АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лабораторная диагностика. При инфаркте миокарда происходит нарушение метаболизма миокарда, распад мышечных волокон, всасывание продуктов аутолитического расщепления белков

При инфаркте миокарда происходит нарушение метаболизма миокарда, распад мышечных волокон, всасывание продуктов аутолитического расщепления белков, асептическое воспаление в тканях, прилежащих к зоне некроза – все это приводит к развитию общих реакций и повышению в крови ряда ферментов.

В лабораторной диагностике инфаркта миокарда широко используют исследование общего анализа крови, в котором находят неспецифические изменения – в 90% случаев повышается содержание лейкоцитов, который отмечается уже через несколько часов после развития болевого приступа и возвращается к норме к концу 1-й недели. Одним из диагностических признаков является анэозинофилия, более характерная для этого процесса, чем, например, палочкоядерный сдвиг влево. На 2-е сутки повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и остается повышенной 1-2 недели, но может сохранятся долго даже без сопутствующих осложнений. При инфаркте миокарда уже в первые сутки нарушаются также деформационные и агрегационные свойства эритроцитов – снижается деформируемость эритроцитов, в эритроцитарной фракции крови увеличивается уровень веществ с низкой и средней молекулярной массой, что, по-видимому, является одной из причин усиления способности эритроцитов к агрегации.

Из биохимических исследований наиболее информативными маркерами инфаркта миокарда считаются ферменты сыворотки крови:

· Креатинфосфокиназа (КФК) – определение общей КФК и ее МВ-изофермента. Активность КФК при инфаркте миокарда повышается уже через 4-8 часов после окклюзии коронарной артерии, а к концу 3-х суток обычно нормализуется. Но если полагаться только на общую КФК, это может привести к гипердиагностике инфаркта миокарда, так как даже внутримышечная инъекция может повысить активность ее в 2-3 раза. Существуют и другие причины повышения активности общей КФК – поражение скелетных мышц (миопатии, полимиозит, травмы, судороги, длительный постельный режим), электрическая кардиоверсия, катетеризация сердца, гипотиреоз, инсульт, операции. Более информативной считается определение МВ-изофермента КФК (МВ-КФК). Вне сердца МВ-КФК содержится мало, поэтому повышение ее активности более специфично. Однако это повышение может происходить также при различных ситуациях – при операции на сердце, миокардитах, электрической кардиоверсии. Если активность МВ-КФК > 2,5 % общей активности КФК, то скорее поврежден миокард, а не скелетные мышцы. Гораздо существеннее не абсолютные значения общей КФК и МВ-КФК, а их динамика в первые сутки. Нарастание на 25% в 2-х пробирках с 4-часовым интервалом, а тем более нарастание концентрации МВ-КФК в течение 24 ч увеличивает чувствительность признака до 100%. Считается, что увеличение МВ-КФК более 10-13 ЕД/л или более 5-6% от общей активности КФК – свидетельство некроза миокарда.

· другие ферменты – изменения содержания в сыворотке крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) для диагностики инфаркта миокарда мало специфичны.

· Из диагностических тестов важное место занимают сердечные тропонины Т и I, отличающиеся от мышечных по аминокислотному составу. В норме тропонины не определяются, а при инфаркте миокарда их уровень становится в 20 раз выше максимального уровня погрешности исследования. Ценность метода значительно возрастает при наличии травмы скелетных мышц наряду с инфарктом миокарда. Тропонин I появляется только при некрозе кардиомиоцитов в первые часы заболевания и считается одним из наиболее ранних и чувствительных признаков инфаркт миокарда. Тропонин Т также появляется в крови в первые 6 часов, но он менее чувствителен, чем увеличение тропонина I.Диагностическая ценность тропонинов возрастает в тех случаях, когда диагностировать инфаркт миокарда приходится через 2-3 суток от начала заболевания. Повышенный уровень тропонина I сохраняется до 10 суток, а тропонина Т – до 2-х недель. Высокий уровень тропонинов даже при нормальной активности МВ-КФК – неблагоприятный прогностический признак.

· Уровень миоглобина при инфаркте миокарда (хотя он неспецифичен) повышается одним из первых, однако в крови сохраняется кратковременно (быстро выводится с мочой) и приходит к нормальной величине (10 ммоль/л) к концу первых суток.

Биохимические маркеры некроза миокарда и изменения их содержания в крови после болевого приступа.

А – раннее высвобождение миоглобина или изоформ MB фракции КФК; В – сердечный тропонин после "классического" острого ИМ; С – MB фракция КФК после острого ИМ;
D – сердечный тропонин после микроинфаркта.

· Определение С-реактивного белка – представителя семейства белков острофазового ответа, при инфаркте миокарда имеет определенное значение. Так, результаты исследования MRFIT показали: риск инфаркта миокарда и смерти от ИБС повышался в 3 раза в группе, имевшей наиболее высокие концентрации этого протеина. В настоящее время С-реактивный белок исследователи рассматривают в качестве возможного фактора риска осложнений острого инфаркта миокарда, в том числе разрыва сердца. Прослеживается достоверная связь между высокими концентрациями С-реактивного белка и увеличением частоты формирования тромба в левом желудочке у больных острым инфарктом миокарда.

· Помимо перечисленных важных лабораторных исследований при инфаркте миокарда может повышаться уровень сахара в сыворотке крови (что особенно важно учитывать у больных сахарным диабетом), развиваться диспротеинемия (увеличение α – глобулинов, снижение уровня альбуминов), появляться патологический С- реактивный белок.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 510 | Нарушение авторских прав