезинфекции сосков.

Перечисленные механические повреждения кожи вымени и сосков образуют резервуар возбудителей мастита для последующего проникновения в молочную железу лимфагенным путем либо через сосковый канал. Особенно большую опасность представляют поражения кончиков сосков, поскольку ведут к утрате сфинктером и сосковым каналом барьерных функций.

Болезни половых органов. Любая болезнь предрасполагает к возникновению мастита, но в наибольшей мере это присуще патологии репродуктивных органов. Предпосылками служат несколько факторов: анатомическая общность молочной железы и половых органов; идентичность микрофлоры, обусловливающей воспаление молочной железы и гениталий; обилие прямых нервно-рефлекторных связей. Подтверждением служит то, что клинический мастит довольно часто сочетается с острым послеродовым эндометритом, причем такой мастит обычно протекает как серозный или гнойно-фибринозный и характеризуется большой тяжестью патологического процесса. При послеродовом эндометрите мастит развивается в 1,7 раза чаще, чем у коров с неосложненным послеродовым периодом.

Порода. Анализ годовой динамики заболеваемости коров маститом в породном аспекте показывает, что межпородные различия по данному признаку являются весьма существенными. Например, в условиях Среднего Урала и Сибири коровы черно-пестрой породы болеют маститом на 5 % чаще, чем симменталы. Авторы объясняют это недостаточной адаптацией привозного поголовья, заболеваемость маститом коров красной степной породы оказалась в 2,4 раза выше по сравнению с черно-пестрой породой. Причину различий в том, что значительная часть коров красной степной породы имеет врожденные аномалии вымени и сосков, а такие животные малопригодны или непригодны, для машинного доения.

Возраст. Заболеть маститом коровы могут в любом возрасте, но наибольшая восприимчивость отмечается у животных старших возрастных групп, что объясняется ухудшением структуры вымени, нарушениями механизма защиты. До 5 лет он регистрируется у 12,1%, от 5 до 10 – у 63,6% и после 10 лет у 24,3% коров; среди первотелок 28 %, среди коров в возрасте 5-6 лет - 48 %.

Однако имеются и прямо противоположные данные. Мастит чаще встречается у первотелок, а для подтверждения приводят следующие данные: первотелки - 18,6 %, коровы 2-4 лактации -12,1 % больных. Вполне вероятно, что столь высокая заболеваемость первотелок явилась следствием их неподготовленности к машинному доению.

ПАТОГЕНЕЗ МАСТИТА

Воспаление является ответной реакцией организма на биологическую, физическую, химическую травму. Она носит защитный характер и направлена на изоляцию патологического очага, подавление жизнедеятельности находящейся в нем патогенной микрофлоры, нейтрализацию микробных и тканевых токсинов

Мастит развивается по общим законам воспаления, но ему присущи некоторые особенности. Так, первичный очаг имеет тенденцию к быстрому распространению, при этом охватывает всю долю, а нередко и соседние доли вымени. Этому благоприятствуют хорошо развитая сеть кровеносных и лимфатических сосудов с множеством анастомозов, наличие проводящих путей (молочные протоки), слабое развитие соединительнотканных перегородок. Другая особенность состоит в преобладании явлений альтерации, в результате после перенесенного воспаления частично или полностью утрачивается секреторная функция пораженной доли. Вид и тяжесть воспаления определяются характером этиологического фактора, путями проникновения в вымя патогенной микрофлоры, уровнем неспецифической резистентности организма, функциональным состоянием молочной железы.

ПАТОГЕНЕЗ МАСТИТА ПРИ ВНУТРИЦИСТЕРНАЛЬНОМ ЗАРАЖЕНИИ

Как упоминалось выше, проникновение в вымя патогенной микрофлоры происходит в основном галактогенным путем (через сосковый канал), причем в этом случае преобладают кокковые формы.

Микроорганизмы вначале заселяют молочную цистерну; здесь адаптируются, увеличивают численность, повышают вирулентность, после чего начинают выступать как экстрацеллюлярные паразиты.

Один из факторов вирулентности микроорганизмов - способность их к адгезии. Вступив в непосредственный контакт с клетками покровного эпителия, воздействуют на них продуктами метаболизма, вызывая повреждение и гибель.

Другим фактором вирулентности является гиалуронидазная активность, при этом концентрация фермента в патологическом очаге возрастает в десятки раз. Гиалуронидаза вызывает деполимеризацию и гидролиз межкклеточного вещества - гиалуроновой кислоты. Вследствие этого клетки эпителиального пласта утрачивают связь между собой и отторгаются, открывая путь для проникновения микроорганизмов в глубокие слои.

Гиалуронидаза разрыхляет стенки кровеносных сосудов, поскольку в состав основного вещества межуточной ткани входит гиалуроновая кислота. При этом возрастает их порозность и усиливается фильтрация жидкой части крови в периваскулярные пространства.

