АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Организация содержания учебного материала. Рахит- заболевание детей раннего возраста, обусловленное недостаточностью витаминов группы D, которое характеризуется нарушением минерального и других видов

Прочитайте:
  1. II. ОРГАНИЗАЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ КОРРЕКЦИОННОГО УЧРЕЖДЕНИЯ
  2. II. Расчет учебного времени.
  3. III. Закрепление материала.
  4. III. Изучение нового материала.
  5. IV. Организация работ по спасению людей
  6. V. Изложение учебного материала.
  7. V. Книги сомнительного содержания
  8. V. Организация тушения пожара подразделениями пожарной охраны
  9. VI. Организация диспансерного наблюдения за больными ВИЧ-инфекцией
  10. VI. Организация диспансерного наблюдения за больными ВИЧ-инфекцией

Содержание темы|

Рахит - заболевание детей раннего возраста, обусловленное недостаточностью витаминов группы D, которое характеризуется нарушением минерального и других видов обмена веществ, расстройством формирования скелета, функций внутренних органов и систем.

Этиология. Основная причина возникновения «классического» рахита у детей -гиповитаминоз D экзо - или эндогенного происхождения.

Экзогенные причины|:

1. Недостаточное поступление| витамина| D с пищей|. (Продуктами с высоким| содержанием| витамина| D являются| яичный| желток|, сливочное| масло, пекут, икра| и т.д.)

2. Недостаточное поступление| в организм| фосфатов| и кальция|

3. Недостаточная инсоляция| – снижение| синтеза| витамина| D в эпидермисе.

Эндогенные причины|:

1. Нарушения процессов| всасывания| витамина| D в кишечнике| (синдром мальабсорбции|, обструкция| желчевыводящих| путей и т.д.)

2. Нарушения превращения| неактивных| фо|формы|рм витамина| D в его| активные| формы| в печени| и почках|.

3. Нарушение всасывания| соединений| фосфора| и кальция| в кишечнике|, их| повышенное| выведение| с мочой| или| нарушение| утилизации| костной| тканью|.

4. Отсутствие или| нарушение| функции| рецепторов| к метаболитам| витамина| D3|.

Возникновению рахита| способствуют|:

1. Вскармливание ребенка| коровьим| молоком или| грудное| вскармливание|, если| ребенок| не получает| профилактическую| дозу витамина| D

2. Недоношенность, поскольку| эти дети| растут| особенно| быстро| и имеют| повышенные| потребности| в витамине| D

3. Темный цвет| кожи|

4. Дефицит ионизированного| кальция| и фосфатов| в пище|. На протяжении| первых| двух| лет жизни| в организме| ребенка| откладывается| до 140 г кальция|. Суточная потребность| составляет| около| 30 мг/кг.

Патогенез рахита|.

Физиологическая роль и метаболизм| витамина| D в организме|:

Под действием ультрафиолетовых лучей с длиной волны 290 – 310 нм в мальпигиевом и базальном слоях эпидермиса из 7 – дегидрохолестерина (ДГХ) образуется превитамин D3 – холекальциферол. Основная часть его связывается с сывороточным витамин D связывающим глобулином, образуя транспортную форму витамина D3. Часть превитамина подвергается дальнейшему метаболизму в печени. Другая часть фиксируется в жировой ткани и мышцах, создавая резервную форму.

С растительной пищей витамин D поступает в виде эргокальциферола (D2), из пищи животного происхождения – в виде холекальциферола (D3). Обе формы всасываются в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике в присутствии солей желчных кислот.

В печени витамины D2 и D3 гидроксилируются, образуя кальцидиол (25 – ЭВОН – D3). Данное соединение также является транспортной формой. С током крови он поступает в почки, где происходит дальнейшее гидроксилирование с образованием 1,25 – дигидроксихолекальциферола (кальцитриола). Этот метаболит в 5 – 10 раз активнее витамина D3.

