АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. • Депозиция антилекарственных AT на поверхности эритроцита включает две отдельные, но взаимосвязанные реакции:

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

• Депозиция антилекарственных AT на поверхности эритроцита включает две отдельные, но взаимосвязанные реакции:

• первая — антилекарственные AT реагируют специфичес­ки с прочным комплексом, состоящим из лекарственного препарата и некоторых растворимых неклеточных макро­молекул, с образованием большого комплекса антиген-АТ.

• второй этап — комплекс антиген-АТ осаждается на раз­личных клеточных поверхностях таких клеток как эрит­роциты, тромбоциты и другие ткани.

• Антилекарственные AT относятся к иммуноглобулинам классов G, М или к обоим классам и могут присоединять комплемент, который активируясь, образует литический комплекс (С5-9), ко­торый разрушает мембрану клетки-мишени (эритроцита).

• Некоторые из этих AT имеют специфичность к антигенам груп­пы крови, таким как Ph, Kell, Kidd или I/i и не реагируют с эрит­роцитами при отсутствии аллоантигенов даже в присутствии ле­карственного препарата.

• Прямой антиглобулиновый тест обычно позитивен с антикомп­лементарными реагентами.

• Внутрисосудистый гемолиз появляется после активации комп­лемента, С^-опсонизированные эритроциты разрушаются в се­лезенке и печени.

• Клиника: доза повреждающего лекарственного препарата обыч­но небольшая, гемолиз появляется только в присутствии меди­камента.

• У большинства больных клиническая симптоматика развивается остро, с гематологической картиной острого внутрисосудистого гемолиза, гемоглобинемией, гемоглобинурией.

• Высока вероятность развития ОПН и синдрома ДВС.

• Лабораторные признаки идентичны проявлениям внутрисосу­дистого гемолиза: сфероцитоз, могут наблюдаться тромбоци­топения и лейкопения.

• Лечение: повреждающий лекарственный препарат должен быть немедленно отменен. У больных с незначительным гемолизом терапия не проводится. При выраженном гемолизе необходи­мы трансфузии эритроцитарной массы и симптоматическая терапия.

 

 

ИММУННЫЙ ГЕМОЛИЗ, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ НЕСКОЛЬКИМИ МЕХАНИЗМАМИ

 

• Иммунный гемолиз и почечная недостаточность обычно разви­ваются при приеме стрептомицина. Стрептомицин, действуя как гаптен, присоединяется к мембране эритроцита через структу­ры в М-антигене и, возможно, в Rh-антигене.

• Гемолиз вызывается стрептомицин-специфичными, комплементфиксирующими IgG-AT, которые ведут к развитию внутрисо­судистого гемолиза.

• Прямой антиглобулиновый тест позитивен и для IgG и для ком­племента.

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 513 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)