АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТИРЕОТОКСИКОЗ. Тиреотоксикоз – синдром, обусловленный избытком в организме тиреоидных гормонов

Тиреотоксикоз – синдром, обусловленный избытком в организме тиреоидных гормонов.

Патогенез. В основе этого синдрома лежит либо гиперфункция щитовидной железы, либо ее разрушение с выбросом тиреоидных гормонов, либо эктопическая их секреция, либо передозировка тироксина. Повышенное содержание тиреоидных гормонов в крови оказывает специфическое действие на ткани, вызывая повышение окислительных процессов и термогенеза.

В развитии тиреотоксикоза определенное значение придают увеличению чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Повышение активности тканевой дейодиназы способствует ускорению тканевого действия тиреоидных гормонов. Избыточная продукция тиреоидных гормонов или увеличение чувствительности к ним периферических тканей приводит к активации катаболизма белков, торможению перехода углеводов в жиры, нарушению водно-солевого обмена, увеличивает выделение воды, натрия, хлора, кальция, фосфора. Нарушается окислительное фосфорилирование, что проявляется снижением накопления энергии в клетке в виде АТФ. В результате подавления избытком тиреоидных гормонов моноаминооксидазной активности тканей сердца повышается его чувствительность к катехоламинам.

Клинические проявления тиреотоксикоза обусловлены влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы.

Сердечно-сосудистая система поражается почти всегда с развитием "тиреотоксического сердца". Клинически это проявляется постоянной синусовой тахикардией, постоянной или пароксизмальной мерцательной аритмией, экстрасистолией; высоким пульсовым давлением, недостаточностью кровообращения.

Нервная система поражается также очень часто. Клинически это проявляется хаотичной непродуктивной деятельностью, повышенной возбудимостью, плаксивостью, быстрой утомляемостью, тремором всего тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Мари), повышенной потливостью, повышением сухожильных рефлексов.

Глазные симптомы:

- симптом Штельвага – редкое мигание век;

- симптом Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещаемом вниз предмете, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

- симптом Дельримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;

- симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии;

- симптом Розенбаха – мелкий тремор закрытых век.

Причиной развития глазных симптомов является усиление тонуса мышечных волокон глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка Т₃ и Т₄ крови.

Катаболические нарушения характеризуются похуданием на фоне повышенного аппетита, миопатией, иногда остеопорозом за счет преобладания резорбции костной ткани над ее образованием.

Поражение органов пищеварения проявляется приступами болей в животе, рвотой, неустойчивым стулом со склонностью к поносам.

Эктодермальные нарушения – расслаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость и выпадение волос. Кожа влажная, иногда наблюдается претибиальная микседема (одно или двухстороннее уплотнение багрово–синюшного оттенка на переднемедиальных поверхностях голеней).

Поражение других желез внутренней секреции выражается снижением функции надпочечников (гипотония, пигментация вокруг глаз), дисфункцией яичников, приводящей к нарушению менструального цикла вплоть до аменореи, развитием фиброзной мастопатии, иногда с галактореей, гинекомастией у мужчин, нарушением толерантности к глюкозе.

При подозрении на тиреотоксикоз обследование включает два этапа: лабораторное подтверждение тиреотоксикоза и выяснение его причин.

Синдром тиреотоксикоза подтверждается повышением уровня свободного Т_3, или значительно чаще Т₄ при снижении содержания ТТГ в крови.

Выяснение же его причин сводится к дифференциальной диагностике заболеваний и состояний, которые сопровождаются клиникой тиреотоксикоза.

Гиперфункция щитовидной железы наиболее часто наблюдается при диффузном токсическом зобе (ДТЗ), реже при токсической аденоме, многоузловом токсическом зобе, гестагенном тиреотоксикозе, ТТГ-секретирующей аденоме гипофиза, раке щитовидной железы, при приеме органических и неорганических соединений йода, пузырном заносе и хорионэпителиоме. Разрушение щитовидной железы с повышенным поступлением тиреоидных гормонов в кровь наблюдается при подостром и хроническом тиреоидите. Эктопическая секреция тироксина и трийодтиронина встречается при тератоме яичников и метастазах рака щитовидной железы.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 320 | Нарушение авторских прав