Следует однако отметить, что при развитии мастита по катаральному типу (с переходом в гнойно-катаральный) степень сосудистых нарушений относительно невелика, поскольку в процесс облекаются лишь прекапилляры и капилляры.

Воспалительный процесс постепенно распространяется вверх (восходящий путь) с вовлечением молочных протоков, а затем и альвеол. Находящийся в зоне воспаления секреторный эпителий претерпевает гибель и десквамацию. Межальвеолярная ткань утолщается вследствие отека; полости альвеол запустевают или заполняются клеточным детритом, молочными камнями.

В поврежденных тканях высвобождаются хемотаксические агенты (комплемент, микробные токсины, простагландин Е3); они служат сигналом для массированной эмиграции из крови в патологический очаг фагоцитирующих лейкоцитов, причем уже спустя 3 ч концентрация их в молоке из пораженной доли увеличивается в несколько раз.

На фоне повышенной проницаемости кровеносных сосудов возрастает поступление из крови низкомолекулярных сывороточных белков (альбумины, бета-глобулины), причем их доля в составе общего белка возрастает до 50 %.

Наряду с этим усиливается поступление солевых компонентов: натрия хлорида, натрия гидрокарбоната, натрия цитрата. Они увеличивают онкотическое и осмотическое давление, повышают электропроводность секрета пораженных долей вымени, а гидрокарбонат, помимо этого, обусловливает сдвиг рН до 7,0-7,5 (в норме она составляет 6,6-6,7). Возросшую концентрацию солей секреторные клетки компенсируют ослаблением синтеза лактозы. Тем самым восстанавливается изотония молока по отношению к крови.

В очаге воспаления отмечается высокая активность протеолитических ферментов, она 6 раз превосходит базовый уровень. В результате происходит расщепление белков молока до декстринов и аминокислот, что способствует поддержанию роста бактерий.

В связи с изменением физико-химических свойств секрета вымени казеин выпадает в осадок, что носит защитный характер, так как происходит связывание микробных и тканевых токсинов. С другой стороны, хлопья и сгусги казеина образуют тромбы в средних и крупных молочных протоках, возникает их непроходимость.

Термодинамический эффект в зоне воспаления выражается в увеличении выделения тепла тканями молочной железы, что сопровождается повышением местной температуры.

В процессе развития воспалительной реакции активизируются гуморальные факторы локальной защиты: лактоферрин, лактопероксидаза, лизоцим М.

Источниками лактоферрина являются нейтрофилы и клетки секреторного эпителия.

Опытами in vitro\ было показано, что лактоферрин весьма эфaективно задерживает рост кишечной палочки, синегнойной палочки и других железофобных бактерий. Натрия гидрокарбонат повышает ингибирующее действие лактоферрина, тогда как присутствие цитрата, напротив, ослабляет его. Следует учитывать, что многие возбудители мастита способны продуцировать железоотторгающие компоненты (энтерохелин и др.), которые в присутствии цитрата приобретают способность конкурировать с лактоферрином за железо. Если лактоферрин воздействует на железофобные бактерии, то лактопероксидаза ингибирует рост бактерий, продуцирующих молочную кислоту (Str. uberis, Str. agalactiae).

Гуморальный иммунный ответ также включает увеличение концентрации в молоке иммунных белков. Они транспортируются из кровеносного русла, в меньшем количестве вырабатываются находящимися в молочной железе лимфоидными клетками.

Содержание иммуноглобулинов в молоке при субклиническом мастите возрастает в среднем на 17 8 %, при клиническом выраженном - на 46 %. В совокупности с лактоферрином они образуют защитную систему. Основная роль более мощную иммуноглобулинов состоит в подготовке к фагоцитозу (опсонизации) бактерийных клеток.

Как уже отмечалось, стартовой площадкой воспаления являются лейкоциты, которые инвазируют очаг первичной альтерации. Защитная роль принадлежит Т- и В-лимфотам макрофагам, плазматическим клеткам. Превалируют фагоцитирующие лейкоциты (нейтрофилы, макрофаги); доля этих популяций оставляет 90 % от общей численности лейкоцитов.

С развитием мастита количество лейкоцитов в молоке повышается в 2,6-6,4 раза. Находясь в патологическом очаге, они выполняют многообразные функции: выделяют ферменты, способные расщеплять продукты тканевого распада, вызывать деструкцию бактерий, нейтрализовать бактерийные токсины; осуществляют фагоцитоз внутриклеточным и контактным способами.

В молочной железе эффективность фагоцитоза ослаблена, составляя лишь 66 % таковой в крови. Объясняется это тем, что полиморфноядерные лейкоциты молока бедны гликогеном. Помимо фагоцитозу бактерийных клеток препятствует наличие в молоке жировых шариков и казеина.

