АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Факторы, способствующие развитию острого лейкоза

Прочитайте:
  1. FAB-КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОГО МІЄЛОЇДНОГО ЛЕЙКОЗУ
  2. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.
  3. А) в индукции ремиссии острого лимфобластного лейкоза
  4. Активация Т-хелперов первого типа (Тh1) приводит к развитию (1)
  5. Анатомо-физиологические сведения о поджелудочной железе. Современное представление об этиологии и патогенезе острого и хронического панкреатита. Классификация.
  6. Анти - HBc Ig M являются основным серологическим маркером острого вирусного гепатита В.
  7. Антимикробная терапия острого бгса-тонзиллита/фарингита.
  8. Атипичные формы острого аппендицита.
  9. Больные с осложнениями острого инфаркта миокарда
  10. В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.

Острый лейкоз

 

Это системное злокачественное заболевание кроветворной ткани, морфологическим субстратом которого являются незрелые бластные клетки, поражающие костный мозг.

Получится около 3-4 кг.

Исходя из современных представлений о кроветворении, острые лейкозы делятся на лейкозы лимфоидного характера и миелоидного происхождения. Более 80% всех лейкозов у детей имеет лимфоидное происхождение, из них 80% составляют опухоли из предшественников В-лимфоцитов, 1% – состоят из зрелых В-клеток, около 15% - происходят из Т-лимфоцитов и менее 5% имеют неопределенное клеточное происхождение (недифференцированный лейкоз).

Заболеваемость в развитых странах составляет примерно 30 детей на 1 млн населения.

К сожалению, тенденция к нарастанию, но за большой отрезок времени (30 лет, к примеру).

Этиология

До настоящего времени окончательно не установлена. Современная концепция этиологии и патогенеза основана на предположении об этиологической роли различных эндо и экзогенных факторов внешней среды, (онкогенные вирусы, неблагоприятные факторы внешне среды, ионизирующая радиация и т.д.), приводящие к мутации соматических или зародышевых клеток, относящихся к системе кроветворения.

Факторы, способствующие развитию острого лейкоза

- высокий социоэкономический статус

- старший возраст матери к моменту беременности

- гибель плода в анамнезе матери

- пренатальную и постнатальную экспозицию к ионизирующей радиации

- наличие онкологических заболеваний в семье или лейкемии у сиблинга

- синдром нестабильности хромосом (синдром Дауна, атаксия-телеангиэктазия, нейрофиброматоз, дефицит ИГА, вариабельный иммунодефицит, синдром Швахмана, врожденная Х-сцепленная агаммаглобулинемия, анемия Фанкони)

Установлено, что пик частоты заболевания приходится на возраст от 2 до 5 лет, с постепенным уменьшением числа заболевших в возрасте 7 лет и старше. Менее заметный рост числа заболевших приходится на возраст 10-13 лет. Мальчики болеют чаще, чем девочки.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 695 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)