Процессы метаболизма| витамина| D регулируются| воздействием| паратиреоидного| гормона|, концентрацией| кальция| и фосфора| в крови|, тиреокальцитонином|. Кальцитонин обеспечивает| накопление| кальция| костной| тканью|, снижая| концентрацию| кальция| в крови|. Гормон паращитовидных| желез|, наоборот|, мобилизует| кальций| из| костной| ткани|, повышая| его| уровень| в крови|.

Основные биологические эффекты активных метаболитов витамина D:

1. Обеспечивают активное| всасывание| кальция| из| кишечника благодаря| повышению| синтеза| кальций-связывающего| белка|, который| переносит| кальций| от апикального| к базальному полюсу клетки|.

2. Усиливают всасывание| неорганического| фосфата| в тонком| кишечнике|.

3. Усиливают реабсорбцию| фосфатов| в канальцах| почек| с образованием| фосфорно-кальциевой| соли, необходимой| для минерализации| костной| ткани|.

4. Усиливают усвоение| кальция| костной| тканью|

5. Активируют фермент цитратсинтетазу|, которая| принимает| участие| в синтезе| лимонной| кислоты| из| пировиноградной|. Лимонная кислота в виде| соли – цитрата| кальция| транспортирует| кальций| у костную| ткачества.

В случае| недостаточного| синтеза| или| поступления| с пищей| витамина| D возникают| следующие| изменения|:

1. Уменьшение реабсорбции| фосфатов| в почках|. Возникает гипофосфатемия|. Активируется щелочная| фосфатаза и процесс| отщепления| фосфата| от органических| соединений|. Прежде всего|, из| фосфатидов| миелиновых| оболочек| нервных| стволов| и клеток|. Отсюда преобладание| процессов| возбуждения|, которые| со| временем| сменяются| торможением| НС. Нарушения иннервации| приводят| к снижению| мышечного| тонуса|.

2. Уменьшение синтеза| кальций-связывающего| белка| и уменьшение| связывания| кальция| в кишечнике|. Возникает гипокальциемия|. Повышается продукция| паратгормона, который| мобилизует| выведение| неорганического| кальция| из| костей и угнетает| реабсорбцию| фосфатов| и аминокислот| в почечных| канальцах|. Это усиливает| гипофосфатемию| и приводит| к гипопротеинемии|. Снижается щелочной| резерв крови|. Развивается ацидоз.

3. Ацидоз развивается| также| за счет| угнетения| активности| цитратсинтетазы| и уменьшения| образования| цитратов|. Ацидоз вызывает| универсальные| расстройства| микроциркуляции| с проявлением| патологических| реакций| со| стороны| ЦНС и внутренних| органов|, особенно| выполняющих| функцию| выделения|. Возникает дистония| вегетативной| нервной| системы|.

4. Снижается иммунологическая| защита|. В условиях| гипопротеинемии| страдает| образование| антител|. Дети болеют| чаще| и более| продолжительно|.

Одним из| важнейших| патогенетических| моментов| рахита -| нарушение| остеогенеза|. Вымывание солей кальция| из| костей приводит| к остеопорозу. Кости постепенно| размягчаются| и искривляются| под| действием| неравномерной| мышечной| тяги. Это РАХИТИЧЕСКАЯ ОСТЕОМАЛЯЦИЯ.

Процессы остеомаляции| приводят| к размягчению| затылочной| кости (краниотабес|) с дальнейшим| уплощением| затылка|, деформации| грудной| клетки| с изменением| формы| грудины| (вдавление| или| выпячивание| в нижней| трети|), втяжению| по ходу прикрепления| диафрагмы| (гаррисонова| борозда|), а также| искривлению| длинных| трубчатых| костей и формированию| суженного| плоскорахитического| таза|. Эта последовательность| костных| изменений| соответствует| периодам| максимального роста| отдельных| частей| скелета.

Нарушение процессов| обызвествления| костей приводит| к хаотическому| размножению| хрящевых| клеток| и остеоидной| ткани| (это остеобласты|, окруженные| оссеином|). Таким образом, эпифизы трубчатых| костищ утолщаются|. Это РАХИТИЧЕСКАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ОСТЕОИДНОЙ ТКАНИ. Одновременно замедляется| рост| костей в длину|, развивается| ГИПОПЛАЗИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ.

