АНЕМИИ. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ЛЕКЦИЯ
Анемия (малокровие) - состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов (норма у мужчин 4 - 5,1х10.12/л, у женщин 3,9-4,7х10.12/л) и снижением содержания гемоглобина в единице объёма крови (норма у мужчин 130-160 г/л, у женщин - 120-140 г/л).
При этом нередко обнаруживаются и качественные изменения эритроцитов, их величины, формы и окраски. От истинной анемии следует отличать гемодилюцию, то-есть разжижение крови за счёт обильного притока тканевой жидкости, наблюдаемое6 например, у больных в период схождения отёков, после операции с применением искусственного кровообращения.
В то же время истинная анемия может маскироваться сгущением крови при обильной потере жидкости (обильная рвота, профузные поносы, проливной пот). Характерной особенностью истинной анемии является либо абсолютное уменьшение массы эритроцитов-эритрона, либо функциональная недостаточность эритрона вследствие уменьшения содержания гемоглобина в отдельном эритроците.
При малокровии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гипоксия. Причём клиницист нередко наблюдает несоответствие между тяжестью малокровия и состоянием больного. Важнейшая роль в устранении анемии и восстановлении нормального состава крови принадлежит костному мозгу, его эритропоэтической функции.
Состояние кроветворения при анемиях можно разделить на 4 типа: регенераторный нормобластический, гипорегенераторный нормобластический, мегалобластический, арегенераторный (апластический).
Регенераторный нормобластический, когда отмечается ускоренный темп созревания эритроцитов, повышение содержания эритронормобластов, ретикулоцитов в костном мозге, где их количество выше, чем в периферической крови. Анемия обычно носит нормохромный характер. Часто такое состояние гемопэза характерно для кровопотери.
При гипорегенераторном нормобластическом типе имет место замедленный темп созревания эритроцитов. В периферической крови наблюдается гипохромная анемия и снижение количества ретикулоцитов. Такой тип кроветворения типичен для дефицита железа.
Мегалобластический тип характеризуется переходом кроветворения на эмбриональный тип. Наличие мегалоцитов в костном мозге вызывает задержку созревания нормальных эритроцитов. В периферической крови отмечается мегалоцитарная гиперхромная анемия с повышенным количеством ретикулоцитов и наличием таких патологических элементов, как базофильные эритроциты, тельца Жолли и кольца Кэбота.
При арегенераторном, апластическом (гипопластическом) типе определяется бедность костного мозга ядросодержащими клетками лейко- и эритропоэза, нарастает картина жирового замещения костного мозга. Со стороны периферической крови отмечается резко выраженная панцитопения.
Этиология и патогенез. Анемия возникает либо когда убыль эритроцитов в крови вследствие кровопотери или кроворазрушения на данном отрезке времени превышает максимальные возможности регенерации костного мозга, либо вследствие недостаточной эритропоэтической функции костного мозга, которая зависит как от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ (железа, витамина В12, фолиевой кислоты) - так называемые дефицитные анемии, так и от неусвоения (неиспользования) данных веществ костным мозгом (так называемые ахрестические анемии). По существу в основе классификации анемий лежит их деление на 3 большие группы, как предлагал М.П.Кончаловский, а позднее нескольео видоизменил И.А.Кассирский и Г.А.Алексеев.
1. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические)
а) острая постгеморрагическая (нормохромная) анемия
б) хроническая (гипохромная) постгеморрагическая анемия
11. Анемии вследствие нарушенного кровообразования
А) Железодефицитные анемии
1. Экзогенная (алиментарная) недостаточность железа
2. Экзогенная недостаточность железа в связи с повышенными запросами организма
3. Резорбционная недостаточность железа при патологических состояниях желудочно-кишечного тракта,"хирургические" железодефицитные анемии
Б) Железорефрактерные (сидероахрестические) анемии
а) наследственные
б) приобретённые
В) В-12 фолиево-дефицитные анемии
1. Экзогенная недостаточность витамина В-12-фолиевой кислоты
2. Эндогенная недостаточность витамина В-12-фолиевой кислоты вследствие нарушенной ассимиляции пищевого витамина В-12 вследствие выпадения секреции гастромукопротеина
3. Нарушение ассимиляции витамина В-12-фолиевой кислоты в кишечнике
4. Повышенное расходование витамина В-12-фолиевой кислоты
Г) В-12-фолиево-ахрестические анемии вследствие нарушенной ассимиляции витамина В-12-фолиевой кислоты костным мозгом
Д) Дизэритропоэтические анемии вследствие неэффективного эритропоэза
Е) Апластические (гипопластические) анемии
Ж) Метапластические анемии вследствие замещения костного мозга
111. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические)
А) Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными факторами
Б) Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами
1. Эритроцитопатии
2. Эритроцитоэнзимопении
3. Гемоглобинопатия
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 611 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |
|