На развитие, степень проявления мастита, характер морфофункциональных изменений огромное влияние оказывает вид возбудителя.

Так, мастит, вызванный Str. agalactiae развивается медленно и имеет тенденцию к переходу в хроническое течение. Основные события происходят в молочных протоках, где возникают множественные очаги воспаления с преобладанием в них явлений пролиферации.

Str. uberis, являясь облигатным паразитом, вызывает закупорку молочных протоков, что ведет к быстрой инволюции альвеолярной ткани. Другая характерная особенность - пролиферация стромы с последующим фиброзом.

Staph. aureus ответственен в основном за субклинический мастит. Конформные бактерии (E. coli, Klebsiella sp., Enterobakter aerogenes), патогенное действие которых связано с высвобождением эндоксинов, вызывают некроз и десквамацию эпителия альвеол и протоков, сильно выраженные отеки в интерстициальной ткани, тромбообразоавание в кровеносных и лимфатических сосудах.

Молочная цистерна является рецепторной зоной железистой ткани. При мастите возникают болевые ощущения, которые рефлекторно передаются на железистую ткань. Болевой синдром вызывает поступление в кровь катехоламинов, их концентрация в крови возрастает в 5-10 раз. Это тормозит процесс молокоотдачи. Неполное опорожнение пораженной доли усиливает деструкцию паренхимы.

Таким боразом, борьба с микробной агрессией сопровождается дистрофией и некрозом покровного и железистого эпителия, причем в процесс вовлекаются все новые участки паренхимы. В связи с нарушением микроциркуляции и повышенной проницаемостью кровеносных сосудов происходит выпот серозной жидкости, содержащей высокомолекулярные белки. Серозный инфильтрат скапливается в межтканевых пространствах и в дальнейшем включается в состав секрета.

В фазу альтерации при микроскопии мазков-отпечатков содержимого пораженной доли обнаруживают большое количество лейкоцитов нейтрофильной группы, гнойных телец, клеточного детрита, микроорганизмов.

С переходом в подострое, а затем в хроническое течение часть покровного эпителия молочных протоков и цистерны преобразуется в бокаловидные клетки. Последние продуцируют слизь, которая включается в систему защиты от патогенов. Она устраняет раздражающее действие продуктов воспаления на тканевые элементы, блокирует адгезивную способность микробов - возбудителей неспецифического воспаления, связывает микробные и тканевые токсины и выводит их за пределы патологического очага. В результате в очаге воспаления создаются неблагоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов.

По мере увеличения продукции слизи при одновременном снижении гиалуронидазной активности патогенной микрофлоры, экссудат приобретает вначале полужидкую (сливкообразную), затем густую (сметанообразную) консистенцию. Вместе с тем изменяется клеточный состав экссудата: полиморфноядерные лейкоциты постепенно исчезают, а начинают доминировать моноциты и лимфоциты. Моноциты поглощают погибшие клетки и клеточный детрит, что способствует самоочищению патологического очага; лимфоциты преобразуются в плазматические клетки, способные продуцировать антитела. В связи с отмеченными сдвигами численность микроорганизмов в экссудате резко снижается.

На данном этапе альтерация приостанавливается; воспаление вступает в продуктивную фазу, для которой характерно преобладание процессов пролиферации тканевых элементов.

Интенсивность и характер пролиферативных процессов определяются, с одной стороны, реактивностью организма и с другой - биологическими особенностями возбудителей неспецифического воспаления. Так, в одних случаях на границе со здоровыми тканями вновь образованные клеточные структуры формируют плотную соединительнотканную капсулу, что обеспечивает обособление патологического очага, предотвращает поступление в кровь продуктов воспаления. Заключенные в капсулу клеточные структуры подвергаются гнойному расплавлению. Сформировавшийся абсцесс в дальнейшем вскрывается с выделением содержимого наружу или в систему выводных протоков.

В других случаях с переходом воспалительного процесса в продуктивную фазу усиленно пролиферируют клетки гистиогенного происхождения - фибробласты, с последующей дифференциацией в зрелые формы - фиброциты; последние синтезируют коллагеновые волокна. Образующаяся соединительная ткань замещает дефект. Если воспаление протекает на субклиническом уровне, активизации роста и размножения клеточных элементов соединительной ткани не происходит; при наличии перманентного источника альтерации, деструктивные процессы завершаются полной атрофией пораженной доли.

Было бы неверно рассматривать мастит как сугубо местный процесс; он затрагивает различные стороны жизнедеятельности организма, о чем свидетельствуют изменения гемодинамики, морфологического и биохимического состава крови, иммунного статуса.