Классификация (рабочая классификация рахита по Е.М. Лукьяновой, Л.И. Омельченко, Ю.Г. Антипкину, 1991)

 

Клинические формы Течение болезни   Клинические варианты  
1. Легкая. 1. Острое 1 Кальцийпенический
2. Среднетяжелая 2. Подострое 2 Фосфоропенический
3. Тяжелая   3. Рецидивирующее   3. Без значительных отклонений содержания кальция и фосфора в крови.

Диагностические критерии|

1. Клинические – зависят от степени тяжести и течения заболевания. Первые признаки рахита появляются у доношенных детей в конце 2-го, на 3-м месяце жизни, у недоношенных – в конце 1-го месяца жизни.

Легкий рахит – незначительные изменения со стороны вегетативной нервной системы повышенная потливость, ухудшение сна, раздражительность, беспокойство, снижение аппетита, возможны диспептические явления.

-изменения со стороны костной системы также незначительные (но являются обязательными для постановки диагноза): податливость костей черепа при пальпации, участки размягчения костей черепа - краниотабес, деформация костей черепа - плоский, ассиметричный затылок, лобные и теменные бугры.

Средняя степень| тяжести| рахита –

- со стороны костной системы: утолщения на ребрах, в местах соединения костной и хрящевой частей ребер - “четки”, размягчение ребер “Гаррисонова борозда”, деформация грудины, расширение нижней апертуры, искривление позвоночника – кифоз сколиоз, “О” и “Х” – образные деформации нижних конечностей, плоскорахитический таз

– характерно умеренное| увеличение| печени|, селезенки|, снижение| двигательной| активности|, гипотония| мышц|, связочного| аппарата|, разболтанность| суставов|, увеличение| размеров| живота, наличие| анемии|. Для рахита| второй| степени тяжести| характерно поражение| костей в двух| или| трех| отделах| скелета.

Тяжелый рахит - значительные нарушения со стороны нервной, костной и других систем: двигательнаязаторможенность, задержка развития статических функций, выражены костные деформации, снижен мышечный тонус, разболтанность суставов, увеличение печени, селезенки, функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочевыделительной систем. В случае тяжелого течения рахита следует исключать врожденную генетическую патологию – витамин Д - резистентные и витамин Д - зависимые формы заболевания.

Кальцийпенический вариант| рахита| характеризуется| наличием| деформации| костей, за счет| остеомаляции|, повышенной| нервно-мышечной| возбудимостью|, повышенной| потливостью|, тахикардией|, нарушениями| сна|, нарушением функций| пищеварительного| канала|. То есть| течение| рахита| происходит| быстрее|, со| значительным| снижением| содержания| ионизированного| кальция| в сыворотке| и эритроцитах венозной| крови|.
Фосфоропенический вариант| рахита | протекает| с более| выраженным| снижением| содержания| неорганического| фосфо|вон|ра| в сыворотке| и эритроцитах крови, характеризуется,,. характеризуетсястойкой| вялостью| больных| детей|, их| заторможенностью|, мышечной гипотонией, деформациями скелета, обусловленными остеоидной гиперплазией.

Вариант рахита с незначительными изменениями уровня кальция и фо|вон|сфора в крови протекает в более легкой форме, имеет подострый характер, деформации костей незначительны, почти отсутствуют проявления поражения нервной и мышечной систем.
Характеристика острого| течения рахита|

- быстрое прогрессирование| болезни|

- преобладание| размягчения| костей

- выраженные| изменения| вегетативной| нервной| системы|

Характеристика подострого течения рахита
- преобладание остеоидной гиперплазии
- умеренные признаки поражения других органов и систем.
Характеристика рецидивирующего течения рахита
- чередование периодов обострения и периодов затихания.

 

ІІ. Параклинические признаки

Обязательные лабораторные| исследования|:

Общий анализ| крови| (снижение| уровня| гемоглобина|)

Определение содержания| общего| и неорганического| (ионизированного|) кальция|, фосфатов|, активности| щелочной| фосфатазы| в сыворотке| крови|.

