Неоксидантные химические вещества
Арсин (arcin) Свинец
КИСЛОРОД
• Патогенез: кислород вызывает перекисное окисление мембраны эритроцитов и укорачивает продолжительность жизни. Токсический эффект кислорода связан с образованием перекиси и пероксидации липидов мембраны эритроцитов.
• Гемолитическая анемия развивается у больных, которым проводится гипербарическая оксигенация (обычно через 5-6 сеансов), а также у космонавтов, вдыхающих 100% кислород.
• Гемолитическая анемия обычно умеренная с ретикулоцитозом до 5 % и билирубинемией.
• В других случаях химические вещества взаимодействуют с кислородом, образуя свободные радикалы и перекиси. Эти кислородные радикалы и перекиси, при наличии качественных нарушений детоксикации глютатион-зависимой системы, денатурируют Hb и повреждают другие клеточные структуры.
• У лиц, дефицитных по Г-6-ФДГ или другим компонентам глютатион-зависимой детоксикации, имеется повышенная чувствительность к гемолитическому эффекту «оксидантных» компонентов.
• У здоровых лиц эти препараты вызывают гемолиз только в больших дозах, либо при наличии почечной недостаточности, когда происходит повышение уровня этих препаратов в крови.
• Гемолитическая анемия, вызываемая оксидантами, варьирует по степени тяжести. Обычно анемия развивается через 1-2 недели после начала приема лекарств и сопровождается ретикулоцитозом, снижением концентрации гаптоглобина, гипербилирубинемией, эритроидной гиперплазией КМ.
• Гемолитический процесс обычно исчезает через 1-3 недели после отмены препарата.
• Морфологические изменения эритроцитов при гемолитической анемии, вызванной воздействием оксидантов, являются настолько необычными, что служат диагностическими критериями:
• Тельца Гейнца обнаруживаются обычно при тяжелых анемиях.
• Появление в крови дегмацитов— эритроцитов, выглядящих как полукруглые клетки с отсутствием одного края. Такие эритроциты появляются вследствие частичного фагоцитоза, когда макрофаги селезенки отщепляют тельце Гейнца от клетки. Второй механизм образования подобных клеток — выталкивание тельца Гейнца без воздействия селезенки.
• Эссентроциты — эритроциты, которые содержат Hb только в одной части клетки, клетки могут содержать большую вакуоль.
• Эритроциты: нормоциты, либо наблюдается легкая гипохромия; базофильная пунктация ярко выражена в полихроматофильных клетках. Ретикулоцитоз.
• Содержание лейкоцитов и тромбоцитов в норме и снижается при тяжелой анемии.
• В костном мозге — эритроидная гиперплазия, наличие кольцевых сидеробластов.
• Биохимические изменения: увеличение концентрации сывороточного железа; в моче — резкое увеличение d-аминолевулиновой кислоты, увеличение концентрации порфобилиногена и копропорфирина.
МЕДЬ
• Гемолитическая анемия развивается вследствие прямого действия неорганической меди на эритроциты.
• Патогенез: нарушение метаболических функций; увеличение окисления Hb, инактивация ферментов пентозофосфатного и гликолитического путей, повреждение клеточной мембраны.
• Эпизоды отравления медью могут наблюдаться у лиц, получающих сульфат меди, либо у больных, находящихся на гемодиализе: при прохождении крови через медные гемодиализные трубки происходит попадание меди в кровь.
• Выход неорганической меди в циркуляцию с развитием гемолитической анемии наблюдается при болезни Вильсона (гепато-лентикулярная дегенерация).
• Болезнь Вильсона — наследственное заболевание, характеризующееся тенденцией к аккумуляции меди, и проявляется обычно, когда концентрация меди в печени или нервной системе достигает токсического уровня.
• Гемолитическая анемия при болезни Вильсона обычно транзиторная и не требует терапии, но может быть тяжелой и рецидивирующей.
• Кровь: нормохромная анемия, ретикулоцитоз, билирубинемия.
ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГЕМОЛИЗ ЭРИТРОЦИТОВ КИСЛОРОДНЕЗАВИСИМЫМИ МЕХАНИЗМАМИ
АРСИН
• Газ арсин образуется при многих промышленных процессах.
• Вдыхание арсина через 2-24 часа приводит к появлению болей в животе, тошноте и развитию тяжелой гемолитической анемии, билирубинемии, ОПН.
• Патогенез: арсин фиксирует Hb, после чего наблюдается гемолиз эритроцитов.
• Кровь: тяжелая нормоцитарная, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, лейкоцитоз, гемоглобинемия. Характерна гемоглобинурия.
• Летальные исходы наблюдаются в 20-25 % случаев.
• При хронических формах отравления наблюдается тяжелая гемолитическая анемия, базофильная пунктация эритроцитов, эритробластоз.
• Терапия: обменные переливания крови для удаления эритроцитов, содержащих арсин.
СВИНЕЦ
• Отравление свинцом у взрослых происходит, в основном, при больших промышленных авариях. Легкое отравление у детей наблюдается в тех случаях, когда они берут в рот окрашенные свинцовыми красками предметы, газеты, глиняную посуду кустарного производства, если она покрыта глазурью со свинцовым суриком. Органические кислоты пищевых продуктов образуют со свинцом растворимые соли, вследствие чего развивается свинцовое отравление.
• Патогенез: главным патогенетическим звеном возникновения анемии при свинцовом отравлении является угнетение синтеза гема и укорочение срока жизни эритроцитов.
• Свинец также ингибирует пиримидин-5-нуклеотидазу, в результате чего развивается базофильная пунктация эритроцитов.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 542 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |
|