Анемии вследствие кровопотери. .Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА)
. Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА). К острой ПГА приводит острое кровотечение в объеме от 5мл\кг массы тела и выше. Компенсаторные изменения в организме к острой кровопотере протекают в несколько фаз.
1. Сосудисто-рефлекторная фаза. В ответ на уменьшение ОЦК и гипоксию включается симпато-адреналовый механизм, что приводит к системной вазоконстрикции и централизации кровообращения – спазм сосудов, тахикардия, выход депонированной крови (компенсирует кровопотерю до 10% ОЦК). В эту фазу количество эритроцитов, содержание гемоглобина и ЦП остаются в норме.
2. Гидремическая фаза. Ко второму дню развивается гемоделюция – выходв кровь тканевой жидкости и лимфы, а так же восполнение дефицита белков за счет усиления функции макрофагов и печеночных клеток. В этой связи содержание эритроцитов и % гемоглобина начинают постепенно снижаться. Развивается нормохромная анемия.
3. Костномозговая фаза. Развивается на 4-5 день. Происходит усиление эритропоэза в ответ на гипоксию и повышение продукции эритропоэтина. В крови увеличивается содержание молодых форм эритроцитов (ретикулоциты, полихроматофилы). Вследствие усиления функции костного мозга развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
Таким образом основным звеном патогенеза ОПГА является разведение крови с последующим восстановлением эритрона.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 644 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
|