Нормальные показатели для детей в возрасте до 3-х лет:

- уровень общего кальция в сыворотке крови - 2,25 – 2,5 ммоль/л

- уровень неорганического фосфора в сыворотке крови 1,45- 2,1 ммоль/л

- активность щелочной фосфатазы 140-220 ед.

Как правило, в начале| заболевания| отмечается| незначительное| снижение| уровня| ионизированного| кальция| и более| существенное| снижение| уровня| фосфатов| крови|, повышение| уровня| щелочной| фосфатазы|. При отсутствии| адекватного лечения| биохимические| изменения| прогрессируют|. Характер изменений| зависит| от варианта| течения| заболевания| (кальцийпенический|, фосфоропенический|, без значительных| отклонений| содержания| кальция| и фосфора| в крови|).

Проба Сулковича - контроль выведения кальция с мочой при применении витамина D, особенно при повышенной чувствительности к витамину D или при применении больших доз витамина D. Положительная (++) и резко положительная (+++) проба свидетельствует о гипервитаминозе D.

Дополнительные лабораторные маркеры:

Повышение уровня паратгормона, снижение уровня кальцитонина и содержания транспортной формы витамина Д (кальцидиола) в сыворотке крови
Инструментальные методы
- рентгенологическое обследование костей конечностей, грудной клетки
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
Цель лечения – устранение основных симптомов заболевания со стороны костной, нервной и других систем, нормализация показателей фосфорно-кальциевого обмена.

Методы лечения
Медикаментозные Дополнительные
Препараты витамина D3 Препараты кальция, магния, оротовой кислоты, карнитина хлорида, АТФ, поливитамины (Е, гр. В, С) - в возрастных дозах. Соблюдение режима| дня и санитарно-гигиенического| режима| Естественное вскармливание|, при невозможности| – адаптированные| смеси Через|из-за| 2 недели| от начала лечения| назначат ванны|: Солевые (для детей малоподвижных, пастозных), хвойные (преимущественно возбудимым детям), общий массаж, ЛФК

 

Лечебное назначение витамина D3
Суточная доза витамина D3 Длительность приема витамина D3
Легкая степень| – 2000 МЕ Средней тяжести| - 4000 МЕ Тяжелый – 5000 МЕ   В течение 30-45 дней. В дальнейшем для предупреждения обострений и рецидивов болезней по 2000 МЕ на протяжении 30 дней 2-3 раза в год с интервалами между ними не менее, чем 3 месяца до 3-5 летнего возраста.
Профилактическое назначение витамина D3
Группы женщин и детей   Время начала специфической профилактики   Суточная доза витамина D3 Длительность приема витамина D3
Антенатальная профилактика| рахита
Здоровые беременные   С 28-32 недели беременности 500 МЕ   Ежедневно в течение 6-8 недель
Беременные из групп риска (гестозы, сахарный диабет, ревматизм, гипертоническая болезнь, хронические болезни печени, почек, клинические признаки гипокальциемии и нарушений минерализации костной ткани) С 28-32 недели беременности   1000-2000 МЕ   Ежедневно в течение 8 недель  
Постнатальная профилактика| рахита|  
Доношенные здоровые дети   на 2-м месяце жизни   500 МЕ   Ежедневно в течение| 3-х лет за исключением| летних| месяцев| (курсовая| доза в год| – 180000 МЕ) Или
на 2-м| 6-м, 10-м месяцах жизни   2000 МЕ   Ежедневно в течение| 30 дней| В дальнейшем| |до|додо 3-х летнего| возраста| по 2-3 курса| в год| с интервалами| между| ними в 3 месяца| (курсовая| доза в год| – 180 000 МЕ)
Доношенные дети из групп риска по рахиту: от женщин с акушерской и хронической экстрагенитальной патологией; дети, которые страдают синдромом мальабсорбции на 2-3 неделях| жизни|   или   В зависимости| от состояния| ребенка| и условий| жизни| 500-1000 МЕ или   Ежедневно до|до| достижения| 3-х летнего| возраста| за исключением| летних| месяцев|    
             

