АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АЛЛОИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Прочитайте:
  1. D) анемии
  2. II. Гемолитические анемии (ГА)
  3. II. Гемолитические анемии (ГА)
  4. III. Анемии, возникающие в следствие повышенного разрушения эритроцитов
  5. V. Анемии смешанные.
  6. А. Наследственные гемолитические анемии (внутриклеточные)
  7. АЛЛОИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  8. АНАЛИЗ СЛУЧАЕВ НЕЭФФЕКТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
  9. АНАЛИЗ СЛУЧАЕВ НЕЭФФЕКТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

 

 

Иммунные гемолитические анемии — это гетерогенная груп­па заболеваний, характеризующихся преждевременной дест­рукцией эритроцитов при участии иммунных механизмов: AT и сенсибилизированных лимфоцитов.

• В зависимости от характера иммунных процессов гемолити­ческие анемии, вызванные воздействием AT, делят на две боль­шие группы:

аллоиммунные — связаны с изоантителами против груп­повых антигенов эритроцитов (гемолитическая болезнь плода и новорожденных, посттрансфузионные иммунные реакции)

аутоиммунные — связаны с образованием AT против собственных антигенов эритроцитов.

• При аллоиммунной гемолитической анемии срок жизни эрит­роцитов плода или новорожденного укорочен вследствие воз­действия материнских AT.

• Как при аллоиммунных, так и при АИГА деструкция эритро­цитов происходит двумя основными механизмами:

• IgM — AT вызывают прямую внутрисосудистую дест­рукцию эритроцитов или их секвестрацию в печени.

• IgG — AT обычно вызывают секвестрацию и внесосудис­тую деструкцию сенсибилизированных эритроцитов, ко­торая происходит, главным образом, в селезенке.

 

ДЕСТРУКЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ IgM-АНТИТЕЛАМИ

 

• Все типы IgM-антиэритроцитарных AT, включая анти-А, В-, Н-АТ, холодовые агглютинины вызывают гемолиз эритроци­тов посредством активации комплемента.

• Активация комплемента инициируется фиксацией AT на по­верхности антигена C1q-субъединицы с последующим присо­единением к Fc-фрагменту одной молекулы IgM или двух молекул IgG. Путем последовательной активации компонентов комплемента (С 1,2,3) образуется фрагмент С3b, который присо­единяется к поверхности мембраны, взаимодействует с рецепто­рами к С3b-компоненту комплемента на нейтрофилах, макрофа­гах, моноцитах и лимфоцитах.

• Второй механизм деструкции эритроцитов осуществляется пу­тем лизиса мембраны клетки образованным конечным продук­том последовательной активации комплемента, так называемым мембраноатакующим комплексом (С5-9).

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 663 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)