АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Первичный туберкулез. Первичный туберкулез характеризуется:

Прочитайте:
  1. I. Сахарный диабет – первичный, спонтанный, идиопатический
  2. III. Нетуберкулезные и непневмонические затемнения в легких
  3. IX. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА
  4. J65. ПНЕВМОКОНИОЗ, СВЯЗАННЫЙ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ
  5. V. ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА
  6. VIII. АТИПИЧНЫЕ (НЕТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ) МИКОБАКТЕРИИ
  7. А) туберкулез легких
  8. А. Туберкулезная интоксикация
  9. А15.2. Туберкулез легких, подтвержденный гистологически
  10. А15.6. Туберкулезный плеврит, подтвержденный

Первичный туберкулез характеризуется:

1. Развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом.

2. Сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа.

3. Преобладанием экссудативно-некротических изменений.

4. Наклонность к гематогенной и лимфогенной генерализации.

5. Параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т.д.

Болеют преимущественно дети, в последнее время первичный туберкулез стал наблюдаться у подростков и взрослых.

Внедрение микобактерий туберкулеза в организм вызывает в нем сложные реактивные перестройки. До формирования специфических локальных изменений возникает бактериемия, на которую организм отвечает общими реакциями иммунной системы (период латентного микробиоза). Отмечается гиперплазия макрофагальных и плазмоклеточных элементов. Воздействие различных фракций (белковых, полисахаридных) микобактерий туберкулеза на макроорганизм сопровождается развитием сенсибилизации и иммунных реакций: гуморальной (с участием В-лимфоцитов) и клеточной (с участием Т-лимфоцитов).

В исходе бактериальной генерализации в сенсибилизированном организме формируются параспецифические и специфические туберкулезные изменения.

Параспецифические изменения проявляются в виде фликтен, узловатой эритемы, синдрома Понсе; морфологические изменения при этом имеют характер неспецифических васкулитов, фибриноидных некрозов, диффузной макрофагальной и лимфогистиоцитарной реакции, узелковой макрофагально-лимфоцитарной реакции с образованием гранулем. В зависимости от реактивного состояния организма развитие местного процесса может протекать с преобладание аллергических или иммунных тканевых реакций.

При повышенной чувствительности тканей развивается некротическое и экссудативное воспаление (реакция ГНТ). В основе иммунной тканевой реакции лежит продуктивное воспаление, имеющее характер реакции ГЗТ. Морфологическим субстратом ГЗТ при туберкулезе являются специфические гранулемы, в составе которых имеются лимфоциты, моноциты, макрофаги. Нарастание ГЗТ проявляется превращением макрофагов в эпителиоидные клетки (иммунные маркеры гранулем), с последующим их превращением в гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

В реализации иммунных реакций ГЗТ участвуют лимфоциты-эффекторы (сенсибилизированные), особенно активированные Т-лимфоциты, выделяющие лимфокины, которые способствуют формированию гранулем, усиливают фагоцитарную и ферментативную функцию макрофагов, осуществляя тем самым разрушение и элиминацию микобактерий туберкулеза из организма.

Морфологическую сущность ГНТ составляет сосудисто-экссудативная реакция, возникающая при активации В-лимфоцитов, трансформации их в плазматические клетки, с накоплением антител к фракциям возбудителя туберкулеза; комплексы антител и антигена микобактерий оказывают токсическое действие на ткани. Могут возникать смешанные тканевые реакции с проявлением ГЗТ и ГНТ.

Для туберкулеза характерна постоянная смена экссудативных реакций, совпадающих с клинической вспышкой болезни, на продуктивные гранулематозные, соответствующие повышению иммунитета и затуханию процесса. Все это создает полиморфную морфологическую картину и обуславливает разнообразие клинических вариантов туберкулеза.

Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс.

В состав его входят:

1) первичный аффект - очаг поражения непосредственно в том органе, куда проникли возбудители;

2) лимфангит - пораженное специфическим воспалительным процессом лимфатические сосуды, по которым бактерии туберкулеза распространяются из первичного аффекта в регионарные лимфоузлы;

3) лимфаденит - сами лимфатические узлы с характерными воспалительными изменениями.

Микропрепарат «Первичный туберкулезный аффект» (окраска гематоксилином и эозином). В легочной ткани определяется участок казеозного некроза, представленный бесструктурными аморфными массами. Вокруг этого очага отмечается разрастание гранулематозной ткани, а местами - формирование типичных туберкулезных гранулем с эпителиоидными, лимфоидными клетками и гигантскими клетками Пирогова-Ланхганса.

Микропрепарат «Туберкулез лимфоузла» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани лимфатического узла видны очаги казеозного некроза, которые окружены гранулемами с наличием в них эпителиоидных, лимфоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Ланхганса.

Первичный аффект обычно локализуется в легких, намного реже – в подвздошной кишке и исключительно редко - в других органах.

В легких аффект формируется субплеврально, чаще в III, VIII, IX и Х сегментах, чаще правого легкого. В начале первичный аффект имеет характер экссудативной пневмонии, экссудат быстро подвергается казеозному некрозу, вокруг которого возникает зона перифокального серозного воспаления.

При усилении иммунных реакций и затухании экссудативного процесса перифокальное воспаление рассасывается, по периферии некроза накапливаются макрофаги, которые трансформируются в эпителиоидные клетки, накапливаются Т- и В-лимфоциты. Путем слияния эпителиоидных клеток формируются гигантские клетки Пирогова-Лангханнса. В периферических участках специфической грануляционной ткани возникают эпителиоидно-клеточные бугорки, появляются фибробласты, формирующие капсулу. Кровеносные и лимфатические сосуды в капсуле отсутствуют.

Варианты течения первичного туберкулеза:

1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.

- Первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, подвергается оссификации; заживший аффект называют очагом Гона.

- На месте туберкулезного лимфангита вследствие фиброзирования туберкулезных бугорков возникает фиброзный тяж.

- Пораженные лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

- На месте туберкулезной язвы в кишке образуется рубчик.

 

2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в 4-х формах: гематогенной, лимфогенной, роста первичного аффекта и смешанной.

а. Гематогенная форма прогрессирования связана с попаданием микобактерий в кровь, проявляется в двух формах:

- милиарной, для которой характерно появление в органах множественных просовидных туберкулезных бугорков;

- крупноочаговой, при которой образуются более крупные очаги.

б. Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в туберкулезный процесс новых групп лимфатических узлов (не только регионарных): при легочном комплексе - околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и др., при кишечном комплексе - всех групп мезентериальных лимфатических узлов (туберкулезный мезаденит).

в. Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования, характеризуется казеозным некрозом зоны перифокального воспаления.

- Может привести к развитию лобарной казеозной пневмонии (скоротечная легочная чахотка), заканчивающейся смертью больного.

г. Смешанная форма генерализации наблюдается у ослабленных больных.

 

3. Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) возможно в двух ситуациях:

1) при зажившем первичном аффекте в лимфатических узлах процесс прогрессирует с поражением все новых групп; заболевание принимает хроническое течение с чередованием вспышек и ремиссий. В лимфатических узлах отмечается сочетание старых изменений - петрификатов со свежим казеозным лимфаденитом;

2) при образовании первичной легочной каверны и развитии первичной легочной чахотки.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 479 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)