 

Дети с врожденной патологией гепатобилиарной системы, из двойни и от повторных родов с малыми промежутками времени между ними, а так же дети на раннем искусственном вскармливании   на 2-3 неделях| жизни|     и на 6-м, 10-м месяцах жизни   1000- 2000 МЕ   2000 МЕ   Ежедневно в течение| 30 дней|. В дальнейшем до 3-х летнего возраста по 2-3 курса в год с интервалами между ними не менее чем 3 месяца  
Дети раннего возраста, которые часто болеют       4000 МЕ   Ежедневно в течение 30 дней. В дальнейшем 2-3 курса в год по 2000 МЕ в течение 30 дней
Дети, которые длительное время получают противосудорожную терапию (фенобарбитал, седуксен, дифенин) или кортикостероиды, гепарин     4000 МЕ   Ежедневно в течение 30-45 дней. В дальнейшем по 2-3 курса в год с интервалами между ними не менее, чем 3 месяца  
Доношенные дети из групп риска по рахиту, которые родились с клиническими симптомами врожденного рахита и недостаточной минерализацией костной ткани с 10-го дня жизни   2000 МЕ   Ежедневно в течение 30-45 дней. В дальнейшем по 3 курса в год (30 дней каждый) с интервалами между ними не менее, чем 3 месяца  
Недоношенные дети I степени   с 10-14-го дня жизни   500-1000 МЕ   Ежедневно в течение первого полугодия жизни. В дальнейшем по 2000 МЕ в сутки в течение месяца 2-3 раза в год с интервалами между курсами 3-4 месяца.  
Недоношенные дети ІІ и ІІІ степени   с 10-20-го дня жизни (после установления энтерального питания)   1000-2000 МЕ   См. Предыдущий пункт  

 

Препараты витамина| D3| физиологичнее| и эффективнее препаратов| витамина| D2|, так как| витамин| D3| – это провитами|вон|н| D, и он стимулирует| выработку| собственного| витамина| D в организме| ребенка|. Водные растворы менее токсичны, чем масляные, поэтому им отдают предпочтение. Наиболее широкое применение в настоящее время имеет препарат Аквадетрим – водный раствор холекальциферола; 1 капля содержит 500 МЕ.
Критерии эффективности лечения рахита

· уменьшение| и ликвидация| основных| клинических| проявлений заболевания|

· нормализация| уровня| кальция| и фосфора|, снижение| активности| щелочной| фосфатазы| в сыворотке| крови|

· при отсутствии| эффекта лечения| необходимо| уточнить диагноз| и исключить| генетически| обусловленные| формы| рахита|.

 

СПАЗМОФИЛИЯ – это склонность к судорогам у детей в возрасте 6 -18 месяцев, патогенетически связанная с рахитом.

Спазмофилия возникает| при применении| ударной| дозы| препаратов| витамина| D или| под| влиянием| длительного| ультрафиолетового| облучения| в весеннее| время|.

Патогенез. Острая гиперпродукция| кальцитриола| угнетает| функцию| паращитовидных| желез|, стимулирует| всасывание| солей кальция| и фосфора| и реабсорбцию| их| и аминокислот| в почечных| канальцах|. Повышается щелочной| резерв крови| с развитием| алкалоза|. Кальций активно усваивается| в костях и возникает| критическая| гипокальциемия|. В условиях| алкалоза| не связанная| с белком| часть| кальция| и его| ионизированная| фракция| уменьшаются|. Одновременно возникает| гиперкалиемия|, что| также| способствует| повышению| возбудимости| нервной| системы|. Это обусловливает| повышенную| возбудимость| ребенка|, судорожную| готовность|. Провоцирует приступ спазмофилии| моментальное| усиление алкалоза при гипервентиляции в случае крика, повторной рвоты и т.д. В этих условиях любой внешний раздражитель может спровоцировать спазм определенной группы мышц и клонико-тонические судороги.

Выделяют явную| и латентную| спазмофилию|.

