АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сочетание функциональных расстройств и органических поражений

Заболевания оперированного желудка

Основные вопросы темы.

• Виды БОЖ.

• Способы профилактики БОЖ.

• зависимость возможности возникновения БОЖ от типа резекции.

• Принципы лечения БОЖ.

Вопросы контроля исходного уровня.

• Знание основных типов резекции желудка.

• Нормальную величину желудочно-кишечного сосустья.

• Стандартный уровень резекции желудка при язвенной болезни.

• Возможности развития БОЖ в зависимости от типа первичной операции (анастомозит, синдром приводящей петли, демпинг синдром, постваготомическая атония желудка, диарея и т.д.).

Под термином «болезни оперированного желудка» подразумевают заболевания, развивающиеся вследствие произведенных на желудке опера­ций, то есть появляются новые болезни и причиной их развития служат хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию имевшейся до операции болезни (язвенной болезни, доброкачественной или злокачественной опухоли). Следует дифференцировать болезни оперированного желудка от послеоперационных осложнений, которыми чревата любая операция.

Желудок состоит из тела, дна, кардиального и антрального отделов, антральный отдел заканчивается мощным сфинктером – привратником, за которым располагается двенадцатиперстная кишка. Привратник является водите­лем ритма желудка и обеспечивает порционное опорожнение желудка. Желудок состоит из слизистой оболочки, рыхло связанной с выраженным подслизистым слоем, затем идут 3 слоя мышц: косой, циркулярный и про­дольный. Снаружи желудок прикрывает защитная серозная оболочка. Слизистая желудка образует многочисленные складки, которые по малой кривизне образуют Вальдееровскую дорожку или желудочную дорожку. Многие исследователи считают, что чаще всего язвы желудка образуются по ходу Вальдееровской дорожки.

Кровоснабжение желудка осуществляется 4-мя мощными артериями, являющимися веточками чревной артерии. Артерии желудка анастомозируют между собой, что следует помнить при выполнении операций на желудке. Богатое кровоснабжение желудка позволяет осуществлять различные ва­рианты резекции желудка.

В настоящее время различают язвенную бо­лезнь желудка и язвенную болезнь 12-перстной кишки, что имеет практический интерес, так как появились различные способы хирургического лечения этих заболеваний. Для язвенной болезни желудка хирургическое лечение заключается в том или ином способе резекции желудка, а для язвен­ной болезни 12-перстной кишки помимо способов резекции разработаны и широко применяются способы ВАГОТОМИИ, позволяющие сохранить же­лудок, что имеет большое значение в последующем состоянии пациента. Еще в начале века клиницистами было замечено, что длительно существующие язвы могут малигнизироваться, то есть превращаться в злокачественною опухоль. Малигнизируются также и доброкачественные опухоли (полипы) желудка. Сергеем Сергеевичем Юдиным в "Этюдах желудочной хирургии", монографии которая читается как художественная книга, указывается, что если язва желудка не заживает после двукратного курса консервативного лечения, то такого больного следует оперировать. Больным же с язвой 12-перстной кишки можно настойчиво проводить консервативное лечение в течении 3-х лет, при условии качественной и полноценной терапии. Известно, что больные с язвой желудка чаще люди старше 40 лет, и, напротив, больные язвенной болезнью 12-перстной кишки, как правило, молодые люди. Осложнения длительно-существующей язвы – рубцы, деформация, пенетрация, кровотечения! Анализируя эти данные С.С.Юдин говорил, что при желудочных язвах сроки консервативного лечения нужно сок­ращать тем увереннее, чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше больной. Другими словами при желудочной локализации язвы приходится искать противопоказания к операции.

