АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. ИМ – неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения её кровоснабжения.[2]

Прочитайте:
  1. IV. Этиология.
  2. Виды уродств плода. Этиология. Диагностика пороков развития в разные сроки беременности. Профилактика. Роль медико-генетической консультации
  3. ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника.
  4. Глава 4. ГЕПАТИТ В. ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ.
  5. Кисты поджелудочной железы. Этиология. Классификация. Клиника. Осложнения.
  6. Общая этиология.
  7. Общая этиология. Общий патогенез. Роль реактивности в патологии.
  8. Острый перитонит. Классификация. Анатомо-физиологические сведения о брюшине. Этиология. Пути распространения инфекции. Роль защитных механизмов.
  9. Патофизиология как наука. Общая нозология. Общая этиология. Общий патогенез.
  10. ТЕМА: «Общая этиология. Действие болезнетворных факторов внешней среды на организм человека»

 

ИМ – неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения её кровоснабжения.[2]

Главная причина болезни – атеросклероз КА. В большинстве случаев нарушение коронарного кровотока наступает в результате закупорки КА. Обычно закупорка развивается в области атеросклеротической бляшки, капсула которой повреждается. ИМ может возникать в результате сужения артерии на фоне атеросклероза или при выраженном стрессе. Так же причинами ИМ становятся врождённые изменения КА, травмы сердца[3]. Кроме того, наиболее частая причина ИМ – тромбоз венечных артерий, развивающийся на фоне атеросклеротических изменений. Ему сопутствуют нарушения свойств крови, такие как: предрасположенность к повышенной свёртываемости крови и патологические изменения тромбоцитов. На изменённой атеросклеротической сосудистой стенке образуются скопления тромбоцитов, которые формируют тромб, полностью закрывающий просвет артерии. В 75% случаев процесс формирования большого тромба, полностью перекрывающего просвет крупной КА, занимает от 2 дней до 3 недель и проявляется предынфарктным синдромом – симптом продромального периода. У 25% больных этот процесс протекает молниеносно и в клинической картине болезни отсутствуют симптомы продромального периода.

Дополнительные факторы способствующие быстрому формированию очага гибели в сердечной мышце: выраженное сужение КА; слабое развитие ответвляющихся сосудов; выраженное увеличение потребности миокарда в кислороде в результате физического или психоэмоционального напряжения, или подъёма АД.[4] Предрасполагающей причиной так же является возраст. Преобладающий возраст возникновения ИМ - 40-70 лет, пол – мужской. Но мужчины и женщины старше 70 лет заболевают одинаково часто (см. Приложение 1-2). Курение и ожирение являются частыми причинами ИМ. Курение вызывает потерю эластичности коронарных сосудов, что приводит к снижению поступления крови и кислорода к миокарду. Ожирение способствует нарушению обмена веществ, которое даёт нагрузку на сердечную мышцу, что может спровоцировать атеросклероз и другие заболевания, вызывающие инфаркт.

По современной классификации ИМ принято делить по величине и глубине поражения сердечной мышцы, характеру течения болезни, локализации, стадии заболевания, наличию осложнений.[5]

По величине и глубине поражения сердечной мышцы: трансмуральный – проникающий, охватывающий всю толщу миокарда; нетрансмуральный - располагаться ближе к эндокарду и эпикарду. По объёму поражения: крупноочаговый; мелкоочаговый. По локализации очага некроза: ИМ сердечной верхушки; ИМ левого желудочка (задний, передний, нижний, боковой); ИМ правого желудочка (задний, передний, нижний, боковой); ИМ межжелудочковой перегородки; ИМ смешанной локализации.

Периоды течения заболевания по Отвагиной Т. В.: продромальный – соответствует нестабильной стенокардии, но может и отсутствовать; острейший – характеризуется ишемией и длится от нескольких часов до 1-2 суток; острый –соответствует образованию участка некроза, резорбции некротических масс, развитию грануляций в очаге поражения, продолжается до 2 недель; подострый – характеризуется уменьшением резорбции некроза, началом процессов образования рубца, продолжается период - до8 недель от начала заболевания; постинфарктный – характеризуется увеличением плотности рубцовой ткани, адаптации миокарда к новым условиям, длится этот период – от 3 до 6 месяцев.[6]

Также Отвагина Т. В. Указывает на то, что первым признаком ИМ, обычно становится жесткая боль в области сердца или за грудиной в состоянии покоя, которая может иррадиировать в руку, плечё, спину, челюсть, шею. Боль при ИМ отличается интенсивностью и продолжительностью и тем, что не снимается нитроглицерином. Чаще сжимающего, давящего характера, реже жгучая, разрывающая, режущая и прокалывающая(см. Приложение 3).

Характерной особенностью боли при ИМ является её выраженная эмоциональная окраска. Пациент возбуждён, беспокоен, во время приступа испытывают страх смерти. В дальнейшем развивается резкая слабость. Однако не всегда боль бывает столь сильной. При объективном обследовании наблюдается бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость. В острейшем периоде часто отмечается брадикардия, которая через некоторое время сменяется нормальной частотой пульса или тахикардией. Снижается АД, и начинает приходить в норму через 2-3 недели.

Температура тела в первый день ИМ обычно в норме, но на второй день повышается до 37-38 градусов и держится на этом уровне 3-7 дней. Если температура более длительная или высокая (39 градусов и более), это говорит о присоединении осложнений. Возникают изменения в биохимических и клинических показателях крови. Для ИМ характерно умеренное повышение числа лейкоцитов в крови.

При ИМ важным диагностическим показателем является изменение СОЭ. СОВ начинает увеличивается на 1-2 день после повышения температуры и числа лейкоцитов в крови. Максимума достигает между 8-12 днём болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается. Помимо изменений активности ферментов для диагностики заболевания имеют значение нарушение белкового, углеводного и липидного обмена, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса, гормонального профиля и т. д. В следствии разрушения клеточной стенки, органелл и саркомеров возникает синдром цитолиза. При определении кардиомаркеров в плазме крови появляются химические соединения: спустя 2-3 часа с момента заболевания - тропонин Т, миоглобин, КФК; на 4 день - ЛДГ, АСТ, миозин.

В оценке состояния некротической зоны помогают различные методы инструментальной диагностики. Наиболее распространёнными являются ЭХГ и ЭКГ.[7]

Таким образом, можно сделать вывод о том, что причины ИМ разнообразны. Заболевание возникает под действием комплекса неблагоприятных факторов. И поэтому для лечения ИМ необходим комплексный подход. А в следующем параграфе будут описаны осложнения перенесённого ИМ.


 

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 466 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)