Явная спазмофилия проявляется как:

ЛАРИНГОСПАЗМ – острое| сужение| голосовой| щели|, которое| сопровождается| цианозом|, шумным| вдохом|, «петушиным| криком», резким| испугом| ребенка|.

КАРПОПЕДАЛЬНЫЙ СПАЗМ – тоническое| сокращение| мышц| стоп и кистей с последующим| реактивным| отеком| этих частей| тела|. Может длиться| временами, иногда| в течение| нескольких| дней|. Возможен спазм вторых мышц| или| гладкой| мускулатуры|.

ЭКЛАМПСИЯ – самая| тяжелая| форма спазмофилии| – тотальные| клонико-тонические| судороги. Во время| эклампсии может| наступить остановка| сердца| или| дыхания|.

Латентная форма встречается чаще. Проявляется тремором подбородка и конечностей, неравномерным дыханием, кратковременным карпопедальным спазмом.

Для диагностики| спазмофилии| проверяют|:

1. Симптом Хвостека – постукивание| пальцем в области| fossa| canina| вызывает| сокращение| мышц| лица| с соответствующей| стороны|.

2. Симптом Труссо – сдавление| сосудисто-нервного| пучка плеча способствует| судорожному сокращению| кисти, формируется| рука акушера

3. Симптом Люста – при надавливании| в месте| выхода| малоберцового| нерва отмечается| сгибание| стопы| в сторону подошвы| и отведение| ее| в сторону.

Спазмофилию следует| дифференцировать| с тетанией| новорожденных|, необходимо исключить| фебрильные| судороги, ложный| гипопаратиреоидизм|.

Лечение спазмофилии. На догоспитальном этапе при возникновении судорог следует создать доминантный очаг возбуждения путем механического раздражения кожи и слизистых («встряхивание» ребенка, похлопывание, орошение лица холодной водой и т. д.), обеспечить адекватную вентиляцию. В качестве неотложной помощи вводят противосудорожные препараты: седуксен в/в или в/м детям до 3 месяцев жизни – 0,3 – 0,5 мл, до года 0,5 – 1,0 мл, старшим – до 1,5 мл или натрия оксибутират 20% из расчета 100 мг/кг – 0,5 мл. Эффективно сочетание данных препаратов. Инъекции можно повторят 4 – 6 раз в сутки. После определения уровня кальция вводят в/в 10% р-р кальция глюконата до 6 мес. – 0,5 мл, до года – 0,5 – 1,0 мл, до 3 лет – 1 -2 мл. В дальнейшем препараты кальция назначают перорально после еды на молоке в течение 10 дней.

Первичная профилактика| спазмофилии| включает| предупреждение| и лечение| рахита|. Вторичная профилактика| предусматривает| выявление| и лечение| скрытой| формы| заболевания|, а после| приступа| назначают| длительную| противосудорожную| терапию| барбитуратами|.

 

ГИПЕРВИТАМИНОЗ D приводит к гиперкальциемии и токсическим изменениям в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или повышенной чувствительности к нему. Поражаются почки, сердечно-сосудистая система, происходит инволюция тимуса и нарушение иммунитета.

Острая D - витаминная| интоксикация| развивается| у детей| первого| полугодия| жизни| при применении| у них за короткое| время| больших| доз препаратов| витамина| D. Проявляется клиника| кишечного| или| нейротоксикоза|. Часто присоединяется| пневмония,| возможно| развитие| почечной| недостаточности|, возникает| анемия| вследствие| токсического| поражения| эритроцитов и угнетения| функции| костного| мозга|. Гиперкальциемия корелирует| со| степенью| тяжести| гипервитаминоза| D. Проба Сулковича положительная|.

Хроническая D – витаминная| интоксикация| возникает| в случае| продолжительного| применения| препаратов| витамина| D в повышенной| дозировке|. Проявляется дистрофией|, признаками| хронического| пиелонефрита|, повышенной| плотностью| костей. В крови| и моче| диагностируют| те же изменения|, что| и при остром| процессе|.

Лечение проводят в стационаре. Необходима дезинтоксикационная терапия, восстанавливают минеральный обмен, функцию внутренних органов.