При мастите (включая субклинический) общее число лейкоцитов крови увеличивается в 1,19-1,9 раза в основном за счет лимфоцитов. Фагоцитарная активность нейтрофилов возрастает при субклиническом мастите в среднем на 10,6%, клинически выраженном –на 46,8 %. Возрастает содержание в крови иммуноглобулинов классов G, M, A.

Отмечается так же достоверное снижение количества эритроцитов, тромбоцитов, процента гемоглобина.

ПАТОГЕНЕЗ МАСТИТА ПРИ ГЕМАТОГЕННОМ И ЛИМФАГЕННОМ ПУТЯХ ЗАРАЖЕНИЯ

Если болезнетворное начало внедрилось в молочную железу через кровь или лимфу, основные события развертываются в строме молочной железы, причем на первый план выступают гемоциркуляторные нарушения. Интенсивному протеканию этих процессов способствует мощная сосудистая сеть.

Патогенный фактор (микробы или токсины) вызывает раздражение сосудодвигательных центров и выделение адреналина; наступает спазм кровеносных сосудов, сопровождающийся ускорением кровотока. Сосудистый спазм уже через 50-60 мин сменяется активной гиперемией. Приток артериальной крови увеличивается в несколько раз при одновременном снижении скорости кровотока. Вследствие нарушения гемодинамики температура в очаге альтерации повышается. Повышенная температура ингибирует размножение микроорганизмов.

По мере развития воспалительной реакции активная гиперемия сменяется пассивной (застойной) гиперемией. Это связано с тем, что в процесс вовлекается венозная сеть; кровоток еще более замедляется вплоть до его остановки в местах перехода артериол в венулы, возрастает гидростатическо давление, в венулах создаются условия для тромбообразования.

В связи с замедлением и остановкой движения крови (гемостаз) лейкоциты, как более легкие форменные элементы, занимают пристеночное расположение; при помощи клеточных выростов-псевдоподий прикрепляются к внутренней стенке сосудов (эффект краевого стояния).

С развитием воспалительной гиперемии стенки кровеносных сосудов разрыхляются, набухают, вследствие чего возрастает их проницаемость для жидкой части крови и форменных элементов. Изменение проницаемости происходит под воздействием ферментов гиалуронидазы и коллагеназы; источниками последних являются микроорганизмы и плазматические клет­ки крови.

С переходом к фазе вторичной альтерации высвобождаются биологически активные вещества клеточного происхождения (медиаторы воспаления): гистамин, серотонин, кинины, простагландин Е., циклические нуклеотиды. Они оказывают сосудорасширяющее действие, увеличивают проницаемость сосудистых стенок, стимулируют высвобождение лизосомальных ферментов; помимо этого, действуют как хемотаксические агенты.

Таким образом, создаются условия для массового выхода лейкоцитов за пределы кровеносных сосудов. Лейкоциты инвазируют периваскулярные пространства, а в дальнейшем -более отдаленные участки стромы и паренхиму. В первую очередь эмигрируют нейтрофилы, затем моноциты и лимфоциты.

Наряду с эмиграцией лейкоцитов усиливается выпот жидкой части крови. В фазу первичной альтерации происходит фильтрация низкомолекулярных белков-альбуминов; с переходом к фазе вторичной альтерации сосудистые стенки становятся проницаемыми для глобулинов, а затем и фибриногена.

По мере нарастания экссудации кровь сгущается, что еще более замедляет ее циркуляцию. Серозный выпот инфильтрирует строму, развивается отек.

Перечисленные сдвиги носят защитный характер. Так, инфильтрат разбавляет микробные и тканевые токсины. Белки плазмы образуют коагуляты, препятствующие всасыванию в кровеносное русло микробов и продуктов их жизнедеятельности, что направлено на изоляцию патологического очага.

С другой стороны, в результате сосудистых расстройств происходит механическое сдавливание нервных окончаний и раздражение их токсинами, что обуславливает возникновение болевой реакции; в коре больших полушарий создается стойкий очаг возбуждения, который рефлекторным путем увеличивает степень сосудистых нарушений. В очаге возрастает концентрация осмотически активных веществ (натрий, калий, хлор), повышается онкотическое давление. В связи с повышенным осмотическим и онкотическим давлением возрастает гидрофильность тканей. Отечная ткань сдавливает венозные сосуды, уменьшая их просвет.

Подобные изменения происходят и в лимфатической системе вымени. Отток лимфы сначала ускоряется, затем замедляется и доходит до лимфостаза. В просветах лимфатических сосудов образуются белковые коагуляты. Это усиливает тенденцию накопления продуктов патологического обмена, способствует дальнейшему развитию отека.

Морфологические изменения в стенках кровеносных и лимфатических сосудов (стек, разрыхление) становятся столь значительными, что происходит разрыв мембран с образованием гемо- и лимфоэкстравазатов вдоль стенок сосудов.