Начало хирургии желудка связывают с именем французского хирурга Пеана, который в апреле 1879 года произвел первую резекцию желудка у человека по поводу раковой опухоли антрального отдела, резециро­вав антральный отдел Пеан восстановил непрерывность желудочно-кишечного тракта сшиванием культи желудка с 12-перстной кишкой. Больной умер на 5-е сутки. Пеан назвал выполненную им операцию гастрэктомией, и до сих пор зарубежные хирурги пользуются этим термином, резекции желудка (в нашем понимании) называют парциальными гастрэктомиями. 29 января 1881 года венский хирург Теодор Бильрот произвел резек­цию желудка по поводу рака антрального отдела желудка, при этом он ушил часть культи желудка со стороны малой кривизны и наложил анасто­моз между желудком и 12-перстной кишкой, больной выжил. В ноябре 1881 года польский хирург Ридигер первым резицировал желудок по поводу язвенного стеноза привратника. В июне 1881 года русским хирургом М.К.Китаевским впервые в России была выполнена резекция желудка по способу Бильрота по поводу рака антрального отдела желудка. Всего в течение 1881 года по данным литературы было выполнено успешно 24 резекции желудка. В том же 1881 году Вельфлер впервые выполнил гастроэнтеростомию по поводу стенозирующего рака антрального отдела желудка, с паллиа­тивной целью, появление гастроэнтеростомии подготовило почву для разработки Бильротом более простого способа резекции желудка, выполненного впервые в 1885 году – II способа Бильрота. Ввиду многочис­ленных осложнений после резекции желудка в 1886 году Хейнеке впервые произвел первую успешную пилоропластику при язвенном стенозе прив­ратника. И, наконец, в 1897 году Шлаттер, швейцарский хирург, выполнил впервые в мире успешно гастрэктомию, соединив пищевод с тощей кишкой. А в 1838 году Бригам произвел операцию, которая и сейчас относится к разряду технически наиболее сложных операций на ЖКТ – он успешно выполнил гастрэктомию, соединив пищевод с 12-перстной кишкой. Проксимальную резекцию желудка успешно удалось выполнить лишь в 1908 году хирургу Фолкеру. Конечно, летальность после первых операции оставалась высокой и высокой была частота ранних и поздних осложнений после резекции желудка.

Основные способы резекции желудка по Бильрот 1 и Бильрот II. в модификации Гофмейстера – Финстерера, а также ориентиры уровня резекции желудка - 2/3, 3/4, субтотальная.

Великий русский ученый И.П.Павлов на вопрос, к каким последствиям приводит гастрэктомия, ответил: "Машина животного организма тем и за­мечательна, что она обладает способностью приспособляться, заменять одну часть другой. Это составляет ее чрезвычайное достоинство. «Если какой-либо орган удален, то хотя и организм приспособился, но все-таки, очевидно, он что-то потерял, ослабел, и ни в коем случае не стал сильнее.»

Изучение результатов показывает, что у многих оперированных боль­ных в раннем и/или позднем послеоперационном периоде развиваются те или иные осложнения. По данным ЦСУ ежегодно в СССР выполнялось свыше 50 000 резекций желудка и число их возрастает. По данным М.И. Кузина, 1,5% всех инвалидов в стране составляют больные, перенесшие ре­зекцию желудка.

Таким образом, проблема пострезекционных расстройств превратилась в важную медицинскую и социальную проблему. Эта проблема изучается нашими ведущими хирургами.

К ранним осложнениям после операций на желудке и 12-перстной кишке относятся:

I. Перитонит - основная причина послеоперационной летальности, развивается на 3-5 сутки после резекции по Бильрот II.

2. Несостоятельность швов культи 12-перстной кишки – частота до 9-16%.

3. Несостоятельность швов желудочно-кишечного или желудочно-дуоденального соустья, развивающаяся чаще при раке – частота от 0,5 до 1,2%.

4. Несостоятельность швов пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного соустий при проксимальной резекции или гастрэктомии – частота до 10,9%.

5. Ишемический некроз культи желудка – частота до 0,1-0,2% [Милонов О.Б.].

6. Перитонит без расхождения (несостоятельности) швов анастомоза.

7. Инфильтраты и абсцессы брюшной полости – частота до 3-4%. Лечение консервативное и/или операция.

8. Послеоперационные кровотечения – частота до 4%: а) в брюшную полость; б) в просвет органа.

9. Послеоперационный панкреатит – частота до 6%. Лечение консервативное.

10. Кишечная непроходимость. Спаечная, инвагинация в анастомоз ущемление петли кишки в окне брыжейки (Бильрот II), завороты отводящей или приводящей петель тонкой кишки (Бильрот II) – частота до 11%. Лечение-операция, ликвидация непроходимости, дренирование кишки. Профилактика – правильное выполнение всех этапов операции, выполнение резекции в модификации Бильрот I при желудочных язвах и ваготомии – при дуоденаль­ных.

11. Нарушение эвакуации из культи желудка (анастомозит) – частота до 8%. Различают нарушения эвакуации 3-х степеней: 1степень – за сутки отходит по зонду до 1 литра застойного желудочного содержимого, через 3-5сут разрешается применением консерва­тивных мероприятий (стол 0, периодическое промывание желудка холодным содовым раствором); 2-я степень – за сутки отделяется от 1 до 3 литров содер­жимого из желудка, длительностью до 10 сут. Лечение кон­сервативное (стол 0, периодическое промывание желудка, алмагель, щадящая диета на 4-5сут, ионофорез с 3% р-ром ново­каина чередовать с йодистым калием, ультразвук на зону ана­стомоза, мумие, облепиховое масло, облучение зоны анастомоза лазером через кожу или эндоскоп, рентгенотерапия, бензогексоний при ваготомии.. При отсутствии эффекта – операция); 3 степень – тяжелая – непроходимость не разрешается консервативным путем, показана операция.

