АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. • Гиповолемия — один из основных факторов патогенеза, сопро­вождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

• Гиповолемия — один из основных факторов патогенеза, сопро­вождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы.

• Развиваются перераспределительные реакции на уровне капил­лярной сети, повышается коагуляционная способность и дина­мическая вязкость крови, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови.

• Нарушение капиллярного кровотока (образование микроэмбо­лов и микротромбов) приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических про­дуктов обмена веществ и интоксикации.

• Уменьшение венозного возврата ведет к уменьшению сердечно­го выброса. Организм компенсирует недостаточный венозный возврат возрастающей тахикардией.

• При длительно существующей гиповолемии наступает деком­пенсация микроциркуляции; снижается реактивность микросо­судов к эндогенным прессорным аминам и постепенно происхо­дит парез прекапиллярных сфинктеров, развивается застой кро­ви в терминальном сосудистом русле до стаза крови.

• Ухудшение микроциркуляции обусловлено сочетанием сосудис­того спазма с агрегацией эритроцитов, образующих компакт­ные массы, которые закупоривают просвет сосудов, что создает условия для образования тромбов.

• С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.

• Клинические находки и симптомы потери крови в зависимости от величины кровопотери представлены в таблице 3.1

 

Таблица 3.1


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 609 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)