В фазу активной гиперемии повышается интенсивность метаболических процессов в патологическом очаге; в дальнейшем она снижается. Как результат метаболических нарушений накапливаются кислотные продукты (молочная и пировиноградная кислоты, кетоновые тела) – развивается декомпенсированный ацидоз.

При этом РН снижается до 6,5 – 5,4. Однако рН секрета воспаленной четверти вымени возрастает до 7,0 – 7,5. Это явление объясняется поступлением из крови натрия гидрокарбоната и расщеплением белков молока до аммиака.

Содержащийся в инфильтрате фибриноген под воздействием токсических продуктов превращается в фибрин; нити фибрина в дальнейшем прорастают соединительной тканью.

При большой агрессивности возбудителей мастита проницаемость стенок кровеносных сосудов настолько увеличивается, что через них начинают проходить не только лейкоциты, но также эритроциты и тромбоциты.

Нарушение питания тканей в патологическом очаге, усиленное воздействием токсических веществ, приводит к повреждению и гибели клеточных элементов, вплоть до образования очагов некроза.

Воспалительный процесс, развившийся в строме молочной железы, в дальнейшем распространяется на альвеолярную ткань, где возникают патизменения подобные тем, которые имеют место при внутрицистернальном заражении. Таким образом, воспаление принимает смешанный характер (серозно-катаральное, гнойно-фибринозное).

Бактериальные токсины и продукты распада некротизированных тканей попадают в общий кровоток, что сопровождается повышением температуры тела, депрессией, расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта и другими симптомами общей интоксикации организма.

При определенных условиях патогенная микрофлора может преодолевать защитные барьеры (поверхностные и глубокие паховые лимфатические узлы и др.), в результате токсемия дополняется бактериемией. Это еще более усугубляет патологический процесс, создает предпосылки к образованию пиемических очагов в половых органах, почках.

Степень тяжести мастита и характер осложнений в значительной степени зависят от видового состава возбудителей неспецифического воспаления, интенсивности инвазии, функционально-то состояния молочной железы, состояния неспецифических защитных факторов.

Быстрое развитие патологического процесса, с охватом всех четвертей вымени, присуще маститу, вызванному палочковидными бактериями (кишечная палочка, клебсиеллы и др.), которые являются продуцентами эндотоксинов; последние вызывают множественные очаги некроза в тканях молочной железы. Столь же серьезную опасность представляют микотоксины в силу присущей им способности к кумулятивному действию.

Наиболее тяжелые осложнения мастита (флегмона, гангрена вымени) вызывают почвенные анаэробы.

Опасность микробной контаминации молочной железы через кров и лимфу с последующим развитием серозного, фибринозного, геморрагического мастита особенно велика в первые 2-3 недели после отела. У значительной части коров молочная железа после отела находится в состоянии отека. Отечная ткань имеет пониженную сопротивляемость по отношению к патогенам; она более чувствительна к переохлаждению, легко подвержена механическим воздействиям (самотравмирование; травмы, наносимые другими животными).

Основным же источником патогенов в дегенеративную фазу послеродового периода следует считать половые органы. Если происходит задержка эвакуации лохий, продукты их разложения интенсивно поступают в кровь и наряду с общей интоксикацией оказывают патогенное воздействие на ткани молочной железы.

При воспалении матки и родополовых путей возникает серьезная угроза метастазирования инфекта в молочную железу, поскольку существует анатомическая общность их кровеносных систем.

В последующие сроки лактации и особенно в сухостойный период вероятность заражения через кровь и лимфу относительно мала, за исключением массовых токсикозов алиментарного происхождения и трансмиссии патогенной микрофлоры через жалящих насекомых.

Сезонное снижение неспецифической резистентности организма (февраль – март, июль – август), которое обусловлено алиментарным и тампературным стрессом, обычно коррелирует с возрастанием частоты заболевания маститом с выраженными токсическими проявлениями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ МАСТИТА

Мастит развивается по общим законам воспаления. Тем не менее можно выделить некоторую специфику, обусловленную анатомо-физиологическими особенностями и интенсивной эксплуатацией молочной железы. У высокоспециализированных пород крупного рогатого скота молочного направления паренхима вымени плохо защищена от внешних воздействий вследствие слабого развития опорной соединительной ткани, отсутствия резервного жира. В связи с этим она весьма подвержена травматизации. Наличие многочисленных кровеносных и лимфатических анастомозов способствует быстрому распространению воспалительного процесса с охватом всей доли вымени, при этом высока вероятность перехода его на соседние доли. В функционирующем вымени трудно поддерживать терапевтические концентрации противомикробных препаратов в связи с их реасорбцией и удалением с молоком.