12. Дисфагия – частота до 5%. Развивается после проксимальной резекции, гастрэктомии, но в основном после ваготомии и фундопликации, а также при скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Транзиторная дисфагия наблюдается примерно у 18-20% больных после селективной или проксимальной, селективной ваготомии. Лечение - спазмолитики, седативная терапия, диета, при неэффективности - бужирование и кардиодилятация. При отсутствии эффекта повторная операция и освобождение пищевода из сращений с восстановлением угла Гисса.

В начале XX века хирургия желудка была довольно широко внедрена в практику работ ведущих хирургических клиник мира. Большая хирургия желудка начала осваиваться массово в хирургических стационарах. Но уже в 1922 году была опубликована статья Микса «О сбрасывающем желудке», но сообщение не привлекло внимания и только лишь через 25 лет, в 1947 году хирургический мир, накопив материал, обратил внимание на статью Гильберта и Данлопа (J. Yilbert, D. Dunlon, 1947) о возникновении гипогликемии после резекции желудка, для объяснения этого состояния авторы ввели понятие синдром сброса или Демпинг-синдром (Dumpinq - sindrom).

Б.В. Петровским и соавт. в 1967 году была предложена сле­дующая классификация постгастрорезекционных синдромов:

1.Функциональные расстройства:

а) демпинг-синдром;

б) гипогликемический синдром;

в) функциональный синдром приводящей петли;

г) синдром регургитации и рефлюкс-эзофагит;

д) постгастрорезекционная и агастральная астения;

е) атония желудка и пилороспазм после ваготомии.

2. Механические расстройства:

а) порочный круг;

б) механический синдром приводящей петли;

в) механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья;

д) различные ошибки в технике операций.

3. Органические поражения желудка и его культи:

а) рецидив язвы после ушивания язвы;

б) пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза и ее осложнения;

в) гастрит культи желудка;

г) рак культи желудка.

В клинической практике, как правило, существуют комбинации различных состояний у одного и того же больного, разграничение в этих случаях условно.

В.С.Маят с соавторами (1975) дают следующую классификацию болезней оперированного желудка:

I. Функциональные расстройства:

а) демпинг-синдром;

б) гипогликемический синдром;

в) синдром приводящей петли.

П. Органические нарушения:

а) пептическая язва;

б) хронический пострезекционный панкреатит;

в) синдром приводящей петли.

Сочетание функциональных расстройств и органических поражений.

Наиболее частой болезнью оперированного желудка является дем­пинг-синдром, частота его колеблется по данным разных авторов и достигает при резекции желудка по способу Бильрот II до 25%. Г.Н.Захаров в своей монографии указывает, что больные после резекции желудка по способу Бильрот II зачастую являются глубокими инвалидами. Демпинг-син­дром возникает после резекции желудка и характеризуется целый рядом признаков. Он появляется, как правило, тотчас или через 5-10 минут после приема пищи, иногда только после завтрака, иногда только после приема пищи в обеденное время. При этом наблюдаются следующие симп­томы: внезапно возникающая слабость, потливость, сердцебиение, чув­ство жара, головокружение, тошнота, иногда рвота желчью, могут быть и другие менее постоянные симптомы. Во время такого приступа больной должен лечь.

Длительность приступа в среднем 20-30 минут, однако общая слабость держится несколько часов. В тяжелых случаях отмечаются об­морочные состояния, длящиеся по 15-20 минут. Демпинг-синдром осо­бенно тяжело протекает после приема сладких блюд, иногда провоцируется потреблением горячей пищи или перееданием. При рентгенологическом обследовании отмечается быстрая эвакуация бария из культи желудка в тонкий кишечник, в момент приступа отмечается гипергликемический или гипогликемический характер сахарной кривой, падение АД, изменение ЭКГ, уча­щение пульса, снижение ОЦК. Природа демпинг синдрома заключается в одномоментном быстром попадании пищи не обработанной желудочным соком и соком 12-перстной кишки непосредственно в тонкую кишку. Демпинг-синдром делится по тяжести клинического течения на 3 степени: легкую, среднюю и тяжелую.

1 степень – легкая, в эту группу включены больные с непосто­янными кратковременными приступами после приема сладкой и молочной пищи, с головокружениями, слабостью, тошнотой. Во время приступа увеличивается выделение адреналина и норадренилина с мочой в 2-3 раза. Дефицит веса при этом не более 5 кг, работоспособность у таких больных сохранена. Диета и консервативная терапия дают длительный положительный эффект.

