 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ПАТОГЕНЕЗ. • Депозиция антилекарственных AT на поверхности эритроцита включает две отдельные, но взаимосвязанные реакции:
• Депозиция антилекарственных AT на поверхности эритроцита включает две отдельные, но взаимосвязанные реакции: • первая — антилекарственные AT реагируют специфически с прочным комплексом, состоящим из лекарственного препарата и некоторых растворимых неклеточных макромолекул, с образованием большого комплекса антиген-АТ. • второй этап — комплекс антиген-АТ осаждается на различных клеточных поверхностях таких клеток как эритроциты, тромбоциты и другие ткани. • Антилекарственные AT относятся к иммуноглобулинам классов G, М или к обоим классам и могут присоединять комплемент, который активируясь, образует литический комплекс (С5-9), который разрушает мембрану клетки-мишени (эритроцита). • Некоторые из этих AT имеют специфичность к антигенам группы крови, таким как Ph, Kell, Kidd или I/i и не реагируют с эритроцитами при отсутствии аллоантигенов даже в присутствии лекарственного препарата. • Прямой антиглобулиновый тест обычно позитивен с антикомплементарными реагентами. • Внутрисосудистый гемолиз появляется после активации комплемента, С^-опсонизированные эритроциты разрушаются в селезенке и печени. • Клиника: доза повреждающего лекарственного препарата обычно небольшая, гемолиз появляется только в присутствии медикамента. • У большинства больных клиническая симптоматика развивается остро, с гематологической картиной острого внутрисосудистого гемолиза, гемоглобинемией, гемоглобинурией. • Высока вероятность развития ОПН и синдрома ДВС. • Лабораторные признаки идентичны проявлениям внутрисосудистого гемолиза: сфероцитоз, могут наблюдаться тромбоцитопения и лейкопения. • Лечение: повреждающий лекарственный препарат должен быть немедленно отменен. У больных с незначительным гемолизом терапия не проводится. При выраженном гемолизе необходимы трансфузии эритроцитарной массы и симптоматическая терапия.
ИММУННЫЙ ГЕМОЛИЗ, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ НЕСКОЛЬКИМИ МЕХАНИЗМАМИ
• Иммунный гемолиз и почечная недостаточность обычно развиваются при приеме стрептомицина. Стрептомицин, действуя как гаптен, присоединяется к мембране эритроцита через структуры в М-антигене и, возможно, в Rh-антигене. • Гемолиз вызывается стрептомицин-специфичными, комплементфиксирующими IgG-AT, которые ведут к развитию внутрисосудистого гемолиза. • Прямой антиглобулиновый тест позитивен и для IgG и для комплемента.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 507 | Нарушение авторских прав |