В воспаленной молочной железе быстро развиваются структурные изменения; если процесс персистирует, они принимают необратимый характер. Воспаленная доля вымени является постоянным резервуаром патогенной микрофлоры. Последняя контами-нирует молочную аппаратуру, внешнюю среду, увеличивая риск возникновения новых случаев заболевания.

Решающее значение в постановке диагноза играет исследование молочной железы и выделяемого ею секрета. Для этого применяют такие методы клинического обследования как осмотр и пальпация. Воспаление вымени характеризуется наличием признаков: гиперемией, местным повышением температуры, отечностью, болезненностью, нарушением функции. Степень выраженности указанных признаков может варьироваться в зависимости от формы мастита и его течения.

В некоторых случаях у коровы поднимается температура и наблюдается потеря аппетита.

Коровы с субклинческим маститом не проявляют внешних признаков болезни, но их молочные железы инфицированы, а число соматических клеток высокое.

Во всех случаях воспаления вымени изменяется состав выделяемого железой секрета, и, исходя из характера отклонений от нормы, исследователь ставит диагноз. Таким образом, диагностика клинических форм мастита особых затруднений не вызывает. В целях своевременного выявления животных с указанными формами операторам машинного доения коров вменяется в обязанность сдаивание первых струек молока в кружку с сеткой. Так как в случае воспаления вымени секрет содержит примеси хлопьев, крошек фибрина, гноя, крови и т.д., они задерживаются на сеточке и служат основанием для того, чтобы немедленно известить ветеринарную службу хозяйства, специалисты которой обязаны провести детальное обследование животного, поставить диагноз и при необходимости обеспечить надлежащее лечение и профилактику.

Субклинический мастит может протекать бессимптомно.

ЛЕЧЕНИЕ МАСТИТА

Сформированы бщие принципы терапии при клиничеки выраженном мастите коров:

- к лечению приступать как можно раньше, уже в первые часы или сутки после обнаружения признаков заболевания;

- лечение должно носить системный характер;

- стремиться сократить до минимума продолжительность терапевтического курса, для чего воздействовать на различные стороны патологического процесса;

- основу любой схемы должна составлять антимикробная терапия;

- из способов применения этиотропных средств следует отдавать предпочтение тем из них, которые обеспечивают быстрое создание и непрерывное поддержание ингибирующих концентраций в патологическом очаге.

Этиотропные средства:

Мастивекс (производитель - фирма Ruidoms, Испания) выпускается в однодозовых инъекторах. Содержимое инъектора: - 250 мг, неомицин - 250 мг, сульфадимеразин -500 мг химотрипсин - 8 мг, специальная основа - до 10 мл.

Ампилокс С, клоксомаст представляют собой композицию ампициллина и клоксациллина суммарной активностью 275 мг в дозе.

Мастиет форте имеет следующий состав: тетрациклина гидрохлорид - 200 мг, неомицин - 250 мг, бацитрацин - 2000 МБ, преднизолон - 1 0 мг.

Отечественная фармацевтическая промышленность в последнее время наладила выпуск вполне современных препаратов для введения в вымя (диеномаст, мультимаст, эримаст, гентамаст С, дигентамаст, линкомаст, синкомаст, бимаст). Наряду с этим не сняты с производства мастисаны (А, Б, Е), мастицид, хотя их рецептура и технология сильно устарели.

Мастисан А представляет собой суспензию в растительном масле пенициллина, стрептомицина и норсульфазола. В мастисане Б набор активных компонентов представлен неомицином и сульфадимезином, в мастисане Е - эритромицином и сульфадимезином. в состав мастицида входят два антибиотика (пенициллин, стрептомицин) и два сульфаниламида (сульфадимезин, норсульфазол)

Введение специальных форм антибиотиков непосредственно в вымя целесообразно при катаральном и гнойно-катаральном мастите, поскольку обеспечивает поступление активных компонентов в патологический очаг.

Если же в процесс вовлечена строма вымени (серозный, фибринозный, геморрагический мастит), такой способ введения антибиотиков малоэффективен, поскольку при воспалении всасывающая способность стенок молочных протоков и альвеол сильно ослаблена.

Для внутрицистерального введения создали йодсодержащий препарат мастагель. В его состав входят порошок йодвисмутсульфамида М и гидрофильная лекарственная основа.

Иодвисмутсульфамид М, в отличие от предшественника - стрептоцида активированного, не содержит свободных сульфаниламидов, тем самым исключается попадание их в общий удой. Лекарственная основа (эмульгированный раствор метилцеллюлозы) помимо формообразующей функции обеспечивает нейтрализацию микробных и тканевых токсинов в патологическом очаге, оказывает защитное действие на эпителиальные покровы, облегчает проникновение в глубоколежащие участки паренхимы и высвобождение активных компонентов.

