АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. В патогенезе анемий играют роль три фактора:

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

В патогенезе анемий играют роль три фактора:

Нарушение секреции ЭПО. Почки являются главным источ­ником выработки ЭПО и поэтому снижение его продукции яв­ляется наиболее важным этиопатогенетическим фактором раз­вития анемии.

Воздействие различных токсических веществ на клетки КМ и эритроциты крови. Хроническая почечная недостаточность сочетается с повышением концентрации потенциально опас­ных токсических веществ, которые могут приводить к разви­тию анемии путем:

• угнетения эритропоэза;

• механического повреждения метаболически измененных эритроцитов;

• сокращения продолжительности жизни эритроцитов.

Гемолиз, обусловленный:

• токсическим воздействием шлаков, лекарственных пре­паратов, оксидантов и хлораминов на мембрану эритро­цитов;

• нарушением транспорта катионов. При ХПН объем плазмы широко варьирует, соответственно ему меняется величина Ht.

• Анемия при ХПН может быть:

Железодефицитной вследствие потери крови из мочепо­лового и желудочно-кишечного трактов, а также потери крови при проведении гемодиализа. Утилизация железа может быть нарушена вследствие абсорбции алюминия из диализной воды.

Фолиево-дефицитной при потере фолиевой кислоты в диализат.

Микроангиопатической: определенные типы почечных заболеваний, включая ГУС или злокачественную гипер­тензию, сочетаются с фрагментацией эритроцитов.

• При хронических воспалительных заболеваниях почек развивается анемия, характерная для хронических забо­леваний (глава 5).

• Алюминиевая интоксикация при проведении диализа может вызвать развитие микроцитарной анемии.

• Гемодиализ эффективно увеличивает продолжительность жизни больных с почечной недостаточностью.поэтому в настоящее время наблюдается увеличение частоты это­го типа анемии.

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 518 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)