Обязательно назначают| преднизолон|, который| снижает| токсическое| действие| витамина| D, выводит| излишки| кальция|. Курс 5 – 7 дней| в дозе| 1 -2 мг/кг/сутки.

С целью| стимуляции| синтеза| тиреокальцитонина| вводят| инсулин| подкожно| 2 – 4 ЕД 1 раз в сутки| за 15|до| минут| до приема| пищи. В диете| исключают| или| уменьшают| на 50% продукты|, содержащие| много| кальция|. Диета преимущественно| овощно-фруктовая|.

Также применяют| токоферол| по 5 -10 мг| 2% р-ра| на молоке| 1 -2 раза| в день или| внутримышечно| 10 -20 мг| 2 раза| в 3 дня.

Антидотной терапией| является| трилон |б|Б (динатриевая| соль этилендиаминтетрауксусной кислоты|) по 50 мг/кг/сутки в 2 -3 приема| или| в/в капельно|.

Профилактика состоит| в четком| соблюдении| показаний и противопоказаний| применениия| витамина| D, контроле| над уровнем| кальция| и фосфора| в крови|, проаедении пробы| Сулковича.

 

Белково-энергетическая недостаточность| (БЭН) в детей| раннего| возраста|

Состояние нормального питания| у детей| – нормотрофия| (эйтрофия) характеризуется| физиологическими| росто-весовыми| показателями|, чистой| бархатистой| кожей|, правильно развитым| скелетом, умеренным| аппетитом|, нормальными| по частоте| и качеству| физиологическими| отправлениями|, розовыми| слизистыми|, отсутствием| патологических| нарушений| со| стороны| внутренних| органов|, хорошей| сопротивляемостью| организма|, возрастным| нервно-психическим| развитием|, позитивным| эмоциональным настроением|.

Дистрофии - патологические| состояния|, при которых| наблюдаются| стойкие| нарушения| физического| развития|, изменения| морфо-функционального| состояния| внутренних| органов| и систем, нарушения| обменных| процессов|, иммунитета|, вследствие| недостаточного| или| избыточного| поступления| и/или усвоения| питательных| веществ|.

Хронические расстройства| питания| у детей| могут| проявятся в различных| ф|форме|ормах в зависимости| вот характера| нарушений| трофики| и возраста|:

Для детей первых двух лет жизни характерны:
I. Гипотрофии - отставание массы в сравнении с ростом.
II. Гипостатура - равномерное отставание массы и роста
III. Паратрофии - избыток массы по отношению к росту.

Старшие возраста:
III. Дистрофия типа ожирения
IV. Маразм алиментарный (истощение в детей дошкольного и школьного возраста).

Согласно МКБ-10 гипотрофии| (пренатальная| и постнатальная|) имеют| шифры:
Шифр| Е 43 – Тяжелая белково-энергетическая| недостаточность| не уточненная|
Шифр Е 44 – Белково-энергетическа недостаточность| умеренной| и легкой| степени|
Шифр Е 45 - Задержка развития|, которая| обусловлена| белково-энергетической| недостаточностью|
- алиментарная|
- низкорослость| (карликовость|)
- задержка роста|
- задержка физического| развития| вследствие| недостаточности| питания|
Шифр Е 46 – Белково-энергетическая недостаточность| не уточненная|

Согласно «Протокола лечения| детей| с недостаточностью| питания|», утвержденного| приказом МЗ Украины N9| от 10.01.2005 г., белково-энергетическая| недостаточность| (гипотрофия| пренатальная|, постнатальная|) – это недостаточное| питание| ребенка|, которое| характеризуется| остановкой| или| замедлением| увеличения| массы| тела|, прогрессирующим| снижением| подкожной| основы|, нарушениями| пропорций| тела|, функций| питания|, обмена| веществ|, ослаблением| специфических|, неспецифических| защитных| сил и астенизации| организма|, склонности| к развитию| других заболеваний|, задержкой| физического| и нервно-психического| развития|.