Мастагель показан в качестве этиотропного средства локального действия при катаральном, гнойно-катаральном (с клиническими проявлениями) и субклиническом мастите.

Мастагель имеет следующие преимущества перед антибиотикосодержащими препаратами аналогичного назначения:

- в период проведения плановых лечебно-оздоровительных мероприятий предотвращается снижение сортности и браковка молока из-за ухудшения органолептических свойств и повышенного содержания в нем ингибирующих веществ;

- устраняется угроза здоровью людей и животных при использовании молока от находящихся на лечении животных;

- снижаются затраты на медикаменты.

Патогенетическая терапия.

Новокаин и его производные (целновокаин, тримекаин и др.) издавна применяются в медицине и ветеринарии не только как местное обезболивающее средство, но и в терапевтических целях.

В основе лечебного действия новокаина лежит антипарабиотический эффект - замена сильно и длительно действующего на центры головного мозга раздражителя слабым. Благодаря этому устраняется болевой синдром, улучшается общее состояние животного, восстанавливается трофика тканей в зоне воспаления, усиливается иммунный ответ на воздействие патогенов.

Применение новокаина в начальную фазу воспаления позволяет уменьшить проницаемость сосудистых стенок, ограничить экссудацию, тем самым предотвратить дальнейшее развитие тканевых отеков и снижение уровня метаболизма в очаге альтерации.

После введения новокаин способен быстро достигать патологического очага и накапливаться в нем. Здесь он относительно быстро расщепляется на составные части - парааминобензойную кислоту и диэтиламиноэтанол. Продукты гидролиза сохраняют присущие новокаину фармакологические свойства: парааминобен-зойная кислота оказывает антигистаминное, диэтиламиноэтанол - обезболивающее действие.

Терапевтическое действие новокаина проявляется уже через 15-25 минут, действие длится 48-72 часа. Разовая доза новокаина составляет 0,002 г на 1 кг массы тела Разовая максимально допустимая - 0,004 г/кг.

Комплексная терапия при мастите.

Клинический мастит, возникший во время лактации, требует значительных усилий ветеринарного специалиста для его устранения. Особенно плохо поддается лечению послеродовой мастит. На продолжительность лечения и исход заболевания негативное влияние оказывают такие факторы:

- трудность поддержания достаточно высоких концентраций антибиотиков в патологическом очаге, так как большая их часть (до 90 %) удаляется при очередном доении;

- пониженная сопротивляемость тканей вымени, обусловленная высокой функциональной активностью органа;

- затрудненное удаление продуктов воспаления в связи с ослаблением сократительной функции миоэпителия альвеол, образованием молочных камней и возникновением участков непроходимости в молочных протоках;

- вовлечение в процесс других органов и систем организма.

Итак, рациональное лечение лактирующих коров с клиническими формами мастита должно обеспечивать:

- ослабление общей интоксикации организма;

- восстановление гемо- и лимфодинамики в патологическом очаге;

- стимуляцию сократительной функции миоэпителия, устранение непроходимости молочных протоков;

- подавление жизнедеятельности патогенной микрофлоры;

- ускорение дегенеративно-регенеративных процессов в паренхиме вымени;

- мобилизацию защитных сил организма.

Токсический фактор наибольшую роль играет в патогенезе серозного, фибринозного, геморрагического мастита.

Для снятия или ослабления общей интоксикации организма следует применять гемодез. Его вводят внутривенно (капельным методом) или внутриперитонеально (подобно внутриперитонеальному введению анестетиков).

Из средств, усиливающих эвакуаторную функцию пораженных долей вымени, наибольшего внимания заслуживает окситоцин. Под воздействием окситоцина емкостная система пораженной доли освобождается от продуктов воспаления и микроорганизмов, благодаря чему происходит детоксикация секреторной ткани, ускоряется восстановление ее функции. Опорожнение альвеол усиливает миграцию фагоцитирующих лейкоцитов в очаг воспаления и активизирует факторы гуморальной защиты. Применение окситоцина в схемах комплексного лечения не только сокращает продолжительность терапевтического курса, но и способствует восстановлению первоначальных удоев.

Окситоцин вводят внутримышечно или внутривенно с интервалом 8-24 ч. Следует избегать назначения окситоцина стельным коровам, поскольку существует опасность аборта.

При смешанных формах мастита (серозно-катаральный, гнойно-фибринозный) общую антимикробную терапию дополняют внутрицистернальным введением антибиотикосодержащих препаратов локального действия.

При неосложненном катаральном и гнойно-катаральном мастите наиболее приемлема местная этиотропная терапия: вводят внутрицистернально один из противомаститных препаратов промышленного изготовления в терапевтической дозе дважды в сутки - после утреннего и вечернего доения. Во избежание рецидивов такое лечение продолжают еще сутки после исчезновения клинических признаков воспаления.

