АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВВЕДЕНИЕ. Тромбозы и тромбоэмболии нередко осложняют течение некоторых заболеваний, особенно сердечно-сосудистой системы

Тромбозы и тромбоэмболии нередко осложняют течение некоторых заболеваний, особенно сердечно-сосудистой системы, и являются одной из причин летального исхода.

Патогенез тромбоза связывают с тремя основными факторами: повреждением сосудистой стенки, нарушением тока крови (стаз или вихревые движения) и изменением ее свертывающих свойств. Степень участия каждого из этих факторов в генезе тромбоза кровеносных сосудов может быть неодинаковой.

При тромбозах артерий первопричиной тромбообразования является повреждение эндотелия или разрушение атероматозных бляшек. В результате этого происходят адгезия тромбоцитов к поврежденному участку и образование тромбоцитарных агрегатов. Одновременно происходит активация свертывающей системы крови, что приводит к образованию белого тромбоцитарного тромба. В его составе преобладают тромбоциты и фибрин.

При флеботромбозах, развивающихся в сосудах вдали от места повреждения тканей, возникновение тромба обусловлено повышением свертываемости крови и замедлением кровотока. При повреждении тканей (инфаркт миокарда, операция, травма) в сосудистое русло поступает большое количество тканевого тромбопластина с последующей цепной реакцией, ведущей к образованию тромбина. Образовавшийся тромбин ведет к частичному превращению в кровяном русле фибриногена в фибрин. Свежеобразованный фибрин клейкий, волокнистый, образует с тромбоцитами конгломераты, которые осаждаются в местах замедленного кровотока (особенно в глубоких венах голени, тазовых венах при длительном постельном режиме). При низкой фибринолитической активности крови образованные нити фибрина и сгустки не лизируются. Тромб, образованный в сосуде с неповрежденной стенкой и замедленным кровотоком, не прикреплен к стенке. Ввиду этого возникает угроза эмболии, нередко смертельной. Если при флеботромбозе не возникает эмболия, то на месте тромба происходит вторичное воспаление стенки сосуда и флеботромбоз переходит в тромбофлебит. Венозный тромб красный состоит в основном из эритроцитов и фибрина и содержит небольшое количество тромбоцитов.

В основе тромбозов в системе микроциркуляции лежат образование тромбоцитарных агрегатов, возникающих при гиперкатехоламинемии, гемолизе эритроцитов с освобождением аденозиндифосфата или внутрисосудистой активации свертывающей системы крови, и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Существенными факторами риска внутрисосудистого тромбообразования являются повышение свертываемости крови и адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, угнетение фибринолиза, снижение содержания свободного гепарина в крови, нарушение центральной и периферической гемодинамики, нарушение сердечного ритма, большие травматичные операции, длительное пребывание больного в постели в малоподвижном состоянии. Определенное влияние на тромбообразование в сосудах оказывает и массивная диуретическая терапия, которая может при резком и быстром увеличении диуреза привести к дегидратации, увеличению гематокрита и вязкости крови.

Активацию системы гемостаза с последующим развитием тромбоза могут вызвать различные факторы: травма, оперативные вмешательства, кровопотеря, шок различного происхождения, ожоги, злокачественные новообразования, лейкозы острые и хронические, эритремия, гемолитические анемии, реакция на массивную трансфузию консервированной крови, гиперкатехоламинемия, инфекционные процессы и заболевания (сепсис, малярия, дифтерия, пневмония, грипп и др.), реакция антиген-антитело.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 352 | Нарушение авторских прав