2 степень – средняя, у больного наблюдаются постоянные приступы длительностью по 20-40 минут, возникают они после приема любой пищи, выделение адреналина и норадреналина с мочой повышается в 3-5раз, повышается серотонин в крови, дефицит веса достигает 10 кг, рабо­тоспособность резко снижена, отмечается быстрая утомляемость, физическая слабость. Консервативное лечение дает непостоянный, кратковре­менный эффект.

3 степень – тяжелая, приступы демпинг-синдрома развиваются не зависимо от характера пищи, длительность приступов 1 час и более, отмечается резкая постоянная слабость, быстрая утомляемость, сни­жение интеллекта, ухудшение памяти. Больные с 3 степенью демпинг-синдрома нетрудоспособны. Консервативное лечение не имеет эффекта. Показана реконструктивная операция с восстановлением пассажа пищи через 12-ти перстную кишку.

Гипогликемический синдром – иногда его называют поздним демпинг-синдромом. Он характеризуется возникновением вегетативных реакций, аналогичным демпинг-синдрому, не появляющимся натощак, сопровождающимися выраженным чувством голода. Обычно приступ нас­тупает через 4-5 часов после приема пищи. Причиной его является избыточное выделение инсулина, сопровождающееся гипогликемией. Клиника развивается внезапно, возникает чувство спазма и пульсации в эпигастральной области, резкая общая слабость, головокружение, холодный пот, головная боль, ощущение жара, учащенное сердцебиение. Нередки обморочные состояния, выражено чувство голода, эти больные постоянно носят с собой порцию пищи, прием которой смягчает или купирует приступ, который длится в среднем 10-15 минут. После прис­тупа, в течение нескольких часов наблюдается слабость, нервозность, адинамия, головная боль. Исследования иногда выявляют гипогликемию, других существенных отклонений установить не удается. Лечение лег­ких и средних форм консервативное, сводится к частому дробному питанию. Лечение тяжелой формы, как и лечение тяжелой формы демпинг-синдрома заключается в переводе резекции желудка из способа Бильрот II в способ Бильрот I, то есть выполняется резекция желудка, с соединением культи желудка с 12-перстной кишкой. Тяжелая форма демпинг-синд­рома и позднего гипогликемического синдрома при резекции желудка по типу Бильрот I или после ваготомии, как правило, не возникает.

Функциональный синдром приводящей петли возникает после резекции желудка по типу Бильрот II вследствие функциональной атонии 12-перстной кишки, желчного пузыря и тонкой кишки и характеризуется частой рвотой, срыгиванием желчи после еды и натощак, чувством тяжести в эпигастральной области, вздутием в эпигастрии, отрыжкой горечью. Постепенно нарастающее чувство распирания и давления в эпигастральной области завершается обильной рвотой желчью, приносящей облегчение. Поносы, иногда ахоличный (неокрашенный) стул часто имеют место при этом страдании. При рентгено­логическом исследовании иногда выявляется затекание контраста в приво­дящую петлю тонкой кишки и ее расширение. Лечение: диета, местно – массаж, физиотерапия. При отсутствии эффекта от консервативной тера­пии проводят оперативное лечение – осуществляют ререзекцию, либо накладывают дополнительный анастомоз между приводящей и отводящей петлями тонкой кишки.

Постгастрорезекционная и агастральная астения наблюдаются у ряда больных после резекции желудка или гастрэктомии на фоне других симптомов. Проявляется астенизацией психической и соматической сфер, которая выражается повышенной раздражительностью, плаксивостью, апатией, конфликтностью. Больные страдают бессонницей, головокружением, головной болью, развивается выраженная потеря веса, гипохромная анемия вследствие нарушения выработки фактора Кастла, неустойчивость стула, снижение или полное отсутствие витамина В 12 снижение содержания кальция в крови.

Все эти тяжелые изменения развиваются вследствие того, что после удаления пилорического отдела желудка, нарушается порционное опорожнение желудка, выключается при резекции по Бильрот II из акта пищеварения продвижение и обработка пищи в 12 перстной кишке, при этом не происходит порционного соединения с пищей желчи и панкреатического секрета. Резекция желудка вызывает частичное выключение антианемического фактора Кастла, вырабатываемого в слизистой оболочке желудка.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии больным этой группы показано оперативное лечение, заключающееся в переводе резекции желудка по Бильрот II в Бильрот I.