С целью стимуляции репаративных процессов в тканях патологического очага, усиления регенерации покровного и железистого эпителия воздействуют источниками магнито-инфракрасно-лазерного излучения (МИЛ-терапия).

На восстановление эпителиального покрова положительно влияют инъекции тривита или тетравита.

Если одним из направлений комплексного лечения избрана биокоррекция процессов иммуногенеза, то назначают пробиотики из рода Bacillus (бактисубтил, споробактерин, биоспорин и др.) либо препараты тимуса и селезенки (тимоген и др.). Локальную защиту можно усилить внутрицистернальным введением живой культуры лактобацилл.

Лечение субклинического мастита.

Предназначенный для этого препарат должен соответствовать ряду требований:

- содержать эффективную дозу действующего вещества в малом объеме;

- иметь пролонгированную лекарственную основу, чтобы сократить число лечебных процедур;

- быть индифферентным по отношению к эпителиальным покровам и не нарушать секреторную функцию леченной доли;

- при попадании остаточных компонентов в удой не влиять на органолептические характеристики молока.

Изложенным выше требованиям наиболее полно отвечают противомаститные препараты промышленного изготовления, перечень которых включает десятки наименований. При их выборе следует руководствоваться данными антибиотикограмм и экономическими расчетами.

При трехкратном доении коров лечебную работу приурочивают к окончанию вечерней дойки. Противомаститный препарат перед тем как ввести в больную долю подогревают до температуры тела животного. Кончик соска протирают тампоном, смоченным йодированным спиртом. Если препарат расфасован в шприцы, снимают колпачок с канюли и осторожно вводят канюлю на глубину 2-3 мм, после чего нажатием на поршень медленно инсталлируют препарат. Вслед за этим сосок сжимают между пальцами и приподнимают вверх, чтобы оттеснить введенный препарат в надсосковую часть цистерны.

Список литературы.

1. Аксёненко С.А. Усовершенствование специфических лечебно-профилак-тических методов борьбы с маститом у коров / С.А. Аксёненко, И.А. Родин, А.В. /М.: Колос, 1997. -40 стр.

2. Бочкарёв Н.В., Славецкая М.Б., Панфёрова О.В. «Патогенез мастита у коров»-М.: Росагропромиздат, 1998.

3. Буданцев А.И., Кондырев Л.В. «Диагностика, профилактика и лечение мастита у коров»-М.: Колос, 1993. -41 стр.

4. Варюхин А. В., к. в. н., Спиридонова И. Н., Павлов А. В. «Маститы коров»- М.: Зооиндустрия,, 2007 №3. 15 стр.

5. Винников И.К., Рудая О.И. «Система технических средств для профилактики и диагностики мастита в процессе доения коров». Сб. н. тр. Зерноград. 1987. С. 29-37

6. Ивашура А.И. «Система мероприятий по борьбе с маститами коров.»-М.: Росагропромиздат, 1991. - 240с.

7. Капришанская П.И. Аскохин «Противомаститный препарат для коров в сухостойный период» Проблемы ветеринарной санитарии. М., 1992. Сб.науч. тр. ВНИИ ветсанитарии, гигиены и экологии. С. 23-27

8. Карташова В.И., Касянчук В.В. «Определение мастита у коров»//Ветеринария, 1994, N 4, с. 38-39

9. Кузьмин Г.Н. Эффективность новых антимикробных препаратов прилечении мастита у коров // Диагностика и терапия незаразных болезней с.-х. животных. Сб. н. тр. Воронежского СХИ. 1992. Воронеж. С. 23-32

10. Лабораторные исследования в ветеринарии: Бактериальные инфекции: Справочник/Под ред. Б.-И. Антонова.— М.: Агропромиздат., 1989.

11. Париков В.А. «Рациональные методы диагностики, лечения и профилактики мастита у коров» Новое в профилактике, диагностике и лечении незаразных болезней животных. Сб. н. тр. Воронеж. 1995. 35 с.

12. Подберезный В.В. и др. «Мастит коров»-М.: Росагропромиздат, 2005. -238 стр.

13. Соколова К.Ф., Рыбасов Г.А., Ибрагимов В.В. Технология борьбы смаститами коров // Профилактика и лечение болезней с.-х. животных в Дагестане. 1986. Новочеркасск. С. 88-97

14. Турченко А.Н. Тиксотропные препараты для лечения больных маститом коров // Вестник Россельхозакадемии.— 1993.-№5.-с.55.

15. Ходяков А.В. Эффективность различных препаратов при лечении скрытого мастита у коров. Ветеринария, 1996, N 8, с. 24-26.

Приложение.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 2833 | Нарушение авторских прав