Белково-энергетическая недостаточность| (БЭН) - одна из| самых| серьезных| медицинских| проблем во| всем| мире|. Медицинские (в том числе| увеличение| смертности|, влияние| на когнитивные| функции|) и социально-экономические| последствия| этой проблемы| поистине| огромны|, хотя| и не поддаются| количественной| оценке|.

Распространенность БЭН в различных| странах| в зависимости| от экономического развития| составляет| 7-30 % (в развивающихся| странах| 20-30%). По данным| исследований| | ВОЗ, в бедных| семьях| у 22-35% детей| в возрасте| вот 2 до 6 лет вес| ниже 15-го перцентиля|, рост| 11% детей| из| таких семей| ниже 5-го перцентиля| для данного| возраста|. У госпитализированных| детей| различные| формы| БЭН| еще| более| распространены|, что| отягощает| течение| заболеваний|, ухудшает| их| прогноз, вызывает| задержку физического| и нервно-психического| развития| детей|.

Этиология:

Причины БЭН можно| разделить| на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным причинам БЭН относятся:

- Алиментарные: гипогалактия| или| затруднения| при вскармливании| грудью|; использование| не соответствующих| возрасту| смесей|, позднее| введение| прикормов|; нарушение| режима| питания|, беспорядочное| кормление|. Слишком частое| кормление| приводит| к нарушению| усвоения| пищи.

- Инфекционные: внутриутробные| инфекции|, инфицирование| в родах, токсико-септические| состояния|, инфекции| мочевых| путей, желудочно-кишечные| инфекции|, сопровождающиеся| поносом|, рвотой|, снижением| аппетита|, повышением| основного обмена|, нарушением| всасывания|. Во многих| странах| важную| роль играют| паразитарные| инфекции|. При легком| течении| инфекции| энергетические потребности| возрастают| на 10%, при среднетяжелых| – на 50% от потребностей| в обычных| условиях|. Кроме того, любое| тяжелое| соматическое| заболевание| приводит| к повышению| секреции| соматостатина| и вследствие| этого происходит| снижение| массы| тела|.

- Токсические факторы|: гипервитаминозы|, отравления|, в том числе|, лекарственные|.

- Анорексия вследствие| психогенной| и другой| депривации|: бедность|, неблагоприятные| санитарно-гигиенические| условия|, психические| заболевания| родителей|, умышленно| жестокое| обращение| с ребенком|.

Эндогенные причины|:

- Анатомические нарушения| ЖКТ (гастроэзофагальный| рефлюкс, пилороспазм|, пилоростеноз|).

- Нарушения всасывания| пищи: ферментопатии| (целиакия|, лактазная|, дисахаридазная| недостаточность| и др.), муковисцидоз|, количественная| недостаточность| клеток| слизистой| кишечника при алкогольном| синдроме| плода|.

- Патология ЦНС (родовая| травма, детский| церебральный| паралич|, нервно-мышечные| заболевания|), врожденная| патология| сердца| и легких, сопровождающаяся| хронической| сердечной| или| дыхательной| недостаточностью| (аномалии| развития| легких. врожденные| пороки сердца|).

- Эндокринные заболевания|: гиперпаратиреоидизм|, сахарный| диабет|, адрено-генитальный| синдром.

- Метаболические дефекты|: (нарушения| обмена| аминокислот|, болезни| накопления|).

Возникновению гипотрофии| способствует| ряд факторов| связанных| с состоянием| здоровья| матери| - нефропатии|, сахарный| диабет|, пиелонефрит|, токсикозы| первой| и второй| половины| беременности|, неадекватный| режим и питание| беременной|, физические| и психические| перенапряжения|, алкоголь, курение|, употребление| лекарственных| препаратов|, фетоплацентарная| недостаточность|, заболевания| матки, приводящие| к нарушению| питания| и кровообращения| плода|.

Высокая активность| обмена| веществ|, значительная| потребность| в нутриентах|, относительно| низкая| активность| ферментов| составляют| благоприятный| фон для возникновения| хронических| расстройств| питания| у детей| раннего| возраста|. Чем моложе| ребенок|, тем больше| вероятность| возникновения| БЭН.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 325 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.016 сек.)