АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неоксидантные химические вещества

Арсин (arcin) Свинец

КИСЛОРОД

• Патогенез: кислород вызывает перекисное окисление мембра­ны эритроцитов и укорачивает продолжительность жизни. Токсический эффект кислорода связан с образованием переки­си и пероксидации липидов мембраны эритроцитов.

• Гемолитическая анемия развивается у больных, которым про­водится гипербарическая оксигенация (обычно через 5-6 сеан­сов), а также у космонавтов, вдыхающих 100% кислород.

• Гемолитическая анемия обычно умеренная с ретикулоцитозом до 5 % и билирубинемией.

• В других случаях химические вещества взаимодействуют с кис­лородом, образуя свободные радикалы и перекиси. Эти кисло­родные радикалы и перекиси, при наличии качественных нару­шений детоксикации глютатион-зависимой системы, денатури­руют Hb и повреждают другие клеточные структуры.

• У лиц, дефицитных по Г-6-ФДГ или другим компонентам глю­татион-зависимой детоксикации, имеется повышенная чувстви­тельность к гемолитическому эффекту «оксидантных» компонен­тов.

• У здоровых лиц эти препараты вызывают гемолиз только в боль­ших дозах, либо при наличии почечной недостаточности, ког­да происходит повышение уровня этих препаратов в крови.

• Гемолитическая анемия, вызываемая оксидантами, варьирует по степени тяжести. Обычно анемия развивается через 1-2 недели после начала приема лекарств и сопровождается ретикулоцито­зом, снижением концентрации гаптоглобина, гипербилируби­немией, эритроидной гиперплазией КМ.

• Гемолитический процесс обычно исчезает через 1-3 недели после отмены препарата.

• Морфологические изменения эритроцитов при гемолитической анемии, вызванной воздействием оксидантов, являются настоль­ко необычными, что служат диагностическими критериями:

• Тельца Гейнца обнаруживаются обычно при тяжелых ане­миях.

• Появление в крови дегмацитов— эритроцитов, выглядящих как полукруглые клетки с отсутствием одного края. Такие эритроциты появляются вследствие частичного фагоцито­за, когда макрофаги селезенки отщепляют тельце Гейнца от клетки. Второй механизм образования подобных кле­ток — выталкивание тельца Гейнца без воздействия селе­зенки.

• Эссентроциты — эритроциты, которые содержат Hb толь­ко в одной части клетки, клетки могут содержать боль­шую вакуоль.

• Эритроциты: нормоциты, либо наблюдается легкая гипохромия; базофильная пунктация ярко выражена в полихроматофильных клетках. Ретикулоцитоз.

• Содержание лейкоцитов и тромбоцитов в норме и снижается при тяжелой анемии.

• В костном мозге — эритроидная гиперплазия, наличие кольце­вых сидеробластов.

• Биохимические изменения: увеличение концентрации сыворо­точного железа; в моче — резкое увеличение d-аминолевулиновой кислоты, увеличение концентрации порфобилиногена и копропорфирина.

МЕДЬ

• Гемолитическая анемия развивается вследствие прямого дей­ствия неорганической меди на эритроциты.

• Патогенез: нарушение метаболических функций; увеличение окисления Hb, инактивация ферментов пентозофосфатного и гликолитического путей, повреждение клеточной мембраны.

• Эпизоды отравления медью могут наблюдаться у лиц, получа­ющих сульфат меди, либо у больных, находящихся на гемодиа­лизе: при прохождении крови через медные гемодиализные труб­ки происходит попадание меди в кровь.

• Выход неорганической меди в циркуляцию с развитием гемоли­тической анемии наблюдается при болезни Вильсона (гепато-лентикулярная дегенерация).

• Болезнь Вильсона — наследственное заболевание, характеризу­ющееся тенденцией к аккумуляции меди, и проявляется обычно, когда концентрация меди в печени или нервной системе дости­гает токсического уровня.

• Гемолитическая анемия при болезни Вильсона обычно транзи­торная и не требует терапии, но может быть тяжелой и реци­дивирующей.

• Кровь: нормохромная анемия, ретикулоцитоз, билирубинемия.

ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГЕМОЛИЗ ЭРИТРОЦИТОВ КИСЛОРОДНЕЗАВИСИМЫМИ МЕХАНИЗМАМИ

АРСИН

• Газ арсин образуется при многих промышленных процессах.

• Вдыхание арсина через 2-24 часа приводит к появлению болей в животе, тошноте и развитию тяжелой гемолитической анемии, билирубинемии, ОПН.

• Патогенез: арсин фиксирует Hb, после чего наблюдается гемо­лиз эритроцитов.

• Кровь: тяжелая нормоцитарная, нормохромная анемия, ретику­лоцитоз, лейкоцитоз, гемоглобинемия. Характерна гемоглоби­нурия.

• Летальные исходы наблюдаются в 20-25 % случаев.

• При хронических формах отравления наблюдается тяжелая ге­молитическая анемия, базофильная пунктация эритроцитов, эритробластоз.

• Терапия: обменные переливания крови для удаления эритроци­тов, содержащих арсин.

СВИНЕЦ

• Отравление свинцом у взрослых происходит, в основном, при больших промышленных авариях. Легкое отравление у детей наблюдается в тех случаях, когда они берут в рот окрашенные свинцовыми красками предметы, газеты, глиняную посуду кус­тарного производства, если она покрыта глазурью со свинцо­вым суриком. Органические кислоты пищевых продуктов обра­зуют со свинцом растворимые соли, вследствие чего развивает­ся свинцовое отравление.

• Патогенез: главным патогенетическим звеном возникновения анемии при свинцовом отравлении является угнетение синтеза гема и укорочение срока жизни эритроцитов.

• Свинец также ингибирует пиримидин-5-нуклеотидазу, в резуль­тате чего развивается базофильная пунктация эритроцитов.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 493 | Нарушение авторских прав