Синдром малого желудка – для увеличения емкости желудка применяются операции типа Ру, или тонкокишечные вставки между желудком и 12-перотной кишкой. Однако последний вид операций в насто­ящее время практически оставлен, так как при технически правильно выполненной операции по Бильрот I, вышеуказанные осложнения, как правило, не возникают.

Порочный круг – довольно частое осложнение после операций типа Бильрот II, связано с наложением гастроэнтероанастомоза. После резекции желудка с наложением желудочно-тонкокишечного анастомоза и межкишечного анастомоза по Брауну и ряде случаев создаются условия для циркуляции пищи и дуоденального содержимого по тонкокишечной отводящей и приводящей петлям в результате порочно-функционирующего межкишечного анастомоза. Клиника выражается вздутием в эпигастрии, частой рвотой, потерей веса, болями. Лечение оперативное. С переходом на резекцию по типу Б II на короткой петле исчезла надобность в брауновском соустье и данный синдром в этой группе больных не развивается.

Механический синдром приводящей петли – обусловлен возникновением механического препятствия – спайки, перегиб, сужение отводящей петли в области гастроэнтероанастомоза. Клиника – выраженные боли в эпигастральной области, сопровождаемые мучительным чувством распирания с последующим ощущением болезненного проваливания, рвотой. Консервативная терапия, заключается в диете, физиотерапии (облучение лазером, ионофорез 3% раствором новокаина чередовать с йодистым калием, ультразвук на эпигастральную область), седативной терапии. При неэффективности этой терапии показано опе­ративное лечение, заключающееся в релапаротомии и устранении механических препятствий эвакуации.

Пептическая язва. Причина – недостаточно полная резекция желудка, в результате чего сохраняется высокая кислотность желудочного сока. Клиническая картина характеризуется упорными интенсивными болями, иногда не снимающимися даже наркотиками. Боли локализуются в зоне анастомоза, могут иррадиировать в спину. Больных беспокоит из­жога, иногда бывает рвота на высоте болей, впрочем, облегчения особого не приносящая. Пептическая язва часто пенетрирует в поперечно-ободочную кишку, поджелудочную железу, корень брыжейки тонкой или толстой кишки, иногда в переднюю брюшную стенку. Нередко рубцующаяся пептическая язва или пенетрирующая резко деформирует желудочно-кишечное соустье, нарушая таким образом его проходимость. Наблюдаются кровотечения из язвы, возможно развитие свищей между соустьем с находящейся на нём язвой и толстой кишкой, вследствие пенетрации с последующей перфорацией язвы. При обследовании больного в желудочном соке определяется свободная соляная кислота, которой после резекции быть не должно. При рентгенологическом исследовании и ФГС обнаруживают язву, или ее косвенные признаки.

Во всех случаях развития пептической язвы анастомоза показано оперативное лечение (ререзекция или ваготомия). У тяжелых больных оперативное пособие должно быть минимально травматичным.

В отдельных случаях после технически правильно выполненной резекции у больных, тем не менее, все равно развивается пептическая язва и обнаруживается свободная соляная кислота в желудочном соке. В таком случае необходимо иметь ввиду вероятность развития у боль­ного синдрома Золлингера-Эллисона, этиологическим фактором которого является повышенная стимуляция выработки соляной кислоты веществом, выделяющимся аденоматозными клетками островковой ткани поджелудочной железы (аденомой) которая может иметь очень малые размеры и находиться либо в ткани поджелудочной железы, либо даже располагаться за ее пределами. Лечение оперативное, заключается либо в отыскании и удалении аденомы, либо, при невозможности это исполнить в производстве гастрэктомии.

После ваготомий возможными осложнениями, помимо обычных для любых операций являются демпинг-синдром, протекающий, как правило, в легкой форме; атония желудка, развивающаяся чаще всего после стволовой ваготомии, а также диарея. Рецидивы язвы встречаются в 3-12%, наблюдаются гастроэзофагальный рефлюкс, щелочной рефлюкс-гастрит, дискинезия желчного пузыря.

Лечение демпинг-синдрома, как правило, консервативное. Атония желудка и диарея излечиваются комплексным применением диеты, физиотерапии и инъекций бензогексония, по 1,0 мл 2,5% раствора бензогексония 2-3 раза в день, внутримышечно. Профилактикой развития гастроэзофагального рефлюкса при ваготомии является правильное техническое исполнение одного из этапов операции: восстановление угла Гисса – угла между пищеводом и дном желудка. Профилактикой рефлюкс-гаст­рита и нарушений моторики желчного пузыря является отказ от выпол­нения стволовой ваготомии, так как при выполнении селективной проксимальной ваготомии этих осложнений не отмечается.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 601 | Нарушение авторских прав